Haben wir es teilweise vielleicht mit einer Ribosomopathie zu tun?

Huaier revisited

Mit diesem Artikel versuche ich meine Gedanken zu sortieren. Wenn jemand Ideen hat oder Informationen, die ich nicht kenne, einfach kommentieren.

Ich habe das Huaier Paper[1] bisher nur am Rande wahrgenommen, da ich kein Arzt bin und Behandlung nicht meine Baustelle war und ist. Ich habe nur zur Kenntnis genommen, dass dieser Pilz namens Huaier das Problem, welches die japanische Gruppe identifizierte, behoben hat. Damit war das für mich erst einmal erledigt und unter potentielle Problemlösung, sollten wir an den Pilz kommen, verbucht. Es gab damals Diskussionen, dass eine regionale Alternative der Birkenporling (Fomitopsis betulina) sein könnte. Daten liegen aktuell nicht vor.

Was mir damals bei dem erwähnten Paper nicht aufgefallen war und mich damals ehrlich gesagt auch noch nicht interessierte, weil nicht mein Problem, war folgender Satz:

Es wurde eine signifikante Zerstörung der ribosomalen RNA-Strukturen festgestellt, die durch Serienimpfungen verstärkt wurde. Im Gegensatz zur Zerstörung durch die Chemotherapie mit dem Platin(II)-Komplex wurde eine fortschreitende Zerstörung des 18S-Ribosoms auch noch 6 Monate nach der Impfung festgestellt. (A significant destruction in ribosomal RNA structures was identified, enhanced by serial shots. Unlike the destruction caused by chemotherapy with platinum (II) complex, progressive destruction in 18S ribosome was identified even at 6 months after vaccination.”)

18S Ribosom. Da war doch was aus dem ersten Semester. Ich kann mich dunkel an Lernkarten erinnern mit den unterschiedlichen Ribosomen bei Eukaryoten und Prokaryoten und Mitochondrien und dass die Summe der Einzelteile nicht die Zahl des Namens ergab.

Ribosom, was ist das?

Ribosomen sind, grob gesagt, Proteinfabriken. Sie stellen die Bausteine/ Proteine her, die die Zelle braucht, um zu funktionieren. Einige Bestandteile der Ribosomen haben noch ein paar Nebenjobs[2], wie „Zellproliferation, Differenzierung, Apoptose, DNA-Reparatur und andere zelluläre Prozesse“.

Ribosomen sind echt komplex aufgebaut, daher kein wirklich beliebtes Thema und und an der Uni nicht im Detail gelehrt. Auch da vereinfacht man gerne auf die lustigen Bildchen, die man so aus dem Schülerduden kennt mit den zwei Hälften des Ribosoms und den drei Beladestellen. Schemazeichnung halt.

Ehrlicher Weise muss man ja sagen, es steht „MODELL“ drüber. Beschweren kann man sich da eigentlich nicht.

Im Studium ahnt man im ersten Semester zumindest, dass die Angelegenheit tückischer ist, als einem das Schulbuch weiß machen wollte. Die verschiedenen Organismenformen haben unterschiedliche Ribosomen. Die lernt man für die Prüfung auswendig und vergisst sie danach wieder.

1.      eukaryotische cytosolische Ribosomen (also die Ribosomen die in der Zelle mit Zellkern herumschwimmen) nennt man 80S Ribosomen.

Sie bestehen aus den zwei Untereinheiten aus dem Modell. Im Falle der 80S Ribosomen aus der kleinen 40S und der großen 60S Untereinheit, was zusammenaddiert, leider nicht 80S ergibt. Das hat aber historische, experimentelle Gründe.

2.      Die prokaryotischen (bakteriellen) Ribosomen nennt man 70S Ribosomen. Sie bestehen auch aus einer kleinen Untereinheit namens 30S und einer großen Untereinheit namens 50S, was leider aufsummiert 80S ergibt, aber leider zum 70S Ribosom gehört. An dieser Stelle bekam ich immer einen Knoten im Hirn.

3.      Die mitochondrialen Ribosomen, also die Ribosomen unserer Zellkraftwerke sind wieder andere Ribosomen, sogenannte 55S Ribosom mit der kleinen Untereinheit 28S und der großen Einheit 39S.

Die Endosymbiontentheorie oder warum haben Mitochondrien noch Ribosomen?

Eine Theorie, die man ebenfalls im ersten Semester lernt ist die Endosymbiontentheorie.

Diese Theorie geht davon aus, dass eine große Zelle mit Zellkern eine kleinere Zelle, möglicherweise ein Bakterium gefressen hat, sich dann aber entschieden hat, es nicht zu verdauen, sondern als Haustier zu halten bzw. zu versklaven, daher finde ich den Begriff „Symbiose“ hier eher falsch gewählt. Wer auch immer gefressen und dann nicht verdaut wurde und zum Mitochondrium (Kraftwerk) der Zelle war, kann nicht mehr gesagt werden. Dieser Organismus als Einzellebewesen scheint nicht mehr zu existieren. So gesehen, hat diese Partnerschaft diesen Organismus vom Aussterben bedroht. Das Mitochondrium hatte dafür aber einen hohen Preis zu zahlen. Es ging einen Deal mit der Zelle ein, der besagt, dass das Mitochondrium einen Teil seines Genoms an den Zellkern ausliefern musste, wohl damit es nicht mehr verschwinden kann. Vielleicht war es auch reine Bequemlichkeit, gewisse Produktionsaufgaben an den Zellkern auszulagern und so mehr Freizeit zu haben. Daraus erwuchs eine wechselseitige Abhängigkeit bis in den Tod.

Das Ribosom ist auf Gedeih und Verderb darauf angewiesen, dass der Zellkern über die 80S Ribosomenfabrik der Zelle, dem Mitochondrium Baumaterialien liefert, die dieses zum überleben und teilen braucht.

Der Zellkern bzw. der Rest der Zelle, ist auf die Energieproduktion und Energielieferung der Ribosomen angewiesen, weil sie sonst nicht arbeiten und nicht produzieren können. Es wäre also selbstmörderisch vom Rest der Zelle, wenn es die Warenlieferung (Proteine) an die Mitochondrien einstellt, genauso wie es selbstmörderisch für das Mitochondrium wäre, die Energieproduktion einzustellen, weil es sonst keine Baumaterialien mehr bekommt. Do ut des, würde der Lateiner sagen, ich gebe, damit du gibst.

Ribosomopathie

Nun ist es aber so, dass der Rest der Zelle, den Vertrag mit den Mitochondrien unfreiwillig, durch externe Eingriffe dazu gezwungen, gebrochen zu haben scheint.

Im Huaier Paper steht, dass das Impfung mit modRNA, das 18S Ribosom kaputt ist. Schaut man in die Tabelle, wo man 18S findet, stellt man fest, is wohl komplexer, da muss es noch weitere Unterteilungen der Ribosomen geben, die weder in der Schule noch an der Uni gelehrt wurden zu meiner Zeit.

Die Untereinheiten bestehen jeweils aus Komplexen von RNA, die man ribosomale RNA nennt oder kurz rRNA und daran gebundene Proteine.

Dass Untereinheit und rRNA mit der geleichen Maßeinheit (S) versehen gelistet werden, macht es nicht übersichtlicher.

Die Im Huaier Paper erwähnte 18S rRNA findet man in der kleinen Untereinheit der eukaryotischen Ribosomen. Also die kleine, untere Hälfte der Proteinfabrik ist kaputt.

Warum?

Ein Hinweis findet sich vielleicht hier:

Ein N1-modifiziertes Ψ-Derivat handelt ist N1-Methyl-Ψ, eine natürlich vorkommende Modifikation in der 18S rRNA (N1-modified Ψ-derivative is N1-methyl-Ψ, a naturally occurring modification found in 18S rRNA)[3].

Sowohl Comirnaty (BioNTech/Pfizer) als auch Spikevax (Moderna) verwenden das 1mΨ abgekürzte Nucleotid (RNA/DNA-Baustein).

Die Zelle kann diese Art Nucleotid auch selbst herstellen. Das tut sich auch. Selten. Sehr konserviert an ganz, ganz bestimmten Stellen. Wehe, das wird wo anders eingebaut. Wie genau diese modifizierten Bausteine Einfluss nehmen und wo sie überall verbaut sind, ist aktuell unbekannt. Man hat aber eine grobe Ahnung von ihrer Funktion und dass sie wohl häufiger verwendet werden als gedacht. Aber halt KONSERVIERT, also sehr sparsam und selektiv.

Durch die modRNA, bei welcher angeblich jedes Uracil (U) durch ein 1mΨ ersetzt wurde, wurden sehr, sehr viele 1mΨ in die Zellen eingebracht.

Zellen neigen zum Recycling von Baustoffen.

Wird RNA abgebaut, bleiben Baustoffe über.

Diese Baustoffe wird man wiederverwenden in anderer RNA wie rRNA.

Das ist, als wenn man echte LEGO-Steine mit den billigen China-Imitaten (1mΨ) mischt. Das Modell wird wackelig und hält nicht, wenn der Klemmstein überhaupt halbwegs hält.

Normalerweise finden die Modifikationen an der RNA, die U zu über Ψ zu 1mΨ wohl erst nach der Synthese der entsprechenden RNA Struktur statt. So habe ich das zumindest verstanden: „diese Änderungen werden typischerweise in einer posttranskriptionellen Posttranskriptionsreaktion eingeführt, wobei nur wenige Beispiele für cotranskriptionellen Modifikation bekannt sind.[4]“

Nun ist der Baustein aber bereits vor Verbau modifiziert.

Merkt die Zelle das?

Ich befürchte nein. Belegen kann ich das aktuell aber nicht, außer, dass die Datenlage darauf hindeutet.

So wie das Huaier Paper andeutet, wird möglicherweise 1mΨ einfach wie normales U verbaut und die Zelle merkt das nicht. Damit ist zu viel 1mΨ in der 18S RNA und das an falschen Stellen. Was auch immer diese 1mΨ normalerweise machen würde, scheint nicht mehr der Fall zu sein und diese Untereinheit des Ribosoms ist somit eine durch falschen Baustoff bedingte Fehlkonstruktion, die nicht funktioniert, weil möglicherweise strukturell verzogen.

Das hat nun möglicherweise 2 Folgen:

1.      Ribosomomathie, eigentlich ein Erbkrankheit, die natürlicherweise normalerweise auf einzelne Organe beschränkt ist und von Geburt an besteht.

2.      Mitochondriopathie, weil die Mitochondrien keine Baustoffe mehr geliefert bekommen. Die Lieferkette ist wegen Fehlfunktion der Fabrik abgebrochen.

Schaut man einmal welche Untereinheiten der Ribosomen an einer Ribosomopathie mit Schuld tragen können, ist 18S mit dabei[5].

Der Haken an der Geschichte ist jedoch, dass es ich normalerweise um eine Erbkrankheit handelt und normalerweise nur einzelne Organe betrifft, der Rest des Körpers funktioniert.

Im Falle der modRNA-Experimente beträfe das Problem sowohl junge, sich entwickelnde Organismen als auch bereits Erwachsene und zwar in allen nur denkbaren Organen und Strukturen.

Schaut man sich die möglichen gesundheitlichen Effekte einer Ribosomopathie[6] an, findet man viele gute, alte Bekannte aus der bekannten, mehrseitigen Nebenwirkungsliste:

·        Anämie

·        Herzmalformationen (bei Kindern geimpfter Mütter bekannt)

·        Cytopenie

·        Hautverfärbungen

·        Zahnverlust/Zahnprobleme

·        Haarverlust

·        Hörverlust

·        Leberzirrhose

·        Osteoporose

·        Immundefekte

·        Neutropenie

·        Thrombocytopenie

·        Neurologische Defekte

…

Es macht nun einen Unterschied, ob die Ribosomopathie von Geburt an besteht oder erst im Erwachsenenalter entsteht. Das Schadensbild wird unterschiedlich sein.

Und wo wir schon dabei sind, schaut so aus, als wenn es eine p53- Verbindung[7] gibt. Da war doch auch was mit dem Spike-Protein und p53[8]? Ganz abgesehen, dass gestresste Ribosomen, diesen Pathway aktivieren[9] und dieser zu „p53-abhängigem Zellzyklus-Stillstand und Apoptose[10]“ führt.

Menschen mit Ribosomopathie neigen auch stärker zur Krebsentwicklung.

Mitochondriopathie ein Downstream Problem?

Viele Ärzte und Wissenschaftler haben sich in den letzten Monaten und Jahren auf die Mitochondrien fixiert, weil deren Probleme auffällig und messbar sind in mehr oder minder normalen Laboranalysen.

Ich habe daher auch zunächst geglaubt, dass es hauptsächlich die Ribsomen der Mitochondrien zerlegt hätte, das erschien mir logisch. Ich hätte schauen sollen, wo die 18S Untereinheit hingehört. Mea Culpa.

Ja, die Mitochondriopathie ist real, ABER möglicherweise „nur“ ein downstream Problem, d.h. sie ist meiner Hypothese nach „nur“ ein Symptom, das einen Rattenschwanz an Erkrankungen nach sich zieht ABER nicht die Ursache der Erkrankungen an sich.

Die Zelle hat den Liefervertrag mit den Mitochondrien über Baumaterialien nicht eingehalten. Die Mitochondrien haben nun ein Problem mit dem Outsourcing, das bisher doch so super funktioniert hat. Das ist in etwa so, wie die Pharma viele Rohstoffe in Billiglohnländern herstellen lässt, wie Indien. Funktioniert super und spart kosten und Arbeit, solange die Lieferkette funktioniert. Liefert das Billiglohnland Indien, China oder 80S-Ribosom nicht mehr, hat man ein Problem und einem bricht die Versorgung mit Medikamenten in Deutschland oder der EU zusammen. Sieht bei Mikrochips aktuell ähnlich aus. Outsourcing und nicht vorhandene Lagerhaltung rächen sich bei Lieferkettenabbrüchen. Vor diesem Problem steht nun die EU und das Mitochondrium. Wie soll das Mitochondrium Energie herstellen, wenn es Probleme mit dem Baumaterial seiner Kraftwerke hat? Wie soll das Mitochondrium sich teilen und mehr Kraftwerke erzeugen, wenn es dafür keine Bausteine hat?

Sind die 12S und 16S RNA auch betroffen? Im Huaier Paper steht:

„Mit der Gleichen schlechten Qualität von 28S/18S oder 23S/16S Werten als unter dem Standard evaluiert. “with the same poor quality of 28S/18S or 23S/16S values evaluated also as under standard.”

16S wäre laut der obigen Tabelle die große Untereinheit der mitochondrialen Ribosomen. Die Ribosomen wären also zweifach gef***. Zum einen durch Lieferengpässe zum anderen durch die eigenen kaputte Produktionsmaschinerie. DAS steht nicht so explizit im Abstract und beträfe Proteine der Atmungskette, die teilweise noch vom Mitochondrium selbst hergestellt werden, so gut es eben halt noch geht. Überbrücken kann man diese Lücken möglicherweise mit Methylenblau, um die Energieversorgung der Zelle noch so halbwegs am Laufen zu halten, mit dem, was noch soweit funktionstüchtig als Altbestand vorhanden ist.

Wir haben hier also ein Problem, bei dem sich die Katze in den Schwanz beißt.

Die Zelle bzw. der Mensch hat massive Probleme, weil die Mitochondrien nicht korrekt beliefert werden. Man müsste also das Problem an der Wurzel packen und zusehen, dass man die 18S RNA wieder flottbekommt, damit die 80S Ribosomen wieder produzieren können und damit die Ribosomen sich vielleicht wieder teilen und vermehren können, um die Energieproduktion wieder aufzunehmen. Ob eine alleinige Unterstützung der Ribosomen reichen würde, das Problem zu beheben, damit die 80S Untereinheit wieder anspringt, wage ich zu bezweifeln.

Der Huaier Pilz scheint das Problem irgendwie zu lösen mit was auch immer aus seinen Bestandteilen

Eine andere Möglichkeit wäre vielleicht, dass die Zelle das überschüssige 1mΨ los werden muss. Fasten scheint da aus praktischen Erfahrungen sehr gut zu wirken, weil die Zellen dann in den Aufräummodus gehen und alles, was gerade akut nicht gebraucht wird, nach und nach verbrennen.

Ohne das störende 1mΨ könnte es sich vielleicht auch wieder von alleine regulieren.

Fasten + Heilpilze währe auch eine Überlegung wert.

Das traurige Fazit:

Wir haben es bei den Impfnebenwirkungen möglicherweise nicht „nur“ mit

1. Mitochondriopathie

sondern auch mit einer

2.      Ribosomopathie

zu tun. Hinzu kommen erschwerend:

3.      Autoimmunreaktionen jeglicher Art an jeder möglichen Stelle

4.      Thrombosen jeglicher Art an jeder möglichen Stelle

5.      fehlgefaltete Proteine unbekannter Art und Menge und den daraus resultierenden Krankheitsbildern, überall im Körper

6.      einem toxischen Protein, das auch noch über ACE2 weiteren Schaden an den Mitochondrien anrichten kann.

Und wenn es dumm läuft, passiert alles gleichzeitig.

DAS ist aber nur eine Hypothese basierend auf den vorhandenen Daten, die mir bekannt sind. Wahrscheinlich gibt es da draußen noch mehr Infos, die ich nicht kenne. Man müsste das nun sauber im Labor nachweisen, vielleicht mit radioaktiv markiertem 1mΨ, um zu schauen, ob man es wirklich in der rRNA nachweisen kann. Das mit dem potentiellen Recycling der modRNA Nucleotide und den daraus resultierenden Problemen hätte BioNTech/Pfizer oder Moderna eigentlich vorher klären sollen, bevor sie solche Nucleotide zum Einsatz gebracht haben.

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[1] Huaier Effects on Functional Compensation with Destructive Ribosomal RNA Structure after Anti-SARS-CoV-2 mRNA Vaccination. (n.d.). https://www.fortunejournals.com/articles/huaier-effects-on-functional-compensation-with-destructive-ribosomal-rna-structure-after-antisarscov2-mrna-vaccination.html

[2] Wang W, Nag S, Zhang X, Wang MH, Wang H, Zhou J, Zhang R. Ribosomal proteins and human diseases: pathogenesis, molecular mechanisms, and therapeutic implications. Med Res Rev. 2015 Mar;35(2):225-85. doi: 10.1002/med.21327. Epub 2014 Aug 28. PMID: 25164622; PMCID: PMC4710177.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4710177/

[3] Morais P, Adachi H, Yu YT. The Critical Contribution of Pseudouridine to mRNA COVID-19 Vaccines. Front Cell Dev Biol. 2021 Nov 4;9:789427. doi: 10.3389/fcell.2021.789427. PMID: 34805188; PMCID: PMC8600071. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34805188/

[4] Motorin Y, Helm M. RNA nucleotide methylation. Wiley Interdiscip Rev RNA. 2011 Sep-Oct;2(5):611-31. doi: 10.1002/wrna.79. Epub 2011 Mar 23. PMID: 21823225. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21823225/

[5] Wikipedia contributors. (2023a). Ribosomopathy. Wikipedia. https://en.wikipedia.org/wiki/Ribosomopathy

[6] Orgebin E, Lamoureux F, Isidor B, Charrier C, Ory B, Lézot F, Baud'huin M. Ribosomopathies: New Therapeutic Perspectives. Cells. 2020 Sep 11;9(9):2080. doi: 10.3390/cells9092080. PMID: 32932838; PMCID: PMC7564184. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32932838/

[7] Raiser DM, Narla A, Ebert BL (March 2014). "The emerging importance of ribosomal dysfunction in the pathogenesis of hematologic disorders". Leuk Lymphoma. 55 (3): 491–500. doi:10.3109/10428194.2013.812786. PMID 23863123. S2CID 1259487 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23863123/

[8] Zhang Y, Peng X, Xue M, Liu J, Shang G, Jiang M, Chen D, Liu B, Wang Y, Jia X, Xu J, Zhang F, Hu Y. SARS-COV-2 spike protein promotes RPE cell senescence via the ROS/P53/P21 pathway. Biogerontology. 2023 Feb 4:1–15. doi: 10.1007/s10522-023-10019-0. Epub ahead of print. PMID: 36738354; PMCID: PMC9898700. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36738354/

[9] Zhou X, Liao WJ, Liao JM, Liao P, Lu H. Ribosomal proteins: functions beyond the ribosome. J Mol Cell Biol. 2015 Apr;7(2):92-104. doi: 10.1093/jmcb/mjv014. Epub 2015 Mar 3. PMID: 25735597; PMCID: PMC4481666. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4481666/

[10] Wang W, Nag S, Zhang X, Wang MH, Wang H, Zhou J, Zhang R. Ribosomal proteins and human diseases: pathogenesis, molecular mechanisms, and therapeutic implications. Med Res Rev. 2015 Mar;35(2):225-85. doi: 10.1002/med.21327. Epub 2014 Aug 28. PMID: 25164622; PMCID: PMC4710177. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4710177/