Muskelschäden durch modRNA-Produkte
Mögliche Ursachen des Muskelabbaus nach der Schlumpfung
Muskelschwund (Muscle atrophy) ist eine im PSUR 3 bekannte Nebenwirkung (https://tkp.at/wp-content/uploads/2023/10/OCR_05.-Annex-Comirnaty-R-PSUR-3-APPENDIX-2_2-CUMULATIVE-AND-INTERVAL-SUMMARY-TABULATION-OF-SERIOUS-821-1213.pdf)
Der Muskelschwund wird nicht näher spezifiziert und in diagnostizierte Krankheiten differenziert.
Es gäbe also folgende Möglichkeiten, wie die modRNA-Produkte zu Muskelschwund führen können, die man im Labor überprüfen und verifizieren müsste. Theoretisch jedoch wären diese Ursachen möglich, das ist aber aktuell ein reiner paper trail/Indizienprozess ohne Laborbeweis.
Es gibt jedoch Reviews, die einen Zusammenhang zwischen modRNA-Injektionen und verschiedene klinische Myositis-Subtypen und entsprechende Antikörper zeigen (Inflammatory myopathy following coronavirus disease 2019 vaccination: A systematic review - PMC (nih.gov))
Autoimmunangriff
Professor Gunther Hartmann von der Uni Bonn (der aktuelle Gerichtsgutachter FÜR BioNTech) zeigt in einer seiner aktuelle Studie aus dem Februar 2024 mit dem Namen „Chronischer Stress des endoplasmatischen Retikulums bei myotoner Dystrophie Typ 2 fördert Autoimmunität durch Freisetzung mitochondrialer DNA“ (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38378748/), dass Muskeln durch einen Autoimmunangriff zerstört werden, wenn das Endoplasmatische Retikulum gestresst wird und dadurch mitochondriale RNA (mtRNA) freigesetzt wird.
Myotone Dystrophie „ist eine hereditäre Muskelerkrankung, die unter anderem mit Muskelsteifheit und Muskelschwäche einhergeht.“ (https://flexikon.doccheck.com/de/Myotone_Dystrophie)
In der Publikation in welcher Professor Hartmann Mitautor ist, wird im Abstract folgendes Fazit gezogen:
EN: „Altogether, our study demonstrates a novel mechanism by which large repeat expansions cause chronic endoplasmic reticulum stress and associated mtDNA leakage. This mtDNA is, in turn, sensed by the cGAS/STING pathway and induces a type-I IFN response predisposing to autoimmunity. Elucidating this pathway reveals new potential therapeutic targets for autoimmune disorders associated with repeat expansion diseases.“
DE: „Insgesamt zeigt unsere Studie einen neuen Mechanismus, durch den große Wiederholungsexpansionen chronischen endoplasmatischen Retikulumstress und damit verbundenen mtDNA-Austritt verursachen. Diese mtDNA wird wiederum durch den cGAS/STING-Signalweg erkannt und löst eine Typ-I-IFN-Reaktion aus, die zu Autoimmunität führt. Die Aufklärung dieses Weges eröffnet neue potenzielle therapeutische Ansatzpunkte für Autoimmunerkrankungen, die mit der Wiederholungsexpansion in Zusammenhang stehen.“
Etwas detaillierter:
„Chronischer ER-Stress führt zu ATF6-abhängiger mitochondrialer DNA-Freisetzung, ROS-Produktion und einer cGAS-STING-abhängigen Hochregulierung von Typ I IFN und ISGs.“
Nun ist es jedoch so.
1. Das Spike-Protein wird laut BioNTech eigenen Unterlagen im Endoplasmatischen Retikulum produziert (ER) (https://www.tga.gov.au/sites/default/files/foi-2389-03-1.pdf und tga.gov.au/sites/default/files/foi-2389-06.pdf)
2. Es konnte mittels Raman-Spektroskopie auf zellulärer Ebene gezeigt werden, dass das ER nach der modRNA-Impfung Schaden nimmt (https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2022.03.02.482639v1.full.pdf). Dieses Ergebnis verwirrte die Autoren der Studie, da diese fest davon ausgingen, dass das Spike-Protein im Zytosol produziert wird, was falsch ist. Umso zuverlässiger ist deren somit kontraintuitive Messung, die der Hypothese der Autoren widerspricht. Mit dem Wissen, dass das Spike-Protein im ER produziert wird, ist die Messung schlüssig.
3. Der durch den Stress durch permanente Spike-Produktion in hoher Konzentration im ER verursachte Austritt von mtRNA führt zu einer Autoimmunreaktion in Muskelzellen, wie Prof. Hartmann selbst belegt. Diesmal nicht wegen eines genetischen Defekts, sondern wegen eines erworbenen ER-Stresses, der sich über Jahre hinziehen kann, da die Spike-Produktion bei vielen Menschen mit Muskelabbau immer noch aktiv ist und nicht stoppt.
4. Dieser Autoimmunangriff kann somit theoretisch in jedem Zelltyp passieren, der unter dauerhaftem ER-Stress leidet. Es handelt sich hiermit um einen weiteren Mechanismus für Autoimmunität.
Irgendwie ironisch, dass ein Gutachter FÜR BioNTech einen möglichen Mechanismus für Muskelabbau geliefert hat.
Des Weiteren wird cGAS-STING aktiviert, das zieht ein Thromboserisiko nach sich siehe “Aktivierung des cGAS-STING pathway durch dsDNA-Verunreinigungen”. Wir hätten hier als einen weiteren Thrombosemechanismus.
Autoimmunangriff über molekulare Mimikry
Das Spike-Protein hat sehr viele Regionen, die Ähnlichkeiten zu menschlichen Proteinen aufweisen. Da nennt man molekulares Mimikry. Somit könnten Antikörper die eigentlich gegen das Spike-Protein gerichtet sein sollten stattdessen körpereigene attackieren und zerstören (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33584709/).
Mit ganz oben auf der Liste ist Actin/Aktin. Aktin ist ein Filamenttyp im Muskel.
(Bauplan der Skelettmuskulatur - Muskelfaser – Wikipedia)
“Aktin (englisch actin; von altgriechisch ἀκτίς aktis ‚Strahl‘) ist ein Strukturprotein, das in allen eukaryotischen Zellen vorkommt. Es ist Bestandteil des Zytoskeletts und eines der fünf häufigsten Proteine in Eukaryoten; in Muskelzellen ist jedes zehnte Proteinmolekül ein Aktinmolekül, in anderen Zellen beträgt der Anteil 1–5 %.” (https://de.wikipedia.org/wiki/Aktin).
The mitochondrial p53 pathway
Die Freisetzung der mtRNA, die oben als Mechanismus für Autoimmunität beschrieben wurde, kann natürlich auch einfacher geschehen durch eine Selbstzerstörung der Mitochondrien über den p53 pathway und der damit einhergehenden Freisetzung der mtRNA.
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2819081/ )
Ein möglicher Stressor der Mitochondrien könnte N1-Methylpseudouridin (m1Ψ) sein.
Die Herleitung findet man hier: Haben wir es teilweise vielleicht mit einer Ribosomopathie zu tun? (substack.com).
Kurzversion:
Gestresste Ribosomen können den p53 pathway aktivieren (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4481666/) und dieser zu „p53-abhängigem Zellzyklus-Stillstand und Apoptose“ (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4710177/) führen. Dabei könnte auch mtRNA freigesetzt werden.
Fehlgefaltete Proteine/ Inclusion Body Myositis
Auf diese Kankheit bin ich durch einen EpochTimes Artikel aufmerksam geworden (https://www.theepochtimes.com/health/inclusion-body-myositis-symptoms-causes-treatments-and-natural-approaches-5620332).
Inclusion Body Myositis (IBM) ist eine Mischung aus Entzündungen, Immunreaktionen, abnormaler Proteinverarbeitung und Muskeldegeneration. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6277289/)
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6277289/)
Entzündung/Autoimmunangriff:
EN: „The muscle fibers are invaded by mostly cytotoxic CD8+ T cells with some macrophages and surrounded by CD4+ T cells and macrophages, indicating a well-orchestrated im mune attack.”
DE: “In die Muskelfasern dringen überwiegend zytotoxische CD8+ T-Zellen mit einigen Makrophagen ein, und sie sind von CD4+ T-Zellen und Makrophagen umgeben, was auf einen gut orchestrierten Immunangriff hindeutet.“ (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6277289/)
Abnormale Proteinverarbeitung:
Durch die diversen Probleme in der Sequenz des modRNA-Produktes (siehe meine Reihe „Grenzdebile Schwachsinnsideen im Proteindesign“) haben wir durch die modRNA-Produkte mehr als genug fehlgefaltete Protein, die sich als Amyloide oder auch als inclusion bodies (Einschlusskörperchen https://flexikon.doccheck.com/de/Einschlussk%C3%B6rperchen) manifestieren könnten. Einschlusskörperchen werden bei diversen Krankheiten beobachtet. Es dürften vor allem auch in den Muskeln viele fehlgefaltete Proteine auftreten, da diese stark durchblutet sind und daher viele Muskelzellen transfiziert worden sein dürften, auch nachträglich durch mit modRNA beladene Exosomen mit einer Halbwertszeit von 60 – 80 Tagen (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31777097/ Erklärung und Herleitung des Mechanismus https://drbine.substack.com/p/mogliche-biochemische-wege-zu-shedden).
Ursache und Wirkung sind hier fließend. Meine Hypthese wäre, dass die Bildung von inclusion bodies natürlich bedeutet, dass die Zelle Spike-Protein produzieren muss, von dem ein Teil auf der Oberfläche der Zelle über MHCI präsentiert wird, was einen Autoimmunangriff nach sich zieht und parallel werden fehlgefaltete Proteine in der Zelle angehäuft bzw. zu viel Protein aufgrund des „life on the edge“ Gleichgewichtes, aus dem Gleichgewicht entzogen, weil das Spike-Protein zu stabil für die hohe Konzentration ist (https://drbine.substack.com/p/ugurs-grenzdebile-schwachsinnsideen-9d9). Inclusion bodies selbst sind nicht gesund für die Zelle und müllen sie nach und nach zu.
Theoretisch könnte der Autoimmungriff auch durch die freigesetzte mtRNA kommen, weil so viel Protein produziert wird, dass es sich in inlcusion bodies in den Zellen ansammelt, was auch das ER stresst, weil es so viel Protein produzieren muss.
Es gibt auch Hinweise, dass das angeborene Immunsystem bei der inclusion body myositis eine Rolle spielen könnte (Cells | Free Full-Text | Revisiting the Role of GSK3, A Modulator of Innate Immunity, in Idiopathic Inclusion Body Myositis (mdpi.com))
cGAS/STING ist daran beteiligt, welches durch dsRNA Verunreinigungen der Plörre oder eine Mitochondriopathie aktiviert werden kann.
Klassischer Autoimmunangriff
Ansonsten gäbe es auch noch den ganz klassischen Autoimmunangriff auf die Muskelzellen, wenn sie Spike-Protein herstellen oder sich Antikörper bilden, die gegen Muskelstrukturen gerichtet sind, welche sich durchaus auch als Inclusion Body Myositis äußern könnten. Da schließt sich der Kreis. Letztendlich immer eine Kombi aus Autoimmunangriff aus diversen Gründen in Kombination mit mtRNA und fehlgefalteten Proteinen.
Spike-Protein in kleinen Nervenenden
Eine Nervenzelle sieht so aus:
Auf einer Konferenz erzählte Michael Mörz (Pathologe), dass er Spike-Protein in den kleinen Nervenenden gesehen hat. Die kleinen Nervenenden sind schätzungsweise die Dendriten.
Wenn man sich das auf Wikipedia genauer anschaut, schaut eine Nervenzelle so aus:
Die hat auch einen Zellkern, Ribosomen, raues ER, genau wie die meisten anderen Zellen. Eine Nervenzelle kann also transfiziert werden (siehe neuronale Schäden durch die modRNA-Produkte). Wenn also Nervenzellen transfiziert sind und Spike-Protein produzieren, können sie möglicherweise keine Signale mehr erzeugen oder verarbeiten oder zumindest nicht mehr so gut. Ob dadurch die chemisch oder elektrische Leitfähigkeit beeinträchtigt ist kann ich nicht sagen. Wenn der Muskel aber keine Signale bekommt, verkümmert er. Laut Michael Mörz können diese verkümmerten Stellen wohl auch wandern, d.h. einige Stellen im Muskel erholen sich, dafür verkümmern andere.
Für die Spike-Proteine in Nervenzellen habe ich also Labordaten, die ich aber nicht verlinken kann, weil davon nur auf einem Kongress erzählt wurde, für die anderen Mechanismen habe ich Hypothesen basierend auf Literatur, aber keine Labordaten.
Mitchondriopathie
Die Muskeln, welche die Zellen mit den meisten Mitochondrien sind, können auch einfach durch eine Mitochondriopathie betroffen sein, hier unter PNS zu finden.
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15009163/)
Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS)
Auch ein MCAS kann zu Muskelproblemen führen ((https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32324159/)
Update:
09.05.2024: Spike in kleinen Nervenenden
05.06.2024: Autoimmunangriff über molekulare Mimikry
11.06.2024: Mitchondriopathie
13.06.2024: Diagnosis of mast cell activation syndrome: a global "consensus-2" - PubMed (nih.gov) + MCAS