Endoteliitis/Vaskulitis
Endoteliitis/Vaskulitis
Das zieht einen ganzen Rattenschwanz an Problemen nach sich wie CFS oder Thrombosen
Was ist Endotheliitis? Kurz gesagt, eine Entzündung der Innenauskleidung der Blutgefäße in diesem Lehrbuch der beruflichen Mittelschule[i] deutsch Epithel genannt, englisch Endothelium (https://en.wikipedia.org/wiki/Endothelium). Das Epithel ist sehr glatt, damit nichts daran kleben bleibt und so die Blutgefäße verstopfen könnte, in etwa wie die Antihaftbeschichtung einer Pfanne.
Neben der Endotheliitis gibt es noch die Vaskulitis. Vaskulitis ist ein Sammelbegriff für unterschiedliche Formen von autoimmunen Entzündungen von Blutgefäßen.
Wie kommt es dazu, dass das Epithel sich durch die Covid-Impfung entzündet? Wie konnte die Covid-Impfung überhaupt ins einschichtige Epithel gelangen? Auch hierzu gibt das Mittelstufenlehrbuch eine einfache Antwort: Über das Lmyphsystem. Das Lymphsystem und der Blutkreislauf sind miteinander verbunden. Spritzt man etwas in den Muskel, landet das Produkt früher oder später im Lymphsystem und/oder Blutsystem und über Lymphe irgendwann ohnehin in den geschlossenen Blutkreislauf und darüber zwangsläufig in allen Organen vor allem auch dem Herzen.
Die Zellen Gefäßsystems sind also die ersten Zellen, welche mit der Impfung in Berührung kommen. Sie werden transfiziert, also dazu angeregt, das Spike-Protein zu produzieren, und dieses auf ihrer Oberfläche zu präsentieren bzw. Fragmente des Spike Proteins über MHCI an der Oberfläche der Zelle zu präsentieren. Davon abgesehen, dass das Spike-Protein an der Oberfläche der Endothelzellen das Gerinnungssystem aktivieren kann (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34328172/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8936079/), führt die Präsentation eines körperfremden Proteins auf der Zelloberfläche zu einem Autoimmunangriff und somit zu einer Entzündungsreaktion, wie diese Abbildung aus dem Schullehrbuch Linder Biologie[ii] auf Seite 238 zeigt.
Da natürlich auch Fragmente des Spike-Proteins von den Zellen auf MHCI Rezeptoren zur Qualitätskontrolle durch das Immunsystem vorgelegt werden, wird diese zwangsläufig aktiviert und die Spike-Produzierende Zelle getötet. Endothelzellen regenerieren schlecht bis gar nicht. Eine Verletzung des Endothels führt also zumindest langfristig zu einer Arteriosklerose.
Die von der Immunreaktion durch die Präsentation des Spike-Proteins ausgelöste Endzündungsreaktion nennt man Endotheliitis, obwohl deutlich mehr als nur das Endothel betroffen sein kann. Die Reaktion kann bis tief in die Gefäßwand führen, die dadurch reißen/platzen/rupturieren kann.
Schädigung des Endothels durch das Spike-Protein selbst
Dass das Spike-Protein selbst das Endothel stark schädigen würde war bereits sehr früh bekannt. Herr Lauterbach twitterte das sogar am 12.Mai 2021. Der von ihm angesprochene Mechanismus (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33784827/) könnte ebenfalls zur Endotheliitis beitragen.
(https://twitter.com/Karl_Lauterbach/status/1392477044135579652)
Die Datenlage diesbezüglich hat sich seit Mai 21 verdichtet und es gibt erste Hypothesen zur molekularen Grundlage der Schäden durch das Spike-Protein selbst, welches auch durch die Impfung vom Körper produziert wird.
1. “Das Spike-Protein von SARS-CoV-2 kann nachweislich alle drei Wege des Komplementsystems aktivieren. SARS-CoV-2 aktiviert den Lektin-Weg über die Mannan-bindenden Lektin-Serin-Proteasen 1 und 2 (MASP1/2). Im klassischen Weg wird das Komplementsystem durch Antikörper gegen das Spike-Antigen über den C1-Komplex aktiviert. Schließlich verstärkt der Abbau von komplementregulatorischen Proteinen auf infizierten Endothelzellen, wie CD46, CD55 und CD59, den C3-Tick-Over im alternativen Weg. Die Aktivierung aller drei Komplementwege konvergiert in den C3- und C5-Konvertasen, die C3 und C5 erzeugen. Der letzte Teil der Aktivierung des Komplementsystems gipfelt in der Bildung des Membranangriffskomplexes (MAC), der die Lyse infizierter Zellen auslöst und zur Aktivierung und Verletzung des Endothels, zur Koagulopathie und zur Thrombose beiträgt. Während der MAC-Bildung werden die Anaphylatoxine C3a und C5a gebildet und können ihre entsprechenden Rezeptoren, C3aR und C5aR, aktivieren, die schließlich Neutrophile rekrutieren und den durch SARS-CoV-2 ausgelösten Entzündungszustand verstärken können. Neutrophile produzieren große Mengen an histotoxischen Mediatoren, einschließlich neutrophiler extrazellulärer Fallen (NETs), die letztlich zu einer Schädigung der Endothelzellen führen. Darüber hinaus begünstigt die Aktivierung von Endothelzellen durch die Bindung des Spike-Proteins von SARS-CoV-2 an das Angiotensin-konvertierende Enzym 2 (ACE2) die Exozytose von P-Selektin und von Willebrand-Faktor (vWF) aus Weibel-Palade-Körpern. Die Aktivierung der C5a/C5aR-Achse verstärkt die durch das RAS-ähnliche Proto-Onkogen A (RalA) vermittelte Exozytose von P-Selektin und vWF weiter. Die verstärkte Expression von P-Selektin ist entscheidend für die Adhäsion von Neutrophilen über den P-Selektin-Glykoprotein-Liganden 1 (PSGL-1) und ihre anschließende Extravasation in entzündete Gewebe. All diese Vorgänge führen zu einer massiven Thrombozytenbindung, Fibrinbildung und Gerinnung der roten Blutkörperchen (RBCs), was letztlich zu systemischer Thrombose und disseminierter intravasaler Gerinnung führt. Abkürzungen: TMPRSS2, Transmembranprotease Serin 2.”
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37638055/)
2. Die SARS-CoV2 Rezeportbindedomäne (RBD)
a. beeinträchtig die endotheliale ENaC-Aktivität (ENaC = epithelialer Natriumkanal)
b. reduziert die Expression von humanem ACE2 (hACE2) auf der Oberfläche
c. erhöht die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS)
d. erhöht den Gewebefaktor (TF)
in Monolayern von Mikrovaskulären Endothelzellen der menschlichen Lunge (HL-MVEC), wodurch Barrieredysfunktion und Koagulopathie gefördert werden. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37393180/)
Hier greift also das Paper aus 2. über TF das Problem in 1. auf. Das scheint gleichzeitig/parallel zu laufen.
Abschließend geklärt ist der komplexe Mechanismus somit aktuell meiner Meinung nach noch nicht.
Das Spike-Protein führt dabei in verschiedenen Organen zu endothelialer Dysfunktion mit Thrombosen.
Wie sich das dann pathologisch zeigt hat Arne Burkhardt beschrieben:
THE LAST AMERICAN VAGABOND hat sich die Mühe gemacht, die Bilder aus dem Interview als Artikel zu archivieren. Die Bilder stammen aus dem oben verlinkten Artikel über das Arne Burkhardt Interview mit Taylor Hudak.
Abklärung:
Um das Vorliegen einer Endotheliitis abzuklären, sollten laut Florian Schilling (ISBN-10: 3347723414) folgende Laborparameter erhoben werden:
· Interleukin 1 (IL-2)
· Interleukin 4 (IL-4) (zwingend)
· Interleukin 6 (IL-6) (zwingend)
· Interleukin 10 (IL-10)
· GM-CSF
· CCL5 (Rantes) (zwingend)
· CCL3
· Interferon Gamma (IFN-γ)
· VEGF (zwingend)
· sCD40L
Petterson et al (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34262570/) haben mögliche Behandlungswege publiziert, zu welchen auch Marviroc, Fractalin und Pavastatin (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36844201/) gehören, welche auch bei GPCR-Autoantikörper (https://flexikon.doccheck.com/de/GPCR-Autoantik%C3%B6rper) positiven Patienten Erfolge erzielen können.
Entzündungsreaktionen sind für den Körper energetisch kostenintensiv wie das jeder aus eigener Erfahrung schon von einer Erkältung her kennt. Die Produktion der an der Entzündung beteiligten Zellen und Komponenten ist energie- und ressourcenintensiv. Diese Energie muss an anderer Stelle eingespart werden. Eine Folge ist Fatigue, also Müdigkeit, die, solange die Entzündungsreaktion läuft, erst einmal bestehen bleibt und chronifiziert.
Autoantikörper
Das Spike-Protein hat Bereiche in seiner Struktur, die körpereigenen Strukturen stark ähneln, das nennt man molekulare Mimikry. Die durch die Covid-Impfungen erzeugten Antikörper gegen das Spike können sich somit auch gegen diese sehr ähnlichen Körperstrukturen richten, was zu einer Autoimmunreaktion führt.
Das Spike-Protein hat sehr viele Regionen, die Ähnlichkeiten zu menschlichen Proteinen aufweisen. Somit könnten Antikörper die eigentlich gegen das Spike-Protein gerichtet sein sollten stattdessen körpereigene attackieren und zerstören (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33584709/).
Die Liste ist lang und besorgniserregend und unterscheidet sich von Studie zu Studie ein wenig.
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33584709/)
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32292901/).
Die Vermutungen der zu humanen Proteinstrukturen ähnlichen Anteile des Spike Proteins gehen in einer Studie in den Bereich von mehr als zwei Dutzend Hepta- und Oktamere (7-8 Aminosäuren) (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8387358/) zu 78.4% bei Fragmenten von 5-6 (Penta- und Hexamere) Aminosäuren (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34192262/).
Die Hinweise auf molekulare Mimikry, welche bekannt dafür ist, zu Autoimmunangriffen zu führen (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30509385/), verdichten sich immer mehr (https://doi.org/10.1101/2024.02.15.24302857, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33584709/, https://www.mdpi.com/1999-4915/14/7/1415).
Es sind noch diverse weitere Autoimmunmechanismen denkbar, molekulare Mimikry ist nur der einfachste und offensichtlichste (siehe Substack zu theoretisch möglichen Autoimmunmechanismen).
Einer der herausragenden Autoantikörper in diesem Zusammenhang, der sich bilden kann, ist die GPCR-Ak (Ak steht für Antikörper). G steht für G-Protein gekoppelte Rezeptoren. Diese G-Protein gekoppelte Rezeptoren sind eine große Familie mit sehr viele Mitgliedern, die für die Signalübertragung in unseren Zellen verantwortlich sind. (https://flexikon.doccheck.com/de/G-Protein-gekoppelter_Rezeptor). Wird die Signalübertragung durch GPCR-Antikörper gestört, führt das unter anderem zu CFS, neben vielen weiteren Beschwerden https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33358695/),
wie die Abbildung aus der genannten Publikation eindrucksvoll zeigt. Man braucht die Details nicht zu verstehen, um intuitiv zu sehen, dass GPCR-Ak alles anderes als gesund sind und unter anderem zu Chronic Fatigue Syndrom (CFS) führen. Und das ist nur ein möglicher Autoantikörper.
Mastzellaktivierungssyndriom (MCAS)
Mastzellen haben ACE2 Rezeptoren auf ihrer Oberfläche, an welche das Spike Protein direkt binden kann, um die Mastzellen ohne Umweg über IgE oder Vernetzung durch gebundene Antikörper, zu aktivieren (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34921131/). Theoretisch können auch anti-idiopathische Antikörper, die Spiegelbilder zu Antikörpern gegen das Spike-Protein sind und somit dem Spike-Protein entsprechen, an ACE2 binden. Da Mastzellen ACE2 exprimieren und auch vasokonstriktorische Leukotriene (LTs) produzieren können sie die RAS-Kaskade modulieren (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36210445/).
https://drbine.substack.com/p/schadmechanismen-durch-bindungblockade
Als wäre das nicht schon schlimm genug, erhöht das dadurch ausgeschüttete Histamin noch zusätzlich die Bindungsfähigkeit des Spike-Proteins an den ACE2-Rezeptor in Endothelzellen (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35548336/). Dies führt zur Verstärkung von Krankheitsbildern wie Endotheliitis.
Befristete messbare Beeinträchtigung der Endothelfunktion
Takayuki Yamaji konnte in seinem Paper (https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0302512) an 23 medizinischen Mitarbeitern des Universitätskrankenhauses Hiroshima experimentell zeigen, dass die Endothelfunktion durch die Impfung mit BNT162b2 mRNACovid-19 beeinträchtigt wurde. Bei den Probanden kehrte die normale Funktion innerhalb von sechs Monaten nach der Impfung wieder auf das Ausgangsniveau. Die Funktion der glatten Gefäßmuskulatur wurde bei den Probanden also nicht dauerhaft verändert.
Die Autoren betonen aber, dass es möglich ist, „dass die schädlichen Auswirkungen des BNT162b2 mRNA Covid-19 Impfstoffs auf die Gefäßfunktion bei Patienten mit fortgeschrittener Atherosklerose stärker sind als bei als bei Gesunden, und dass die durch die Covid-19-Impfung hervorgerufene Beeinträchtigung der Gefäßfunktion bei diesen Patienten länger anhält.“
Des Weiteren weisen sie darauf hin, „dass die endotheliale Dysfunktion zumindest teilweise an den thrombotischen Ereignissen beteiligt sein kann, die sich relativ früh nach der Covid-19-Impfung entwickeln.“
Das sind mal gute Nachrichten, dass bei diesem Mechanismus zumindest gesunde Menschen ohne größeren Schaden davonkommen können, wenn keine Vorschädigung vorliegt und sie in den ersten sechs Monaten keine Thrombosen hatten.
Update:
13.06.2024: MCAS
[i] Humanbiologie 1: Grundlagen, Stoffwechsel und Abwehrsysteme. (n.d.). Markus Bütikofer | Softcover | ISBN 978-3-7155-7019-8. https://www.isbn.de/buch/9783715570198/humanbiologie-1-grundlagen-stoffwechsel-und-abwehrsysteme
[ii] LINDER Biologie SII. (n.d.). ISBN 978-3-507-10101-2. https://www.isbn.de/buch/9783507101012/linder-biologie-sii
Dank für die Zusammenstellung.
Die beigefügten Zeichnungen aus den alten Schulbüchern sind genial.
Vielen Dank für die wunderbare Erklärung und Zusammenfassung.