Mechanismen neuronaler Schäden durch die Covid modRNA-Produkte

Biochemische Lobotomie?

Vielen Menschen ist aufgefallen, dass die mit den Covid modRNA-Präparaten behandelten Menschen neurologische Defizite zu entwickeln scheinen.

In einigen Kohorten konnte das mittlerweile auch wissenschaftlich belegt werden, so z. Bsp. in der Lombardei. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39560882/)

“Der Zeitraum von 28 Tagen nach der Impfung war mit einem signifikanten Anstieg des Auftretens von ischämischen Schlaganfällen, Hirnblutungen, TIAs und Myelitis verbunden (IRR 1,44, 1,50, 1,67 bzw. 2,65).”

Oder in Korea, wo man das Ansteigen des Alzheimerrisikos beobachtete (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38806183/)

In diesem Artikel werde ich mögliche Mechanismen beschreiben, die zu diesen neurologischen Problemen führen könnten.

Es gibt grob 6 Mechanismen, wie das modRNA Produkt bzw. das Spike-Protein ins Hirn gelangen kann. Kann sein, dass das mit der Zeit noch mehr werden, dann werde ich es aus Faulheit wieder zu X ändern, weil ich irgendwann einfach keine Lust mehr habe, die Zahl immer wieder zu aktualisieren.

Die LNPs selbst gehen durch die Blut-Hirn-Schranke (Blood Brain Barrier (BBB)).

Es ist bereits seit langem bekannt, der LNPs die BBB überwinden. Daher erforscht man LNPs bereits seit vielen Jahren als Methode, um Hirntumore oder Erkrankungen des zentralen Nervensystems zu behandeln. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29886842/)

Das Hirn besteht zum größten Teil aus Fett (60%). Die LNPs werden daher vom Hirn aufgenommen, weil es lipophile (fettliebende) Strukturen sind. Fett und Fett mischt sich eben gut.

Man hat experimentell beobachtet, dass die Verwendung von PEGylierten Lipide die Aufnahme der LNPs durch das Hirn erhöht und auch die Halbwertszeit des LNPs im Blut erhöhte. Es wird angenommen, dass das LNPs durch passive Diffusion durch die BBB gelangt, allein aufgrund seiner Winzigkeit und möglicherweise auch aufgrund seiner Ladung, die von den elektrischen Strömen im Hirn angezogen wird. Das gleiche gilt für das Zentrale Nervensystem und dessen elektrische Ladung.

Die passive Verteilung der LNPs im Körper ist von verschiedenen Faktoren abhängig wie

·        Größe: LNPs kleiner als 200nm kursieren deutlich länger im Körper als größere LNPs.

·        Oberflächencharakteristika

·        Flexibilität

·        Mobilität

·        Oberflächenliganden wie PEG, welche das LNP abschirmen aber auch als Ziel für Anti-PEG Antikörper dienen können.

·        Ladung

LNPs bilden eine Proteincorona aus. Das häufigste Protein, welches an LNPs bindet ist ApoE. ApoE bindet an den ApoE Rezeptor und bestimmt somit mit, wo das LNP vorzugsweise landet. Neben der Leber besitzt auch das Gehirn sehr viele ApoE Rezeptoren. Die Art und Weise wie das LNP in den Körper gelangt ist dabei zweitrangig. In Tierversuchen konnte gezeigt werden, das LNPs mit PEGylierten Lipiden sowohl nach intravenöser, peritonealer (Injektion in de Bauchraum), pulmonaler (über die Lunge) und nasaler Applikation, letztendlich im Gehirn landeten. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29886842/)

Neben Leber und Milz landen viele LNPs auch in der Lunge (https://www.tga.gov.au/sites/default/files/foi-2389-06.pdf S. 45) und zwar auch bei anderen LNP-Produkten als den Covid-Impfstoffen (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38325664/). Es handelt sich hierbei und ein generelles Phänomen, das vor 2020 bereits bekannt war.

Unter anderem wandern die LNPs über die Lunge ins Gehirn (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29886842/) da in der Lunge das Blut mit Sauerstoff beladen wird und letztendlich das Blut aus der Lunge im Hirn landet. Das Hirn ist der größte Sauerstoffverbraucher des Körpers im Verhältnis zu seiner Masse.

Schon 2018 war bekannt, dass auch LNPs beladen mit RNA oder DNA so ins Gehirn gelangen können. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29886842/)

Der Beweis, dass die Covid modRNA-Produkte Nervenzellen, wie Gliazellen transfizieren können wurde bereits 2022 erbracht und mittels Raman-Spektroskopie untersucht (https://doi.org/10.1101/2022.03.02.482639). Gliazellen sind Zellen der Nervengewebe. Zusammen mit den Nervenzellen (Neuronen) bilden sie das Nervensystem. (https://studyflix.de/biologie/gliazellen-2967). Es wurden Veränderungen in der mitochondrialen Atmungskette am Cytochom C festgestellt. Die mitochondriale Atmungskette ist für die Energieversorgung der Zelle zuständig. Eines der Proteine in dieser Elektronentransportkette ist das Cytochrom C. Fehlt ein Protein in der Elektronentransportkette oder ist dieses beschädigt ist die Elektronentransportkette unterbrochen und es kann für die Zelle keine oder nur weniger Energie mehr erzeugt werden. Eine Zelle hat viele dieser Elektronentransportketten in den Mitochondrien. Wenn einige davon ausfallen ist das schlecht für die Zelle und kann im programmierten Zelltod enden, da Mitochondrien in Stresssituationen den Zelltod über p53 einleiten können.

(Lehrbuch Campbell Biologie).

Die Leistungsfähigkeit der Zelle sinkt dadurch jedoch definitiv und somit die Leistungsfähigkeit des Gehirns. Je nach dem welche Bereiche des Gehirns betroffen sind, können unterschiedliche kognitive Einschränkungen entstehen, da jeder Teil des Gehirns unterschiedliche Aufgaben in der Informationsverarbeitung hat.

Des Weiteren zeigten die Raman-Messungen, dass es Veränderungen in den Signalverarbeitungswegen der Zellen gab durch messbare Änderungen in den biochemischen Profilen der Gliazellen. Diese Veränderungen bezeichnen die Autoren als mit Krebszellen vergleichbar. Cytochrom C – Krebs und das Immunsystem stehen in einem starken Zusammenhang.

Die Autoren konnten des Weiteren belegen, dass das modRNA-Produkt in den Zellkern duruch die Kernporen eindringt und die Histone (Proteine, um welche die DNA gewickelt ist) verändert. Das deutet darauf hin, dass die LNPs deutlich stärker negativ geladen sein müssen, als die -3,13 mV, welche BioNTech angegeben, aber leider nicht für die einzelnen Batches gemessen hat. Weder vor der Verdünnung des Produktes, noch nach der Verdünnung des Produktes und schon gar nicht unter physiologischen Bedingungen des menschlichen Blutes. Alle diese Parameter können die Ladung der LNPs beeinflussen. Sollten stark negativ geladene LNPs im Produkt enthalten sein, gehen diese direkt in den Zellkern, unabhängig von der verwendeten Promotorsequenz, also auch ohne den SV40 Promotor (https://doi.org/10.1016/s0378-5173(99)00433-0) und ermöglichen es DNA- und RNA Fragmenten zufällig in das Erbgut zu integrieren (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10699729/).

Dabei wären BioNTech und Moderna laut OECD- Richtlinien dazu verpflichtet gewesen, diese Ladung zu messen. (https://one.oecd.org/document/env/jm/mono(2009)20/rev/en/pdf S. 33, 63, https://www.ijvtpr.com/index.php/IJVTPR/article/view/68/185).

Dabei war bereits 2004 bekannt, dass neutrale Nanopartikel die geringste Auswirkung auf die Integrität der BBB haben, während anionischer und kationische Nanopartikel die BBB durchbrechen. Anionische (negativ geladene) Nanopartikel dringen dabei in größerer Menge in das Hirn ein als neutrale oder kationische (positiv geladene) Formulierungen. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15621689/) Es handelt sich hierbei um ein rein physikalisches größen- und ladungsbedingtes Phänomen, das man bei der LNP Formulierung als Grundwissen voraussetzen kann und muss.

Dieses Phänomen wurde auch für LNPs, zusätzlich zum allgemeingültigen Nanopartikelwissen, von der Arbeitsgruppe des Nobelpreisträgers Drew Weissman bestätigt. Je negativer die Ladung der LNPs, desto mehr streuen sie im Organismus. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34381159/)

Die durch die modRNA transfizierten Nervenzellen werden das Spike Protein möglicherweise über Monate bis Jahre hinweg produzieren. Spike Produktion im Hirn konnte in Autopsien beim Menschen nachgewiesen werden (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36298516/). Probennahme beim noch lebenden Patienten ist aus offensichtlichen Gründen nicht möglich.

Dabei ist es bekannt, das vor allem große LNPs jenseits der 500nm an der Injektionsstelle geblieben wären und über antigenpräsentierende Zellen in die Lymphknoten verbracht werden (https://www.ijvtpr.com/index.php/IJVTPR/article/view/96), also das, was man als Mechanismus beworben und versprochen hatte. BioNTech und Moderna haben sich aber für 80-180nm entschieden. Schon aufgrund der zu geringen Größe war es ausgeschlossen, dass diese Partikel an der Injektionsstelle verbleiben. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35080707/). Diese Autoren konnte auch zeigen, dass die Expression der modRNA von Organ zu Organ variierte und eher organspezifisch als produktspezifisch war.

Die direkte Transfektion von Hirnzellen und des ZNS durch die modRNA-Produkte könnte einige der am häufigsten berichteten Symptome des Post-Vaccination Syndrome erklären, wie Taubheit (63 %), Gehirnnebel (63 %) und Neuropathie (63 %). Die Reduktion des Proteins Cytochrom C durch BNT162B2 könnte Belastungsintoleranz (71 %) und übermäßige Müdigkeit (69 %) erklären (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37986769/).

Generelle, lange bekannte, toxische Effekte der LNP-Technologie

Wie bereits ausgeführt, gelangen die LNPs über die BBB direkt ins Gehirn. Selbst wenn diese LNPs leer wären, hätten sie lange bekannte, toxische Effekte, welche auf ihren Bestandteilen beruhen.

Diese toxischen Effekte wurden in einem Übersichtsartikel am 22. Januar 2020, also vor der Einführung der modRNA-Produkte für die Massenanwendung, in einem einzigen, sehr übersichtlichen Schaubild zusammengefasst:

Abbildung 1: Schematische Darstellung eines Liposoms und seiner gemeinsamen Bausteine. Die liposomale Doppelschicht besteht aus Phospholipiden (neutral, kationisch oder anionisch) und Cholesterin, und Die Oberfläche kann mit Polyethylenglykol (PEG) dekoriert werden. Hydrophile Arzneimittel können in den wässrigen Kern eingeschlossen werden, während hydrophobe Arzneimittel in die Lipiddoppelschicht geladen werden können. Nach der Injektion in die Blutbahn bildet sich auf der Liposomenoberfläche eine Proteinkorona, die hauptsächlich aus Apolipoproteinen, Immunglobulinen und Komplementproteinen besteht. Die Proteinkorona, die von der Oberflächenchemie der Liposomen beeinflusst wird, bestimmt die Wechselwirkungen zwischen Liposomen und Zellen. Die immunologischen und toxikologischen Wirkungen der einzelnen Liposomenbestandteile, die auf Zellen im gesamten Körper einwirken, sind im Diagramm zusammengefasst. (https://www.mdpi.com/2079-4991/10/2/190)

Diese toxischen Reaktionen passieren in allen Organen, die von LNPs transfiziert werden, nicht nur im Hirn aber auch im Hirn. Dadurch geschädigte Areale führen zu organbedingten, im Falle des Hirns neurologischen Ausfällen unterschiedlichster Art, je nach betroffenem Areal.

Moderna scheint zu wissen, dass man beim Design der LNPs sehr sorgsam vorgehen muss, weil selbst das molare Verhältnis der Substanzen zueinander, bei Verfahrensänderungen, oder Änderung der Substanzen, z. Bsp. die Ladung oder die komplette Struktur verändern kann:

Science-Day-2022-Master-Slides-FINAL-(05.17_7am).pdf (q4cdn.com)

Also zumindest in der Theorie haben sie das Problem erkannt und erfasst. Gelöst scheint es mir aber auch bei Moderne nicht zu sein.

Das Spike Protein überwindet die Blut-Hirn-Schranke

„Die Inkubation mit dem COVID-19-mRNA-Impfstoff ahmt eine COVID-19-Infektion nach, aber anstelle des gesamten Virus wird nur ein Schlüsselprotein S für die Immunantwort synthetisiert, ohne COVID-19-Infektion zu verursachen.“ (https://doi.org/10.1101/2022.03.02.482639)

Alle Schäden, welche durch eine natürliche Infektion durch das Virus entstehen können, können somit auch durch das modRNA-basierte Spike-Protein entstehen.

Die Konzentration des Spike Protein im Blut beträgt nach Messungen zeitweise bis um die 14,6µg/ml Blut. (https://doi.org/10.3390/s21175857)

Zum Vergleich, eine Novavax Injektion umfasst 5µg insgesamt und hat schon bei diesen insgesamt 5µg auf 5 bis 8 Liter Blut bei einem ausgewachsenen Menschen eine Myocarditis Warnung bekommen.

1 Liter Blut entspricht 1000ml

5 Liter Blut entsprechen 5000ml

14,6µg/ml entsprechen bei 5000ml 73000µg also 73mg Spike Protein (Dreisatz), die überall die gleichen Schäden anrichten können, wie eine systemische Covid-19 Infektion, nur über einen deutlich längeren Zeitraum von mehreren Monaten bis Jahren. Viele Medikamente, z. Bsp. Blutdrucksenker oder Schmerzmittel, sind deutlich geringer dosiert, als 73mg und entfalten bereits in diesem geringeren Mengen deutlich messbare Effekte.

Zu den bekannten Schadmechanismen des Spike-Proteins, als kleine Auswahl, gehören:

·        Entzündungsreaktionen (https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.09.30.317818v1, https://elifesciences.org/articles/68563)

·        Schädigt das Gefäßsystem (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33784827/)

·        Kann zur Bildung von Amyloiden beitragen (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35579205/)

·        Bindung an ACE-2-Rezeptoren als "potenzieller Auslöser für Thrombozytenaggregation, Thrombose und Entzündungen sowie für Bluthochdruck und andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen".

·        Die Störung des Transmembranglykoproteins CD147, das die Funktion von Herzperizyten und Erythrozyten beeinträchtigt, kann zu Myokarditis, hämolytischer Anämie, Hyperviskosität des Blutes und möglicherweise zu neurodegenerativen Prozessen führen.

·        Die Bindung an die Toll-like-Rezeptoren 2 und 4 (TLR2, TLR4) mit theoretischen pathogenen Wirkungen über verstärkte entzündliche Zytokinkaskaden aufgrund (1) der Aktivierung des Nuklearfaktors kappa B (NF-κB-Signalweg) und einer mangelhaften Makrophagen-Immunfunktion über TLR2 und (2) Lungenschäden, Myokarditis und Multiorganschäden über TLR4, die von der weltweiten Forschungsgemeinschaft noch nicht angemessen untersucht wurden.

·        Die Bindung an den Östrogenrezeptor alpha (ER alpha) mit hoher Affinität ist möglicherweise für die Menstruationsstörungen verantwortlich, die häufig nach einer COVID-19-Impfung beobachtet werden, und gibt Anlass zu Bedenken hinsichtlich einer möglichen Beteiligung an Brustkrebs.

·        Die Untereinheit des Spike-Proteins S2 interagiert spezifisch mit den Proteinen p53 BP1 und BRCA1. Das p53 BP1 ist ein bekannter Tumorsuppressor; das BRCA1 ist sowohl bei Brustkrebs als auch bei Prostatakrebs häufig mutiert. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37626783/)

·        Das Spike Protein, genauer gesagt bereits die S1 Untereinheit, macht die BBB durchlässig (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33053430/) und das Spike-Protein selbst führt bereits zu einer Neuroinflammation (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33405097/). Dieser Effekt war somit vom modRNA induzierten, COVID identischen Spike-Protein ebenfalls zu erwarten, wenn es im Blutstrom zirkuliert und so auch ins Gehirn gerät. Erst recht, wenn Gehirnzellen selbst dieses Protein exprimieren. Dieser Mechanismus, der auch eine systemische Entzündungsreaktion umfasst, welche ebenfalls durch die modRNA-Produkte ausgelöst werden kann in Kombination mit einer dysfunktioniellen BBB, wird als Ursache der COVID-assoziierten kognitiven Einschränkungen vermutet. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38388736/)

·        Das Spike Protein hat Prioneneigenschaften (https://pubs.acs.org/doi/10.1021/jacs.2c03925)

·        Syncytienbildung (Zellverschmelzunge), nachgewiesen durch das PEI (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33585805/)

Wie bereits erwähnt: Das Protein konnte beim Menschen durch Autopsie im Hirn nachgewiesen werden (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36298516/).

Es gibt zudem beeindruckende Bilder von Mäusen, die zeigen, wo das Spike Protein überall akkumuliert, auch und vor allem im Hirn. Die Autoren schreiben selbst: “Jüngste Studien haben die Nützlichkeit des rekombinanten Spike-Proteins als Proxy für die Untersuchung von SARS-CoV-2-Targeting und Pathologie in Mäusen gezeigt”, setzen also das Spike Protein alleine mit dem Virus gleich. Beteiligt war auch eine gewisse Professor Ulrike Protzer, welche die Bayrische Regierung beraten hat, während der Plandemie (https://www.tum.de/aktuelles/alle-meldungen/pressemitteilungen/details/35965). Ob sie zur Transferleistung in der Lage ist, zu erkennen, dass Impfspike = genauso schlimm wie Virus = so schlimm wie in den Mäusen auch im Menschen, bin ich mir nicht sicher. Sie hat jedenfalls nie eine warnende Stimme erhoben und brav mitgemacht und ich weiß, dass sie meinen Artikel “Was Pfizer wusste” (https://tkp.at/2022/10/24/was-pfizer-wusste/) von jemandem persönlich übergeben bekommen hat und ihn nicht einmal anfassen wollte, weil sie wohl damals schon Bescheid wusste. Die steckt richtig tief drinnen, denn sie hat Werbung im Auftrag der Bundesregierung für die Plörre gemacht (https://video.bundesregierung.de/2021/04/20/bovkpm-source.mp4?download=1).

Das Video gehört zu diesem Preprint Paper: SARS-CoV-2 Spike Protein Accumulation in the Skull-Meninges-Brain Axis: Potential Implications for Long-Term Neurological Complications in post-COVID-19 | bioRxiv

In Mäusen sammelt dich das Spike Protein im Schädelmark, Hirnhäuten und dem Hirnparenchym. Das Spike-Protein allein reichte dabei aus, um zu Zelltod im Gehirn zu führen (bei Mäusen wohlgemerkt). Wenn das schon bei Mäusen der Fall ist, hätte man das beim Menschen NIE NIE nimmer nicht anwenden dürften. Das Protein hat den Tiertest nicht bestanden.

Abbildung: Spike-Protein zeigt Multiorgan-Bindungskapazität

(A) 3D-Rekonstruktionen des gesamten Mäusekörpers nach Injektion von Spike-Protein (WT), Spike S1 (N501Y) und HA, abgebildet mit Lichtblattmikroskopie. (B) 3D-Rekonstruktion der wichtigsten inneren Organe und repräsentative hochauflösende optische Schnittansicht mit Spike S1 (N501Y) Protein und mit Dextran markiertem Gefäßsystem. Pfeilspitzen und Pfeile kennzeichnen Regionen mit bzw. ohne Spike-S1-Protein. (C) Optischer Schnitt von Ganzkörperaufnahmen nach Injektion von Spike-Protein (WT), Spike S1 (N501Y) und HA. Der weiße Kastenbereich wurde zur Überprüfung des Gehirns vergrößert. (D) Visualisierung des Spike-S1 (N501Y)-Proteins im intakten Mäusekopf und repräsentative Sagittalaufnahmen des Schädelknochenmarks, der SMCs und der Hirnhäute. Pfeilspitzen zeigen Spike-S1-Protein in SMCs an. (E) Repräsentative Bilder des Spike S1 (N501Y) Proteins im Gehirn.

Beim Menschen sieht es aber, im gleichen Paper, ähnlich aus:

Abbildung: SARS-CoV-2-Infektion im menschlichen Schädel, in den Hirnhäuten und im Gehirn (A) Illustration der Probenahme von menschlichem Schädel mit Hirnhäuten. (B) Repräsentative Bilder des Spike-Protein-Antikörpers und der PI-Markierung im Schädel und in den Hirnhäuten eines COVID-19-Patienten. Die Dura mater (blau) wurde manuell anhand der Autofluoreszenz segmentiert und für die 3D-Rekonstruktion in Imaris importiert. Die gelbe Pfeilspitze zeigt ein positives Signal in der SMC an. (C) Repräsentatives Bild der Spike-Protein- und Kollagen-IV-Antikörperfärbung im Gehirn eines COVID-19-Patienten mit Hirnhaut. (D) Repräsentative Bilder der Spike-Protein-Antikörper- und CD31-Antikörper-Färbung im Schädel und in den Hirnhäuten von COVID-19-Patienten. Pfeilspitzen zeigen das Spike-Protein in der Nische des Schädelmarks an. Quantifizierung der Spike-Protein-Kolokalisation mit CD31-Signal in 6 optischen Schnitten. Die Daten sind Mittelwerte ± SEM. (E) Repräsentative konfokale Bilder der Spike-Protein-Antikörper-Markierung in den Hirnhäuten und der Hirnrinde des COVID-19-Patienten. (F) Repräsentative konfokale Bilder von Spike-Protein und Nukleokapsid-Protein in menschlichem Schädelmark und Meningen. (G) RT-PCR-Ergebnisse von Schädel-, Hirnhaut- und Gehirnproben von COVID-19-Patienten. N/A, nicht verfügbar. (H) Immunhistochemie des Spike-Proteins in der Lunge, den Hirnhäuten und der Hirnrinde von COVID-19-Patienten. Spike-Protein in braun, Zellkern in blau dargestellt. Gelbe Pfeile zeigen positive Regionen an.

Entzündungen der Blutgefäße des Hirns wurden in pathologischen Untersuchungen nachgewiesen, genau wie das Spike Protein selbst in Gefäßen und Zellen des Gehirns. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36298516/). Amyloide Plaques im Hirn werden mit neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer in Verbindung gebracht, können aber auch in anderen Organen zu Schädigungen in Form von Amyloidosen führen. Ein Nachweis erfolgt aber offensichtlicher Weise erst post-mortem. Hyperviskosität erhöht das Thromboserisiko, Interaktion mit p53 und anderen Tumorsuppressorgenen könnte auch zu Hirntumoren führen. Das Spike Protein führt zur Verschmelzung von Zellen, sogenannte Syncytien, die im Falle der Verschmelzung von Neuronen untereinander oder mit diversen anderen Hirnzellen kreuz und quer unberechenbare Konsequenzen haben können.

Kurzum: Alles, was das Virus oder das Spike Protein des Virus im Hirn an Schäden anrichten können, verursachen somit auch die modRNA- und Adenovirus Produkte, nur über einen deutlich längeren Zeitraum.

Autoren im NEJM (Long Covid and Impaired Cognition — More Evidence and More Work to Do | NEJM) haben noch weitere Vermutungen, wie es zu kognitiven Problemen kommen könnte, leiten einige davon aber nicht lückenlos her, sondern stellen sie als Vermutung in den Raum. ABER sie haben ein schönes Übersichtbild, was sonst so theoretisch noch möglich wäre. Für eine Dysbiose gibt es Hinweise in den Publikationen von Sabine Hazan, vor allem was die massive Reduktion der Bifidobakterien sowohl durch die Virusinfektion als auch nach der Injektion angeht (Publications (progenabiome.com)). Ein Lancet Paper gibt es zu diesem Thema aber mittlerweile auch (A synbiotic preparation (SIM01) for post-acute COVID-19 syndrome in Hong Kong (RECOVERY): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial - The Lancet Infectious Diseases).

Neuronale Autoimmunreaktionen

“Unsere Daten deuten darauf hin, dass Autoantikörper gegen Nervengewebe bei PCVS-Patienten relevant sein könnten. Autoantikörper gegen Neurofilamente und Zellkerne, für die bisher keine Verbindung zu diesem Krankheitsspektrum nachgewiesen wurde, sollten weiter untersucht werden, um ihr Biomarker-Potenzial zu bestimmen.” https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11327052/

Anti-Idiotyp-Antikörper, die gegen ACE2 gerichtet sind, können sowohl durch eine SARS-CoV-2-Infektion als auch durch eine Impfung ausgelöst werden und möglicherweise zu neurologischen Autoimmunmanifestationen beitragen. https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2024.1398028/full

„Etwa 20 % der hocheffektiv Virus-neutralisierenden SARS-CoV-2-Antikörper binden an zerebrale Strukturen – als kreuzreaktive Antikörper im Sinne einer molekularen Mimikry.“ (https://www.aerzteblatt.de/archiv/220136/COVID-19-in-der-Neurologie-Das-klinische-Bild-wird-praeziser). Man kann also davon ausgehen, dass auch die durch die Covid-modRNA induzierten Antikörper auf das Spike-Protein die gleichen kreuzreaktiven Autoimmunreaktionen auf zerebrale Strukturen erzeugen können, also Autoimmunangriffe auf Hirnstrukturen. Da das Hirn keine Schmerzen empfinden kann, sondern nur die Hirnhaut, wird das ein Betroffener nur durch neuronale Symptome bemerken wie Hirnnebel, Konzentrationsschwierigkeiten, Gedächtnisprobleme… abhängig vom betroffenen Areal des Autoimmunangriffs. Die Hinweise auf molekulare Mimikry, welche bekannt dafür ist, zu Autoimmunangriffen zu führen (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30509385/), verdichten sich immer mehr (https://doi.org/10.1101/2024.02.15.24302857, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33584709/, https://www.mdpi.com/1999-4915/14/7/1415)

Eine Folge dieser Autoimmunangriffe auf Nervenzellen könnten entzündliche demyelinisierende Erkrankungen des Zentralnervensystems sein

Clinical Evaluation of Central Nervous System Inflammatory Demyelinating Diseases after COVID-19 Vaccination

Ich zitiere hier den McCullough Substack:

“In einer Übersichtsarbeit von Chen et al. über 79 Fälle wurde eine Reihe von verwandten Diagnosen nach adenoviralen (AstraZeneca, Janssen, Sputnik, Covishield), mRNA- (Pfizer, Moderna) und abgetöteten Antigen- (Sinovac, Sinopharm) COVID-19-Impfstoffen berichtet. Leider erholten sich 63 % nicht vollständig und 4 % starben. Zu den Diagnosen gehörten: Neuromyelitis optica spectrum disorders (NMOSDs), Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein-Antikörper-assoziierte Krankheit (MOGAD), akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM), Sehnervenentzündung (ON) und transversale Myelitis (TM).”

"Von den 79 Patienten mit COVID-19-impfstoffbedingten ZNS-IDDs erhielten 49 (62%) virale Vektorimpfstoffe, 20 (25,3%) mRNA-Impfstoffe und 10 (12,7%) inaktivierte Impfstoffe. In siebenundzwanzig Fällen (34,2 %) wurden Autoantikörper nachgewiesen, darunter bei fünfzehn Patienten (19 %) Anti-Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein, bei elf (13,9 %) Anti-Aquaporin 4 (AQP4) und bei einem (1,3 %) beide Antikörper." (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38534984/)

Eine mögliche Autoimmunreaktion gegen antidiacylglycerol lipase alpha mittels eines Autoantikörpers kann eine Kleinhirnentzündung (cerebellitis) erzeugen. Die Ursache an sich wird im Paper nicht diskutiert, aber es zeigt eine Möglichkeit, wie Autoantikörper das Hirn angreifen könnten, wodurch auch immer diese hervorgerufen wurden (Identification of DAGLA as an autoantibody target in cerebellar ataxia - PubMed (nih.gov))

Einen weitere Hinweis auf Autoimmunreaktionen gegen das Nervensystem bietet eine Publikation namens “Hohe Serumprävalenz von autoreaktiven IgG-Antikörpern gegen periphere Nervenstrukturen bei Patienten mit neurologischem Post-COVID-19-Impfsyndrom”

Der Titel sagt auch schon alles, da braucht es die Conclusions eigentlich kaum noch: “Unsere Daten legen nahe, dass Autoantikörper gegen Gewebe des Nervensystems bei PCVS-Patienten von Bedeutung sein könnten. Autoantikörper gegen Neurofilamente und Zellkerne, deren Zusammenhang mit diesem Krankheitsspektrum bisher nicht bekannt ist, sollten weiter untersucht werden, um ihr Biomarker-Potenzial zu ermitteln.”

Die Publikation hat aber wirklich hübsche und eindeutige Fluoreszenzbilder:

“Abbildung 1 Häufigkeit und Muster der IgG-Reaktivität gegen periphere Nervenstrukturen auf Fasern des Ischiasnervs. (A) Vergleich der Bindungshäufigkeiten (% der Gesamtzahl) bei PCVS-Patienten und Kontrollpersonen an Fasern des Ischiasnervs der Maus mit Hilfe des exakten Tests von Fisher; * bedeutet statistische Signifikanz bei p<0,05; p=0,04. (B) Serum von Patient Nr. 8 mit Reaktivität gegen Axone. (C) Serum von Patient #37 mit Reaktivität gegen Paranodien (schmal). (D) Serum von Patient Nr. 40 mit Reaktivität gegen Paranodien (breit) und SLIs (Pfeilspitzen). (E) Serum von Patient Nr. 41 mit Reaktivität gegen Schwann-Zellkerne (Pfeile). (F) Kontrollserum, das keine Bindung zeigt, da keine grüne Fluoreszenz vorhanden ist; die Zellkerne sind mit DAPI gefärbt. N, Ranvier-Knoten; PN, Paranode; JPN, Juxtaparanode. Maßstabsbalken in B-D: 10 µm.”

“Abbildung 2 Identifizierung und Bestätigung von Antikörperzielen in PCVS-Seren. Vulkandiagramm, das signifikant angereicherte Proteine (rot markiert) in Patient #12 IgG IP (A) und Patient #41 IgG IP (B) im Vergleich zu einer Negativkontrolle darstellt; in A-B: die x-Achse zeigt die log2-transformierte Fold-Change, und die y-Achse stellt den -log10-transformierten p-Wert dar. (C) Zellbasierte Assays mit Patientenserum #12 zur Prüfung der IgG-Reaktivität gegen Neurofilament-Untereinheiten und HEK293-Kontrollzellen. (D) Färbung von Ischiasnervenfasern mit einem kommerziellen NF-H-Antikörper (D') und Patientenserum Nr. 12 (D'''), die eine deutliche Signalüberlappung zeigt (D'''). (E) ELISA-Analyse von DFS-70 und Patientenserum Nr. 41. PC: positives Kontrollserum. NC: negatives Kontrollserum. Die OD des Standard-Referenzserums betrug 0,278 (gepunktete Linie). OD: optische Dichte. (F) Hep2-Färbung des Serums von Patient Nr. 41, die der für DFS-70-IgGs typischen fein gesprenkelten Kernfärbung ähnelt.”

Schlaganfälle/Thrombosen durch LNPs, deren Bestandteile und produktionsbedingte Verunreinigungen

Thrombosen im Hirn nennt man Schlaganfall. Schlaganfälle ziehen Schäden im Gehirn nach sich, die je nach Lage des Thrombus unterschiedliche Ausprägungen annehmen können, von Schädigung des Sprachzentrums zu Schädigungen von Bereichen, die für die Motorik wichtig sind.

Die Mechanismen, durch welche die LNP die Thrombosen im Gehirn auslösen sind die gleichen wie jene, in denen die LNPs Thrombosen in anderen Gefäßen auslösen, da die LNPs die BBB überschreiten und so in die Blutgefäße des Gehirns eindringen können, um Schaden anzurichten.

Vorab, es gibt keinerlei Grenzwerte für die LNP-Produkte, nicht einmal für die DNA-Kontaminationen. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36351479/). Die häufig zitierten 10ng/Dosis beziehen sich auf freiwillige Zugeständnisse der Hersteller, die eigentlich für eine komplett andere Produktklasse gelten.

SWISSMEDIC: „Für DNA-Verunreinigungen in mRNA-Impfstoffen gibt es weder in der Schweiz noch in anderen Ländern einen definierten Grenzwert.

Die Firmen beziehen sich jedoch in ihren Berechnungen und Kontrollen auf den WHO-Richtwert von 10 ng/Dosis, welcher allgemein für Residual-DNA in biologischen Impfstoffen festgelegt wurde.”

Für alle anderen problematischen Bereiche, wie z. Bsp. dsRNA Verunreinigungen, Verunreinigung der Lipide aus der Produktion mit Zwischenstufen/Zwischenprodukten/Ausgangschemikalien, Peroxidbildung durch das PEG, Anteil modRNA-Fragmente und deren jeweilige Größen, Länge der PEG-Schwänze des PEGylierten Lipids, Anteil der durch das kationische Lipid mutierten modRNA, zeta-Potential (das wird gar nicht gemessen), Lösungsmittelrückstände… gibt es keine Grenzwerte nicht einmal nach USP (https://www.usp.org/mrna). Die Hersteller BioNTech und Moderna halten sich nicht einmal an die rudimentären Vorschläge von USP, welche Messmethoden verwendet für welche Parameter verwendet werden sollten. Nicht einmal die WHO war in der Lage Grenzwerte durchzusetzen, weil sich die beratenden Firmen Moderna, CureVac und BioNTech weigerten das Thema auch nur anzufassen. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36351479/)

Die potentiellen Thrombosemechanismen, welche durch die modRNA-Produkte und die darin enthaltenen Verunreinigungen ausgelöst werden können, fallen unter anderem:

·        Thrombosen durch positiv geladene LNPs (https://www.futuremedicine.com/doi/10.2217/nnm.13.48). Da die Ladung der jeweiligen Chargen nicht gemessen wurde, kann nicht gesagt werden, ob die schadverdächtigen Chargen positive, negative oder gemischte Ladungen enthielten.

·        Aktivierung des cGAS-STING pathway durch dsDNA-Verunreinigungen führt zu einem ischämischer Schlaganfall durch Blutgerinnsel. (https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2023.1275408/full)

·        Extrazelluläre DNA - ein Gefahrensignal, das Immunthrombosen auslöst (https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2020.568513/full). Das extrazelluläre DNA Thrombosen auslösen kann, gibt sogar das Ärzteblatt 2021 zu: „Möglicher Trigger für die PF4-reaktiven Antikörper könnte freie DNA in der Vakzine sein.“ (https://www.aerzteblatt.de/archiv/220136/COVID-19-in-der-Neurologie-Das-klinische-Bild-wird-praeziser)

·        Doppelstrangige DNA (dsDNA) induziert einen prothrombotischen Phänotyp im Gefäßendothel (https://www.nature.com/articles/s41598-017-01148-x)

·        Aktivierung des Plättchenfaktors PF4 (https://www.fda.gov/media/151733/download (S. 15)). Freie dsDNA, die als Verunreinigungen durch den suboptimalen Herstellungsprozess in der modRNA Impfung von Moderna und BioNTEch/Pfizer als Verunreinigung verblieben sind, könnte ebenfalls eine Ursache für diese PF4-reaktiven Antikörper sein. Es wurde nachgewiesen, dass DNA und RNA multimolekulare PF4-Komplexe bilden, die Antikörper gegen Heparin-induzierte Thrombozytopenie binden und so Antikörper induzieren. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35084333/, https://www.degruyter.com/document/doi/10.1515/biol-2022-0035/html). Nach den Konformationsänderungen verursacht PF4 Antigenität, und es kommt zur Bildung von Anti-PF4/Polyanion-Antikörpern, die zu einer impfstoffinduzierten immunthrombotischen Thrombozytopenie (VITT)/Thrombose mit Thrombozytopenie-Syndrom (TTS) führen. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S105017382200038X?via%3Dihub)

·        Das Spike-Protein selbst, welches als Protein frei im Blut nachgewiesen werden kann, führt zu Thrombosen (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35084333/, https://www.degruyter.com/document/doi/10.1515/biol-2022-0035/html, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35320941/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35202800/).

·        Aktivierung des Inflammasoms (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38225643/)

·        LNP-mRNA kann das Inflammasom aktivieren (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38263456/)

·        Das kationische Lipid selbst kann das Inflammasom bereits alleine aktivieren. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38263456/)

·        Erhöhte Blutviskosität ist zu einem bekannten Problem geworden (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8216419/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35608715/).

Die detaillierte wissenschaftliche Herleitung mit Schaubildern findet sich hier (https://drbine.substack.com/p/5-mechanismen-der-thrombosenbildung) und würde sonst den Rahmen sprengen.

Ein Symptom für Thrombosen und Durchblutungsstörungen des Gehirns kann Vertigo/Schwindel sein, möglicherweise auch Tinitus. In einer australischen Studie wurde ein Zusammenhang zwischen modRNA-Injektion und Vertigo bzw. Tinitus nachgewiesen (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0264410X2400210X)

Exosomen transfizierter (Leber-)Zellen transfizieren oder schädigen noch Monate später, beladen mit modRNA oder Spike-Protein, andere Zellen

BioNTech selbst hat sein Produkt in den Zulassungsunterlagen mit Onpattro (Patisiran) verglichen (https://www.tga.gov.au/sites/default/files/foi-2389-06.pdf). Es kann also davon ausgegangen werden, dass BioNTech sich im Detail mit der Pharmacokinetik von Onpattro (Patisiran) befasst hat und davon ausgeht, dass ihr Produkt eine Onpattro (Patisiran) ähnliche Pharmacokinetik aufweisen wird, sonst hätte man es nicht als Vergleich hinzugezogen, um keine separaten Studien zu den Lipiden durchführen zu müssen und sich die Pharmacokinetik gleich komplett zu sparen (https://cdn.prod.www.manager-magazin.de/media/4cc0d9db-b895-4b7f-ba07-42ef335634d8/BiontechPfizer_Clinical_Protocol.pdf). Wenn man Rückschlüsse basierend auf der Pharmacokinetik von Onpattro (Patisirain) auf die modRNA-Produkte zieht, ergeben sich Möglichkeiten der Schädigung durch das modRNA-Produkt über einen Zeitraum von bis zu einem Jahr. Diese Schäden sind nicht nur auf neurologische Bereiche beschränkt, sie betreffen jede einzelne Zelle des Körpers.

Bei Onpattro (Patisiran) und somit auch bei den modRNA-Produkten, ist die Freisetzung der Nutzlast (siRNA im Falle von Onpattro (Patisira) und modRNA im Falle von BNT162B2) aus den Lysosomen in das Zellzytosol bekanntlich der limitierende Schritt.

Vorab: „Die genauen Orte und Mechanismen, durch die LNPs der mRNA helfen, aus dem endosomalen Lumen zu entkommen, sind bis heute rätselhaft.“ (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34882187/)

Ein Großteil der modRNA bleibt in frühen Endosomen stecken, die kaputt sind. Diese Anhäufung kaputter Endosomen kann zu Entzündungsreaktionen führen und cytotoxische Konsequenzen für die Zelle haben. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34882187/)

Maria Gutschi hat das ein wenig genauer und detaillierter in ihrem Substack:

The Biodistribution/Metabolism/Excretion of the Lipids, Part 3

Genau wie Onpattro (Patisiran), landet der größte Teil der Therapie auch bei BNT162B2 in der Leber.

Abbildung 2: Vorgeschlagener Mechanismus der Leberaufnahme von Patisiran LNP und der Freisetzung aus der Leber nach intravenöser Verabreichung. (1) Nach intravenöser Verabreichung von Patisiran dissoziiert PEG2000-C-DMG vom LNP. (2) Die Entfernung der PEG-Beschichtung ermöglicht die Assoziation von endogenem ApoE mit dem LNP, wodurch die Aufnahme in Hepatozyten durch einen ApoE-abhängigen Prozess erleichtert wird. (3) Bei der Internalisierung durch Endozytose wird das ionisierbare DLin-MC3-DMA-Lipid protoniert (positiv geladen), da der pH-Wert im Endosom sinkt. (4) Das positiv geladene DLin-MC3-DMA-Lipid interagiert mit dem negativ geladenen endosomalen Lipid, was zur Desintegration des LNP, zur Destabilisierung der Endosomenmembran und zur Freisetzung von ALN-18328 in das Zytoplasma führt. (5) ALN-18328 bindet an RISC, was zu einem gezielten Abbau der TTR-mRNA und einer anschließenden Verringerung der Zielproteinspiegel führt. (6) Ein Teil der internalisierten LNPs wird durch Exozytose aus den späten Endosomen/Lysosomen wieder in den Blutkreislauf ausgeschieden. ALN-18328, Patisiran-Wirkstoff (kleine interferierende Ribonukleinsäure); ApoE, Apolipoprotein E; IV, intravenös; LDLR, Low-Density-Lipoprotein-Rezeptor; LNP, Lipid-Nanopartikel; mRNA, Boten-RNA; PEG2000-C-DMG, α-(3′-{[1,2 Di(myristyloxy)proponoxy]carbonylamino}propyl)-ω-methoxy, Polyoxyethylen; PEG, PEG2000-C-DMG; DLin-MC3-DMA, (6Z,9Z,28Z,31Z)-Heptatriaconta-6,9,28,31-tetraen-19-yl-4-(dimethylamino)butanoat; RISC, RNA-induzierter Silencing-Komplex; siRNA, small interfering ribonucleic acid; TTR, Transthyretin. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7187331/)

Den durch Exozytose aus der Leber ausgeschiedene Anteil des Produktes, sei es Onpattro (Patisiran) oder BNT162B2 wird als Extrazelluläre Vesikel, auch Exosomen genannt, in den Blutkreislauf ausgeschieden. Für das Spike-Protein selbst ist experimentell nachgewiesen, dass es in und auf Exosomen im Blut kursiert (https://doi.org/10.4049/jimmunol.2100637). Basierend auf dem Wissen von Onpattro (Patisiran) ist jedoch auch davon auszugehen, dass die modRNA selbst ebenfalls in Exosomen im Blutkreislauf kursiert, da Exosomen dafür bekannt sind verschiedenste funktionelle RNA-Spezies zu beinhalten und zu transportieren, die anschließend auch in Proteine übersetzt werden können (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33539013/). Die Onpattro (Patisiran) Exosomen haben eine Halbwertszeit von 60-80 Tagen (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31777097/). Halbwertszeit bedeutet, dass diese Exosomen, unter Umständen beladen mit somit optimal vor dem Immunsystem und vor einem Abbau geschützter modRNA, bis zu einem Jahr im Körper kursieren und Zellen nachträglich transfizieren können. Mit modRNA beladene Exosomen können andere Zellen transfizieren und werden daher als deutlich weniger toxische Alternative zu LNPs erforscht (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8435577/ , https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33539013/). Das bedeutet, dass sämtliche Organe bis zu einem Jahr nach der letzten Injektion noch nachträglich transfiziert und zur Spike-Protein Produktion gebracht werden können, darunter auch das Gehirn, aber auch alle anderen Organe des Körpers. Die Symptomatik kann sich also exosomenbedingt über ein Jahr lang weiterhin verschlechtern und Schäden wie Schlaganfälle, Entzündungen, Autoimmunreaktionen… können sich somit binnen dieses Zeitraums sowohl entwickeln als auch verschlechtern. Somit müssen die Schäden durch das Produkt nicht zeitnah zur Injektion entstehen.

“Eine In-vitro-Studie zeigte, dass menschliche Zellen, die mit mRNA-Nanopartikeln transfiziert wurden, die für das Spike-Protein kodieren, das Spike-Protein in Exosomen freisetzen, die dann von Mikroglia im Gehirn aufgenommen werden und eine Entzündungsreaktion auslösen können.” (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37710966/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33936086/). Exosomen schützen ihre mRNA-Fracht vor dem Abbau, und außerdem können sie nicht nur ungehindert durch die Blutgefäße und das Lymphsystem wandern, sondern auch problemlos Nervenfasern durchqueren. Auf ihrem Weg von der Milz entlang des Nervus splanchnicus und des Vagusnervs könnten sie wichtige Organe wie das Herz, die Leber und das Gehirn erreichen. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37710966/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35436552/)

Exosomen sind auch dafür bekannt, dass sie an der Verbreitung von neuronalen Schäden, wie Alzheimer, eine Rolle spielen und auch bei der Entwicklung von Diabetes beteiligt sind (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33539013/).

Da mit modRNA beladene Exosomen theoretisch 1 Jahr im Blut kursieren könnten, sollte in dieser Zeit von einer Blutspende abgesehen werden, schätze ich.

Das Spike-Protein bindet an Sialinsäuren der Neuronen:

• Das Spike-Protein binden an Sialinsäuren.

• Neuronale Zellen haben eine hohe Sialylierung. Die hohe Sialylierung der Neuronen hemmt die Mikroglia-Phagozytose. Mikroglia sind die Makrophagen des Hirns. Die hohe Sialylierung verhindert also, dass Mikroglia Neuronen als Müll ansehen und entsorgen.

• Desialylierte Neuronen aktivieren Mikroglia und machen Neuronen anfällig für für Phagozytose.

• Gal-3 und Desialylierung können bei einer Vielzahl von Gehirnpathologien zunehmen. Daher sind Gal-3 und Sialidasen potenzielle Behandlungsziele zur Verhinderung von Neuroinflammation und Neurodegeneration zu verhindern. (https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fncel.2020.00162/full)

Wie interpretieren die Mikroglia an Sialinsäure gebundene Spike-Proteine?

Bindung von Spike oder ACE2-Antikörper an ACE2 und somit Deregulation von RAS

Bindung von Spike-Proteinen oder Antikörpern, die aussehen wie Spike-Proteine bzw. Autoantikörper gegen ACE2 (https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2024.1398028/full) wegen Autoimmunität durch das Spike-Protein führen zur Deregulation der RAS, die unter anderem auch neurologische Probleme verursacht.

Alzheimer durch modRNA-Injektionen?

Es gibt erste Hinweise, dass die neuronalen Schäden zu messbar mehr Alzheimererkrankungen führen: potential association between COVID-19 vaccination and development of Alzheimer’s disease | QJM: An International Journal of Medicine | Oxford Academic (oup.com)

Leider hinter einer Bezahlschranke, man bekommt nur den Abstract.

From Turbo Cancer to Turbo Alzheimer's Disease: The Never-Ending Adverse Events of the "Vaccinated"

Folgen der kognitiven Probleme

Pierre Kory hat einen ausführlichen Artikel über kognitive Probleme Geimpfter geschrieben.

Are Medical Errors On the Rise Due To Cognitive Impacts Of The mRNA Vaccine?

Updates:

03.03.2024: SARS-CoV-2 Spike Protein Accumulation in the Skull-Meninges-Brain Axis: Potential Implications for Long-Term Neurological Complications in post-COVID-19 | bioRxiv

04.03.2024: Science-Day-2022-Master-Slides-FINAL-(05.17_7am).pdf (q4cdn.com)

07.03.2024: Amyloidogenesis of SARS-CoV-2 Spike Protein | Journal of the American Chemical Society (acs.org)

18.03.2024: “Eine In-vitro-Studie zeigte, dass menschliche Zellen, die mit mRNA-Nanopartikeln transfiziert wurden, die für das Spike-Protein kodieren, das Spike-Protein in Exosomen freisetzen, die dann von Mikroglia im Gehirn aufgenommen werden und eine Entzündungsreaktion auslösen können.” (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37710966/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33936086/)

23.05.2024 Clinical Research into Central Nervous System Inflammatory Demyelinating Diseases Related to COVID-19 Vaccines - PubMed (nih.gov)

23.06.2024 Das Spike-Protein bindet an Sialinsäuren der Neuronen

05.08.2024: Deregulation RAS z. Bsp. durch Antikörper Frontiers | Post-SARS-CoV-2 infection and post-vaccine-related neurological complications share clinical features and the same positivity to anti-ACE2 antibodies (frontiersin.org)

25.08.2024: Arlt FA, Breuer A, Trampenau E, Boesl F, Kirchner M, Mertins P, Sánchez-Sendín E, Nasouti M, Mayrhofer M, Blüthner M, Endres M, Prüss H, Franke C. High serum prevalence of autoreactive IgG antibodies against peripheral nerve structures in patients with neurological post-COVID-19 vaccination syndrome. Front Immunol. 2024 Aug 2;15:1404800. doi: 10.3389/fimmu.2024.1404800. PMID: 39156891; PMCID: PMC11327052. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39156891/

23.09.2024: potential association between COVID-19 vaccination and development of Alzheimer’s disease | QJM: An International Journal of Medicine | Oxford Academic (oup.com)

21.10.2024 Are Medical Errors On the Rise Due To Cognitive Impacts Of The mRNA Vaccine?

01.04.2025 Impact of COVID-19 disease and COVID-19 vaccinations on hospital admissions for neurological diseases in the Lombardia over-12 population. Data from a self-controlled case series analysis - PubMed