Kardiologische Schäden durch modRNA-Produkte

Direkte und indirekte Schädigungen

Eigentlich ist der Artikel noch nicht fertig. Es fehlen noch Mechanismen wie dsRNA, anti-idiotypische Antikörper oder gestörter Fettstoffwechsel der Herzzellen durch die Lipide, Mikrobiomveränderungen und Herzprobleme. Ich komme aktuell aber nicht dazu und die aktuelle Form, die schon länger auf der Platte liegt, reicht erst einmal für Prozesse ohne dass man zu sehr in die unbekannteren Gefilde vordringt.

Es wird irgendwann noch Updates geben, die ich unten listen werde, wie gewohnt.

Kardiologische Schäden gehören zu den bekanntesten und am besten dokumentierten Schäden durch die modRNA-Produkte.

Im PSUR3 (https://tkp.at/wp-content/uploads/2023/10/OCR_05.-Annex-Comirnaty-R-PSUR-3-APPENDIX-2_2-CUMULATIVE-AND-INTERVAL-SUMMARY-TABULATION-OF-SERIOUS-821-1213.pdf) listet BioNTech/Pfizer selbst 126.993 Fälle von schweren herzassoziierten Nebenwirkungen auf, die man strategisch auf verschiedenste Schadbereiche zergliedert.

Sowohl BioNTech (https://www.tga.gov.au/sites/default/files/foi-2389-06.pdf S. 45), als auch Moderna wussten (judicialwatch.org/wp-content/uploads/2022/08/JW-v-HHS-Biodistribution-Prod-4-02418.pdf, https://dmd.aspetjournals.org/content/51/7/813.long#sec-3), dass ihre modRNA-Produkte zu einem hohen Anteil im Herzen landen.

Eine von der US-Regierung in Auftrag gegebenes Studie bestätigt den Zusammenhang von Myokarditiden mit den modRNA-Behandlungen (https://nap.nationalacademies.org/catalog/27746/evidence-review-of-the-adverse-effects-of-covid-19-vaccination-and-intramuscular-vaccine-administration).

Dass die LNP-modRNA-Produkte im Herz landen würden war schon 2017 aus Tierversuchen, in welchen man versuchte, diese Produkte für das Herz zu optimieren. Es stellte sich heraus, dass dafür positiv geladene Lipide benötigt würden. Die verwendete Mischung stellte sich jedoch als kardiotoxisch heraus. Man plädierte daher für die Verwendung nackter, unverpackter modRNA. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28389322/) Bereits nach diesem Tierversuch 2017 sollte klar sein, dass die Auswahl der Lipidstrukturen sehr vorsichtig getroffen werden muss. LNPs sind nicht generell ungeeignet für die Transfektion des Herzens und könnten durchaus nutzbringend eingesetzt werden ohne Schaden anzurichten, wie Scalzo et al. 2022 zeigen konnten (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35795081/) ud ein neueres Preprint ebenfalls andeutet (https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.04.16.589801v1.full) ABER wenn man das falsche Lipid wählt, kann das irreparable Schäden nach sich ziehen. Das muss vorher in Zellkultur oder in Tierversuchen geprüft werden. Die beiden Artikel zeigen, dass das Lipid EXPLIZIT für das Herz optimiert sein muss und die Verwendung des falschen Lipids das Herz schädigt. Das ist kein Problem der Technologie an und für sich, das ist ein Problem der bewusst fehlerhaften Verwendung der Technik.

Die in den Covid-Produkten verwendeten Produkte sind nicht für die Anwendung im Herzen optimiert, denn diese sollten das Herz ursprünglich nicht als Hauptziel haben und waren somit für andere Zwecke optimiert. Das Herz ist ein sogenanntes off-Target.

Dass die BioNTech/Pfizer und Moderna Covid Produkte für Herzzellen toxisch sind haben Schreckenberg et al. gezeigt. Die Wissenschaftler setzten Herzmuskelzellen in vitro den modRNA Produkten beider Hersteller aus. Bei den beobachteten Resultaten war daher keine Immunbeteiligung involviert, es geht bei den beobachteten Schäden rein um das modRNA-Produkt selbst bzw. das von ihm hergestellte Spike-Protein. Die Herzmuskelzellen entwickelten starke Arrhythmien. Im Falle des Moderna Produktes so extrem, dass die Zellen nicht einmal mehr vermessen werden konnten. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37828636/) Die Autoren machen für diesen Umstand auch das Spike Protein selbst verantwortlich, welches dafür bekannt ist, die Mitochondrien von Herzmuskelzellen zu schädigen.(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36980218/)

Ein weiterer Hinweis, dass das Spike-Protein allein bereits Myokarditis auslösen kann ist der entsprechende Hinweis in den Novavax Produktinformationen. Obwohl bei Novavax “nur” 5 µg an Polysorbat80 gebundenes Spike-Protein gespritzt werden. Die Myokarditis wir dabei NICHT als mild bezeichnet sondern “Die verfügbaren Daten deuten darauf hin, dass sich der Verlauf der Myokarditis und Perikarditis nach der Impfung nicht von der Myokarditis oder Perikarditis im Allgemeinen unterscheidet. “ (https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/nuvaxovid-epar-product-information_en.pdf)

Und wie sieht die Sachbuchlage bei ganz normaler Standardmyokarditis für die Betroffenen aus?

Kurzum: Unschön.

“Bei bioptisch gesicherten Myokarditiden liegt die Moralität nach einem Jahr bei 20% und nach 4–5 Jahren bei ca. 56%. Die Langzeit-Überlebensraten schwanken nach 11 Jahren zwischen 45% für die akute, nicht fulminante Myokarditis und 93% für die fulminante Myokarditis. Zu beachten ist, dass die Riesenzellmyokarditis eine deutlich schlechtere 5-Jahres Überlebensrate aufweist (unter 20%).” (https://www.thieme-connect.de/products/ejournals/pdf/10.1055/s-0042-102041.pdf)

Soviel zum Thema “milde Myokarditis” liebes Ärzteblatt. (https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/148416/MYKKE-Register-Myokarditis-nach-Coronaimpfung-verlaeuft-meist-milde)

Die Ursache könnte aber auch in den nicht auf das Herz optimierten Lipidformulierungen liegen, in welcher sich BioNTech/Pfizer und Moderna unterscheiden. Das könnte die beobachteten extremen experimentellen Unterschiede zwischen den beiden Herstellern erklären. Beide schädigen Herzmuskelzellen stark und messbar, das Moderna Produkt aber in einem extremeren Maße als das BioNTech/Pfizer Produkt.

Arrhythmien gehören mit zu dem mit am häufigsten beobachteten Nebenwirkungen. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37373551/) Es ist davon auszugehen, dass diese durch die Schädigung der Herzmuskelzellen durch das Produkt selbst mit verursacht sind.

Da Herzmuskelzellen durch das Produkt der ModRNA-Hersteller transfiziert werden und das Spike-Protein herstellen, wie Schreckenberg et al. gezeigt haben und Herzmuskelzellen generell sehr gut durch LNPs transfiziert werden können, wie oben belegt wurde, werden auch die in Lehrbüchern beschriebenen Immunreaktionen im Körper ablaufen. Bei diesen grundlegenden Immunreaktionen präsentieren die Spike produzierenden Zellen sowohl das Protein selbst auf ihrer Oberfläche, da es als Transmembranprotein im rER und nicht im Zytosol produziert wird (https://www.tga.gov.au/sites/default/files/foi-2389-03-1.pdf, https://www.tga.gov.au/sites/default/files/foi-2389-06.pdf), als auch Teile des Spike Proteins auf MHCI Proteinen. Das zieht zwangsläufig einen Autoimmunangriff nach sich.

DocCheck beschreibt dies wie folgt: „Ein Antigen, das mit einem MHC-I-Rezeptor auf der Zellmembran präsentiert wird, verursacht die Aktivierung/Bindung einer zytotoxischen T-Zelle. Das präsentierte Antigen kann ein Virusbestandteil oder auch ein von der MHC-I-Körper-Zelle verdautes Stück eines eigenen Tumorproteins sein, z.B. in einer entarteten Zelle, die sich zu einer Tumorzelle differenzieren will. Damit wird dann die "geschädigte" Zelle von den CD-8-Zellen samt Inhalt erkannt und zerstört (zelluläre Reaktion).“ https://flexikon.doccheck.com/de/Haupthistokompatibilit%C3%A4tskomplex

Je nachdem welche Zellen transfiziert wurden, kann es dabei auch den elektrischen Taktgeber des Herzens erwischen, was eine Herzschrittmacherpflicht nach sich ziehen würde (https://herzmedizin.de/fuer-patienten-und-interessierte/wissen/kardiopedia/erregungsleitungssystem-elektrischer-strom-im-herz.html).

Eine Übersicht über weitere Autoimmunmechanismen, die durch die Covid-Injektionen ausgelöst werden können, findet man hier:

Da in diesem Erregungsleitsystem Strom fließt, wird dieses System entgegengesetzt geladene LNPs rein elektrostatisch anziehen. Da die Oberflächenladung der jeweiligen Chargen, auch zeta-Potential genannt, nicht als Qualitätsmerkmal untersucht wurde, ist leider unbekannt, welche Ladung die LNPs der schadträchtigen Chargen aufwiesen. BioNTech selbst hat in seinen Zulassungsunterlagen im Rolling Review beschrieben, dass das zeta-Potential um die -3,13 mV betragen muss, damit es keine Fehlverteilung im Körper gibt und z. Bsp das Herz als off-Traget transfiziert wird. (https://factreview.gr/wp-content/uploads/2023/07/Rolling-Review-Report-Quality-COVID-19-mRNA-Vaccine-BioNTech.pdf)

Das Herz ist die zentrale Pumpe des Körpers. Jeder Milliliter Blut fließt im Laufe des Tages mehrfach durch diese Pumpe. Um durch das Herz und in die Herzkrangefäße zu gelangen, müssen die NLPs auch die diversen Herzklappen passieren und können auch diese transfizieren und somit durch Entzündungsreaktionen und Autoimmunangriffe schädigen. Im Herzen angelangt können die Herzmuskelzellen, das Erregungsleitsystem oder auch die Herzkranzgefäße transfiziert und somit geschädigt werden. Die Zellen des Herzens regenerieren nicht, sie können nur vernarben.

Entsprechende Effekte der modRNA-Produkte konnten in Autopsien mittlerweile mehrfach belegt werden. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37710966/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36298516/)

Moderna Autoren schreiben in einem aktuellen Review, dass das hauseigene Lipid SM-102 alleine bereits in der Lage ist, das Inflammasom zu aktivieren. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38263456/). Das Inflammasom ist ein Teil der angeborenen Immunität, die zu Entzündungsreaktionen führt, möglicherweise auch im Herzen. (https://flexikon.doccheck.com/de/Inflammasom)

Nakahara et al. konnten zeigen, dass alle modRNA behandelten Probanden einen messbaren Herzschaden davongetragen haben. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37724969/) Minato et al. haben gezeigt, dass selbst eine subklinische Myokarditis sogar in jungen Menschen tödlich sein kann. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10843519/).

Des Weiteren kann das Herz auch durch Thrombosen und den damit einhergehenden Herzinfarkten geschädigt werden.

Eine Mitochondriopathie des Herzens wäre auch eine Möglichkeit, die beobachteten Symptome zu erklären.

(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15009163/)

Auch ein Mastzellaktivierungssyndrom kann sich als Herzprobleme manifestieren:

(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32324159/)

Fehlgefaltete Protein schaden dem Herzen übrigens auch. Der Titel des Papers sagt dabei bereits alles: “Proteinfehlfaltung bei Herzkrankheiten”

“Jüngste Entdeckungen zeigen, dass Defekte der intrazellulären Proteinqualität und altersbedingte Beeinträchtigungen der Proteinhomöostase (Proteostase) bei vielen Formen von Herzerkrankungen eine Rolle spielen. Im Herzen können solche Beeinträchtigungen zu einer Dysfunktion der Herzmuskelzellen und schließlich zum Zelltod führen - ein besonders wichtiges Problem, da der Herzmuskel ein begrenztes Regenerationspotenzial aufweist.“

[…]

“Die Qualität von Proteinen kann durch genetisch bedingte Mutationen und durch Fehler bei der Transkription oder Translation beeinträchtigt werden, was zu Fehlern führt, die so klein sind wie eine Aminosäuresubstitution.”(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31034286/)

2 Aminosäureaustausche gegen Proline + “Codonoptimierung” + N1-Methylpseudouridin (m1Ψ) mit damit einhergehenden ribosomalem +1 frameshift…

Zum Thema Proteinfehlfaltung habe ich mich bereits mehr als ausführlich geäußert:

IgG4 Antikörper

Ein Shift der Antikörper zu IgG4 nach modRNA-Injektion ist hinlänglich belegt. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36548397/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36713457/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37243095/, https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2023.1309997, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36889713/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38360356/)

“Die IgG4-assoziierte Krankheit (IgG4-RD) ist eine fibro-inflammatorische Erkrankung, die klassischerweise eine retroperitoneale Fibrose, Aortitis, Thyreoiditis oder Pankreatitis verursacht. Die Diagnose umfasst das Vorhandensein eines lymphoplasmatischen Infiltrats (mit einem Verhältnis von >40 % IgG4+:IgG-Plasmazellen) und einer Fibrose. Eine kardiale Beteiligung kann eine Aorten-, Herzbeutel- oder Koronarerkrankung umfassen. Zu den koronaren Manifestationen zählen obstruktive intraluminale Läsionen, Pseudotumore mit äußerer Umhüllung in der Bildgebung oder lymphoplasmatische Arteriitis.” (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35187393/)

IgG4-assoziierte Erkrankung - DocCheck Flexikon

DoorlessCarp hat sich IgG4 im Zusammenhang mit Herzproblemen in seinem Substack genauer angesehen:

IgG4 class switching and Immunoglobulin G4-related aortitis - Part I

Cholesterinkristalle fördern kardiovaskuläre Erkrankungen durch Aktivierung des Immunsystems

Cholesterolkristalle, die sich im modRNA-Produkt bilden, schädigen das Herz direkt mechanisch und Immunologisch (Cholesterinkristalle fördern kardiovaskuläre Erkrankungen durch Aktivierung des Immunsystems)

Fazit:

1. Da von den Herstellern Lipide verwendet wurden, die nicht explizit auf die Verträglichkeit des Herzens hin optimiert oder untersucht waren, wie das laut wissenschaftlicher Studienlage hätte sein müssen oder zumindest möglich gewesen wäre, wurde billigend in Kauf genommen, dass das verwendete Lipidsystem kardiotoxische Effekte ausüben würde. Das hätte man durch die richtige Wahl der Lipide hätte verhindert können.

2. Das produzierte Protein (Spike-Protein) wurde nicht auf seine Herzverträglichkeit geprüft und hat sich als kardiotoxisch erwiesen.

3. Es war aus der Literatur bekannt, dass das Herz durch LNPs sehr gut zu therapeutischen Zwecken transfiziert werden kann. Um das zu verhindern, wurde von der Beklagten ein zeta-Potential vorgegeben, das dies verhindern sollte. Dieser Messwert wurde letztendlich jedoch nicht für die kommerziellen Chargen erhoben und eine off-Target Verteilung bis ins leicht zu transfizierende Herz und die damit einhergehenden Entzündungs- und Autoimmunreaktionen billigend in Kauf genommen.

4. Die modRNA-Produkte lösen auf diverse Arten Thrombosen aus, die zu Herzinfarkten führen können.

Update:

07.05.2024 Lipid Nanoparticle-Associated Inflammation is Triggered by Sensing of Endosomal Damage: Engineering Endosomal Escape Without Side Effects | bioRxiv

11.06.2024: Mitochondriopathie

13.06.2024: Diagnosis of mast cell activation syndrome: a global "consensus-2" - PubMed (nih.gov)

18.06.2024 Proteinfehlfaltung bei Herzkrankheiten