Mastzell-Aktivierungssyndrom (MCAS Mast Cell activation Syndrome)
Erneut die übliche Liste an altbekannten Symptomatiken, aber mit anderer Ursache
Disclaimer und Spoiler:
Es mag nach diesem Artikel vielleicht so klingen, dass die MCAS die Ursache für alle Nebenwirkungen sein könnte. ABER VORSICHT! Der Körper hat N Möglichkeiten sich zu äußern. Diesen Symptomen können aber X verschiedene Ursachen zugrunde liegen.
Viele Autoren erliegen leider der Versuchung zu glauben, sie hätten die Ursache gefunden, die man behandeln muss und das Problem ist gelöst. Es gibt aber zu viele Mechanismen da draußen, die alle jeweils alleine die Symptome erklären könnten. Beispiele wären cGAS/STING, Ras-Kaskade, Endotoxine, Mitochondriopathie, MCAS… ABER, wenn diese Mechanismen parallel/gleichzeitig aktiv sind, wird es immer noch nur die N möglichen Symptome geben, denen X verschiedene Schäden zugrunde liegen.
Daher, lieber Leser, MCAS ist erneut nur ein weiterer Mechanismus von vielen, die ausgelöst werden und nicht die alleinige Ursache, die es zu behandeln gilt, nur eine der Ursachen, eine der vielen Ursachen, die alle bekannten Symptomatiken bereits alleine erzeugen kann.
Und ja, dieser Disclaimer ist copy und paste von Mitochondriopathie mit minimalen Anpassungen und ich befürchte, ich werde ihn noch öfter brauchen.
Was sind Mastzellen und wie funktionieren sie normalerweise?
Laut Lehrbuch sieht es erst einmal soweit übersichtlich aus:
Mastzellen sind Teil des angeborenen Immunsystems, welches unspezifisch auf eindringende Krankheitserreger reagiert. Sie sind die erste Front gegen Eindringlinge.
Wenn Pathogene die epithelialen Barrieren (also die Haut) überschreiten und eine lokale Infektion hervorrufen, muss der betroffene Organismus seine Abwehr mobilisieren und sie an den Ort dirigieren, wo der Erreger sich vermehrt. Ein Mechanismus hierzu ist die Aktivierung der Mastzellen.
Mastzellen sind große Zellen, die eine Mischung verschiedener Moleküle enthalten, zu denen auch Histamin gehört. Diese Moleküle bewahrt die Mastzellen in Bläschen im Inneren auf, die man Granula nennt. Die Moleküle aus den Mastzellen bewirken, dass die lokalen Blutgefäße schnell durchlässiger werden, damit die anderen Immunzellen besser zwischen ihnen hindurchkriechen können. Man findet Mastzellen in besonders hoher Konzentration
Im submucosalem Gewebe (Mukosa bezeichnet die Auskleidung der inneren Hohlräume eines Organismus) gerade unterhalb der Körperoberfläche, einschließlich denen des gastrointestinalen und respiratorischen Traktes (Darm- und Atemwege)
im Bindegewebe entlang der Blutgefäße
In Schichten direkt unterhalb der Epidermis (der äußeren Hautschicht).
Mastzellen werden zur Freisetzung ihrer Granula durch Antikörper aktiviert, die an IgE spezifische Fc-Rezeptoren binden. Anders als bei den Fc-Rezeptoren anderer Immunzellen, reagieren Mastzellen nur mit der rezeptorbindenden-Region des andockenden Antikörpers, wenn dieser an ein Antigen (den Erreger) gebunden ist.
Die Degranulierung der Mastzellen passiert dann binnen Sekunden, wodurch das gespeicherte Histamin freigesetzt wird.
(Bildquelle: Campbell Biologie 10. Auflage S. 1276)
Leider ist es in Wirklichkeit komplexer als im Lehrbuch:
Die Stimulation von Mastzellen führt zur Freisetzung zahlreicher Entzündungsmediatoren, wie plättchenaktivierende Faktor (PAF), Histamin, Heparin, Tryptase, Prostaglandine (PG), LTs und Chemokine wie wie IL-1β und IL-6. IL‐6 erhöht dann leider gleichzeitig die Aktivität der Mastzellenteilung und kann einen reaktiveren Phänotyp von Mastzellen erzeugen. Ein sich selbst verstärkendes System durch eine positive Feedbackschleife über IL-6. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36210445/)
(Janeway - Immunologie, 9. Auflage)
Mastzellen-vermittelte entzündliche und vasoaktive Mediatoren können eine Störung der Blut-Hirn-Schranke verursachen, die was zur Gehirnnebel führen kann und noch VIELES mehr (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36210445/).
„Mastzellenaktivatoren tragen zur Wirtsimmunität als Reaktion auf Impfstoffe und antimikrobielle Infektionen bei.
Mastzellenaktivatoren können aus endogenen Quellen stammen, darunter die Zytokine IL-18 und IL-33 und Wirtsabwehrpeptide wie LL-37 sowie exogene Moleküle, darunter mikrobielle Nebenprodukte, die Wirtsmustererkennungsrezeptoren aktivieren, sowie bestimmte antimikrobielle Peptide und kleine Moleküle, die den MrgprX2-Rezeptor binden. Die Aktivierung von Mastzellen kann zu einer sofortigen Degranulation und Freisetzung verschiedener Entzündungsmediatoren führen, die in den Mastzellgranula (grüne Kreise) vorgespeichert sind, gefolgt von einer De-novo-Synthese und Sekretion einer Reihe biologisch aktiver Mediatoren. Mehrere dieser freigesetzten Mastzellmediatoren, darunter Zytokine wie TNF, IL-1, IL-4 und IL-5, Chemokine wie CCL5, Histamin und antimikrobielle Peptide, tragen dazu bei, Immunzellen an den Ort der Infektion zu locken, um Krankheitserreger zu beseitigen. In ähnlicher Weise fördern Mastzellmediatoren den Zustrom verschiedener Immunzellen, einschließlich antigenpräsentierender Zellen (APCs), zum Ort der Immunisierung. Diese durch Mastzellen ausgelöste Entzündungsreaktion fördert auch die Reifung der APCs, die zu den drainierenden Lymphknoten (DLNs) wandern. Mastzellgranula gelangen nach der Exteriorisation über die Lymphgefäße zu den DLN, wo sie ihre Ladung an Entzündungsmediatoren freisetzen, die wiederum die Produktion von Chemoattraktanten induzieren. Diese Lymphknoten-Chemotraktanten vermitteln die gleichzeitige Rekrutierung von APCs vom Inokulationsort und von T-Zellen aus dem Blutkreislauf in die DLNs. Das Ergebnis dieser Mastzellen-induzierten Wanderung in die DLN ist eine verstärkte adaptive Immunantwort auf das Impfstoffantigen. Somit können Moleküle, die Mastzellen aktivieren, Entzündungsreaktionen auslösen, um die impfstoffspezifische und antimikrobielle Immunität zu verstärken.“ (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29843056/)
Die Lage ist, gelinde ausgedrückt, unübersichtlich, was die möglichen Fähigkeiten von Mastzellen angeht.
Hier wären die aktuell bekannten Rollen der Mastzellen in der wissenschaftlichen Literatur und damit auch ein weiterer Grund für Fertilitätsprobleme.
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35785029/)
Mastzellen und Allergie
Allergische Reaktionen werden ausgelöst, wenn Allergene das an den Mastzellen gebundenen IgE vernetzen. Je nach Dosis des Antigens/Allergens und seinem Eintrittsweg in den Körper sind die Konsequenzen der IgE-vermittelten Mastzellaktivierung sehr unterschiedlich: sie reichen von irritierendem Heuschnupfen bis zu lebensbedrohlichem Kreislaufkollaps bei systemischer Anaphylaxie.
Auf die durch Mastzellendegranulierung hervorgerufene allergische Sofortreaktion folgt eine länger anhaltende Entzündung, die sogenannte Spätreaktion. Daran sind auch andere Zellen beteiligt wie TH2-Lyphozyten, Eosinophile und Basophile.
(Janeway - Immunologie, 9. Auflage)
Die Symptome, die eine Mastzellaktivierung auslösen kann sind breitgefächert:
Erweiterung und erhöhte Durchlässigkeit der Gefäße kann zu Ödembildung, Rötung und Erwärmung, Juckreiz, Durchfall, Erbrechen, Blutdruckabfall führen.
Aktivierung des Gerinnungssystems
Aktivierung anderer Abwehrbestanteile des Immunsystems, wie Komplementsystem, Granulozyten, Makrophagen
Anstieg der Herzfrequenz
Schleimproduktion
Verengung der Atemwegsmuskulatur
Adrenalinfreisetzung
Symptome, die allergischen Reaktionen ähneln
Die Mastzellen und das Spike-Protein
Das Mastzellaktivierungssyndrom ist Pfizer laut PSUR3 durchaus bekannt:
Wie man das bereits von allem was mit Covid oder dem Spike-Protein kennt, ist alles schiefgelaufen, was potentiell schiefgehen kann. Wenn also etwas hypothetisch schieflaufen kann, kann man davon ausgehen, dass es beim Spike-Protein oder beim Sars-Cov2 Virus auch passiert ist.
Der Schweregrad der COVID-Erkrankung korrelierte bereits zu Anfang mit dem Ausmaß der Mastzellaktivierung (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34100020/) und es zeichnete sich auch ab, dass die Mastzellen am gefürchteten Zytokinsturm beteiligt sein könnten (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34359931/). Daran ließ sich bereits erahnen, dass wohl irgendetwas an diesem Virus das gebundene IgE auf dem Mastzellen vernetzen könnte und diese so aktivieren könnte. Irgendetwas, das sich an der Oberfläche der Viren befinden muss. Etwas, was für Viren eigentlich normal und zu erwarten ist, da Mastzellen als eine der ersten natürlichen Abwehrfronten auch auf eindringende Viren reagieren.
Nun haben Mastzellen leider auch ACE2 Rezeptoren auf ihrer Oberfläche, an welche das Spike Protein direkt binden kann, um die Mastzellen ohne Umweg über IgE oder Vernetzung durch gebundene Antikörper, zu aktivieren (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34921131/). Theoretisch können auch anti-idiopathische Antikörper, die Spiegelbilder zu Antikörpern gegen das Spike-Protein sind und somit dem Spike-Protein entsprechen, an ACE2 binden. Da Mastzellen ACE2 exprimieren und auch vasokonstriktorische Leukotriene (LTs) produzieren können sie die RAS-Kaskade modulieren (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36210445/).
https://drbine.substack.com/p/schadmechanismen-durch-bindungblockade
Als wäre das nicht schon schlimm genug, erhöht das dadurch ausgeschüttete Histamin noch zusätzlich die Bindungsfähigkeit des Spike-Proteins an den ACE2-Rezeptor in Endothelzellen (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35548336/). Dies führt zur Verstärkung von Krankheitsbildern wie Endotheliitis.
https://drbine.substack.com/p/endoteliitisvaskulitis
Blutdruckstörungen durch Modulation der RAS-Kaskade
und Entzündungen.
17% der deutschen Bevölkerung hatten bereits vor Corona eine familiäre MCAS Vorbelastung (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24098785/).
Sowohl Long-Covid als auch Post-Vac können also in einer Daueraktivierung der Mastzellen durch einen noch vorhandenen Spike-Titer begründet sein (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34563706/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35938771/), wodurch die Mastzellen dauerhaft und immer wieder (re-)aktiviert werden.
D.h. vom Virus selbst war diese Problematik bekannt, die zum großen Teil auch allein vom Spike-Protein verursacht werden kann, wie Studien mit Pseudoviren zeigen, bei denen es sich um andere Viren aber mit dem Spike-Protein von Sars-Cov2 handelt. Diese Problematik war also auch von einer „Impfung“ mit „nur“ dem Spike zu erwarten.
Oder um es in wissenschaftlich auszudrücken, ich bin schließlich nicht die Einzige, die dieser Meinung ist, zumindest, wenn man Mastzellaktivierende Stoffe (MCA) als Adjuvans einsetzen möchte…
„Wie bei jedem Therapeutikum, das beim Menschen eingesetzt werden soll, ist es wichtig festzustellen, ob das Therapeutikum sicher ist. Aufgrund ihrer Rolle bei der Vermittlung von IgE-vermittelten allergischen Reaktionen ist es wichtig zu zu ermitteln, ob die Verwendung von MCA als antimikrobielle Mittel oder Impfstoffadjuvantien nachteilige nachteilige Auswirkungen hat, einschließlich der Induktion von IgE-Reaktionen, die zu einer anaphylaktischen Reaktion beitragen können.“ (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29843056/)
Ja, Impfstoff-Adjuvans-Aktivität von Mastzellaktivatoren (MCA)… Meines Wissens müssen Adjuvantien vorher getestet werden, deswegen hat Merck gerade Stress bei seiner HPV-Impfung, weil sie das umgangen haben (https://childrenshealthdefense.eu/public-health/merck-used-highly-potent-aluminum-in-gardasil-hpv-vaccine-trials-without-informing-participants/). Die Frage ist nur, was in diesen COVID-Injektionen wirkt genau als Adjuvans?
Das Spike-Protein selbst vielleicht?
Hätte man es dann nicht vorher als Adjuvans testen müssen oder als Adjuvans deklarieren müssen?
Und was passiert, wenn ein Körper permanent ein Adjuvans produziert, wenn er anderen Pathogenen begegnet?
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36210445/)
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38673384/)
Dieses Schaubild sollte allen Verfechtern einer Ursache für die beobachteten Probleme klar machen, dass es nicht sein kann, dass nur ein Signalweg alleine so ein Chaos anrichten kann, wie wir es aktuell beobachten können.
Es sollte auch klar sein, dass, wenn man weiß, dass das Virus das auslöst, man sicher stellen sollte, dass nicht das Spike-Protein mit ursächlich ist und man das Problem nicht durch eine „Impfung“ ebenfalls lostritt.
Diagnose
Aufgrund der teils diffusen Beschwerden ist eine Diagnose schwierig, daher wird meist versuchsweise mit Anithistaminika behandelt. Kommt es zu einer Verbesserung der Beschwerden gilt das meist als Bestätigung der Verdachtsdiagnose MCAS.
Die Humangenetik der Uni Bonn (https://www.humangenetics-bonn.de/forschung/forschungsthemen/mastzellerkrankungen/) bietet auch eine Diagnosecheckliste an: https://www.humangenetics-bonn.de/wp-content/uploads/2024/01/Checkliste-Patientenversion-3-2022.pdf
Es gibt aber seit 2022 auch internationale Diagnosekriterien (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32324159/)
Die Symptomatik sind gute, alte Bekannte der Nebenwirkungsliste der Covid-Injektionen.
Oder, um es gelehrt auszudrücken und mit mehr elegant klingenden Worten:
„Das Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS) ist eine kürzlich anerkannte klinische Entität, die zunehmend als die die korrekte Basisdiagnose (d.h. die auf eine entsprechende Therapie anspricht) für eine große Anzahl von Patienten ist, bei denen zuvor eine große Auswahl an scheinbar idiopathischen chronischen Multisystemproblemen mit allgemeinen Themen von Entzündungen ± allergischen Problemen ± Dystrophien diagnostiziert wurde.
MCAS ist außerordentlich komplex und heterogen in seinem und heterogen in seinem klinischen Verhalten, und da noch so viel über die zugrundeliegende Biologie und Pathobiologie des MC entdeckt werden muss und Pathobiologie des MC noch so viel zu entdecken ist, scheint es wahrscheinlich, dass das gesamte Spektrum des klinischen (geschweige denn molekularen) Verhaltens der Krankheit in den kommenden Jahrzehnten weiter zunehmen wird.“ (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32324159/)
MCAS ist also von idiopathisch (=keine Ahnung) und Syndrom zu einer echten klinische Entität, deren Ursache wird nicht verstehen, hochgestuft worden. Das nenne ich mal eine Karriere.
Es kann somit leider auch sein, dass viele der aufgelisteten Symptome des MCAS unter den entsprechenden Symptomen als separate Krankheit fehldiagnostiziert sind und somit auch fehlbehandelt werden, weil MCAS bei vielen (Haus-)Ärzten vollkommen unbekannt ist.
Die Behandlung besteht letztendlich darin, Histamin zu meiden, wo es nur möglich ist, das betrifft letztendlich auch histaminhaltige Lebensmittel inclusive einer Darmsanierung, um histaminproduzierende Bakterien zu reduzieren.
Und natürlich auch darin, das auslösende Agens, das Spike-Protein zu meiden und los zu werden.
Eine Mastzellaktivierung/Allergie kann auch durch das ALC-0159 ein pegyliertes Nanolipid in BioNTech/Pfizers Covid-Impfung erfolgt sein. PEG (Polyethylenglycol) ist in diversen Kosmetika und Haushaltschemikalien enthalten und kann mit zu einer MCAS beitragen. Eine PEG-Sensitivität ist daher zu überprüfen, da PEG ein bekanntes Allergen (https://www.pharmazeutische-zeitung.de/peg-als-ein-anaphylaxie-ausloeser-nach-covid-impfung-bestaetigt-124884/) in der COVID-Impfung ist.
Es gibt auch diverse Medikamente, die Histamin erhöhen können, auch diese Medikamente (darunter z. Bsp. Ibuprofen, Aspirin, Prozac, Metformin, …) sind gegebenenfalls zu ersetzen.
Ansonsten wird eine symptomatische Therapie empfohlen: H1- und H2-Histaminrezeptor-Antagonisten, Anti-Leukotrien-Medikamente (cysLT-Rezeptorblocker oder 5-LO-Hemmer) oder Mastzellenstabilisatoren (Cromolyn-Natrium = Cromoglicinsäure?). (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37389095/)
Es gibt aber Hinweise, dass Suramin Mastzellen Degranulation verhindert (https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2019.02703/full)
FAZIT
ERNEUT ein Mechanismus, der prinzipiell so ziemlich jede beobachtete Nebenwirkung bereits alleine erklären könnte. Die Botenstoffe, die Mastzellen abgeben können, sind milde ausgedrückt, unübersichtlich. Die Kaskaden, die damit losgetreten werden können ebenfalls. Von der potentiellen Symptomatik einer MCAS braucht man gar nicht anfangen, unübersichtlich fasst auch das zusammen, gespickt mit Fehldiagnosen.
Wenn das mit einer Mitochondriopathie oder RAS-Aktivierung gleichzeitig dazu kommt, na dann gute Nacht.
N Symptome für X gleichzeitige Auslöser.
Thank you.
The deliberate contaminant dsRNA, TH2 & IgE:
Activation of Antiviral Protein Kinase Leads to Immunoglobulin E Class Switching in Human B Cells
"... Here, we provide molecular evidence for the roles of viral infection and of activation of the antiviral protein kinase (PKR) (double-stranded-RNA [dsRNA]-activated protein kinase) in the induction of IgE class switching. The presence of dsRNA, a known component of viral infection and an activator of PKR, induced IgE class switching as detected by the expression of germ line ɛ in the human Ramos B-cell line. Furthermore, dsRNA treatment of Ramos cells resulted in the activation of PKR and in vivo activation of the NF-κB complex."
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC124593/