Doch nur eine "milde" Myokarditis nach modRNA "Impfung"?

Sie ist zumindest immunologisch anders als eine "klassische" Myokarditis

In Nature ist ein interessantes, beschreibendes Paper erschienen:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39994453/

Die Autoren haben winzige Herzbiopsien genommen.

• 8 Patienten mit „klassischer“ lymphozytärer Myokarditis (Non-COVID-19, n = 8)

• 10 Patienten mit Anzeichen einer akuten Myokarditis nach SARS-CoV-2-Infektion (Post-COVID-19, n = 10)

• 4 Patienten mit Anzeichen einer akuten Myokarditis nach der Impfung gegen COVID-19 (Post-Vaccination, n = 4)

• 2 Patienten mit MIS-C mit Anzeichen einer akuten Myokarditis (n = 2)

  “MIS-C, für Multisystem Inflammatory Syndrome in Children, auch PIMS oder PIMS-TS genannt, ist eine entzündliche Multisystemerkrankung bei Kindern, die nach Exposition gegenüber SARS-CoV-2 auftreten kann.”¹

• linksventrikuläres (LV) Gewebe von Kontrollspendern

Hier haben wir das erste Problem dieser Veröffentlichung: Der Impfstatus aller Patienten fehlt. Bei jenen mit Impfinduzierter Myokarditis ist klar, dass sie “geimpft” sind, was ist aber mit den anderen Patienten? Hatten die davor eine “leichte” Impfmyokarditis, die bereits ausgeheilt ist oder handelt es sich um Ungeimpfte Menschen?

Ich habe daher per EMail Nachgefragt und auch sehr schnell eine Antwort erhalten.

Die Studie ist somit schön sauber in dieser Hinsicht und verwertbar. Es gibt kein Hintergrundrauschen durch überstandene Impfschäden vor der Infektion, denn das könnte durchaus einen Unterschied machen. Da mittlerweile belegt ist, dass die “Impfung” die Wahrscheinlichkeit erhöht, sich mit dem Virus zu infizieren. Je öfter man sich spritzen lässt, umso mehr steigt auch die Wahrscheinlichkeit sich anschließend zu infizieren Sowohl bei Erwachsenen² ³ ⁴ ⁵ als auch bei Kindern.⁶ Der XBB Booster hat auch versagt.⁷ Die Virenlast war bei genetisch immunisierten Menschen teils höher als bei einer natürlichen Infektion.⁸

Ich werde nicht in die Details dieser Veröffentlichung gehen. Für Forscher wie Genervter Bürger ist diese Veröffentlichung sicherlich ein wunderbarer Fundus voller Hinweise, was jeweils dereguliert ist.

Mich interessiert nur die juristisch, medizinisch Diagnostische Seite: Welche Marker gäbe es, um die verschiedenen Myokarditiden vor Gericht medizinische mit möglichst kleinem Aufwand zu differenzieren, um zu belegen, dass es durch die Myokarditis durch die modRNA-Spritze entstanden ist und nicht "klassisch”.

Wobei hier zu beachten ist, dass man sich durchaus eine “klassische” Virusmyokarditis einhandeln kann weil man “Geimpft” ist und sich deswegen infiziert hat. In diesem Fall wird die Beweisführung schwieriger. Ich habe die Erstautorin angeschrieben und warte, ob ich eine Antwort erhalte.

Da der Fließtext für mich nicht sonderlich gut erfassbar ist, habe ich die Kernaussagen als Tabelle nach den Patientengruppen sortiert. Die Behandlungsunterschiede, die sich daraus ergeben mögen, muss jemand vom Fach analysieren, ich kann hier nur Informationen vorsortieren.

uncutnews hat ein wenig anders sortiert und scheints MIS-C rausgelassen.⁹

Post-COVID-19-Myokarditis

Gekennzeichnet durch eine hohe Anzahl zytotoxischer CD8+ T-Zellen und natürlicher Killer (NK)-Zellen, was auf eine hyperaktive Immunantwort hinweist, die zu endothelialer Dysfunktion und Gefäßpermeabilität führt. Die Genexpression zeigte eine erhöhte IFN-γ-Konzentration, von der bekannt ist, dass sie die Entzündung verstärkt und das Herzgewebe schädigt.

Myokarditis nach Impfung

Charakterisiert durch eine Zunahme von CD4+ T-Zellen anstelle von CD8+ zytotoxischen Zellen, was auf eine weniger aggressive Immunantwort hindeutet. Statt einer IFN-γ-Dominanz waren die IL-16- und IL-18-Signalwege hochreguliert, was den allgemein milderen klinischen Verlauf der impfinduzierten Myokarditis erklären könnte.

Gemeinsamkeiten zwischen den Gruppen

Beide Gruppen wiesen eine erhöhte Makrophageninfiltration auf, aber während COVID-19-Myokarditis-Patienten hohe Werte an proinflammatorischen Makrophagen aufwiesen, zeigten Patienten mit impfstoffbedingter Myokarditis eine ausgewogenere Immunantwort mit erhöhter TGF-β-Signalisierung, einem Signalweg, der mit der Immunregulation in Verbindung steht.

Vaskuläre Schäden

Die Endothelzellen von COVID-19-Patienten wiesen Anzeichen einer Störung der Gefäßbarriere auf, während bei impfstoffbedingter Myokarditis ein höheres Maß an Angiogenese (Bildung neuer Blutgefäße) beobachtet wurde, was auf eine andere Heilungsreaktion schließen lässt.

Schlussendlich scheinen IL-16 (ein immunmodulatorisches Zytokin, das zur Regulierung der Rekrutierung und Aktivierung von CD4+-Zellen an Entzündungsherden im Zusammenhang mit Asthma und verschiedenen Autoimmunkrankheiten beiträgt)¹⁰ und IL18 (ein starker Treiber für hyperinflammatorische Zustände)¹¹ sich nach diesen Daten als Marker anzubieten.

Die Schlussfolgerung der Autoren lautet somit, dass Infektionsmyokarditis schlimmer ist als Impfmyokarditis. Anders wäre es auch kein Nature Paper geworden. Ob das stimmt, kann ich nicht beurteilen.

EN: “These findings suggest a stronger immune response in post-COVID-19 and a more dampened response in post-vaccination myocardial inflammation, further supported by downstream analyses of individual cell types.”

DE: „Diese Ergebnisse deuten auf eine stärkere Immunreaktion nach COVID-19 und eine gedämpftere Reaktion bei der Herzmuskelentzündung nach der Impfung hin, was auch durch nachgeschaltete Analysen einzelner Zelltypen bestätigt wird. ”

Wenn man jedoch dieses Paper hinzu addiert:

McCullough, P. A., & Hulscher, N. (2025). Risk stratification for future cardiac arrest after COVID-19 vaccination. World Journal of Cardiology, 17(2). https://doi.org/10.4330/wjc.v17.i2.103909 https://www.wjgnet.com/1949-8462/full/v17/i2/103909.htm

Sieht es nicht mehr so rosig aus:

“Ein unangekündigter Herzstillstand bei zuvor gesunden jungen Menschen ohne Vorerkrankung, Monate oder Jahre nach einer Impfung gegen das Coronavirus 2019 (COVID-19), macht deutlich, dass eine Risikostratifizierung dringend erforderlich ist. Die wahrscheinlichste zugrundeliegende Pathophysiologie ist eine subklinische Myoperikarditis und eine ventrikuläre Reentrantentachykardie oder ein spontanes Kammerflimmern, das häufig nach einem Katecholaminanstieg bei körperlicher Betätigung oder in den Wachphasen des Endschlafs ausgelöst wird. Kleine Entzündungsherde und/oder Ödeme können bei der Bildgebung des Herzens und der Autopsie übersehen werden, und das Herz kann grob normal erscheinen.”

Hinzu kommen wohl auch noch kardiale Mikronarben.

“Auf unserer klinisch-pathologischen Konferenz wurden multiple Mikronarben (MMS) im Myokard von 3 Patienten vorgestellt, die an einem unerklärlichen Herzstillstand gestorben waren. Nach Durchsicht der klinischen Aufzeichnungen hatten die Patienten mit MMS vor dem Tod Herzrhythmusstörungen (d. h. Vorhofflimmern und nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardien, einschließlich neu auftretender). Interessanterweise wurden MMS im linken Ventrikel, an der Verbindung von Lungenvene und linkem Vorhof sowie im rechten Ventrikel und rechten Vorhof gefunden. Alle drei Patienten hatten eine COVID-19-Auffrischungsimpfung in der Anamnese, und einer der drei Patienten hatte eine Vorgeschichte mit COVID-19.”¹²

Dieser Übersichtsartikel zeigt ebenfalls, dass die injektionsbedingte Myokarditis anders ist

BREAKING: Landmark Analysis Finds COVID-19 Vaccine Myocarditis More Common and More Severe Than SARS-CoV-2 Infection Myocarditis

M. Nathaniel Mead, Jessica Rose, William Makis, Kirk Milhoan, Nicolas Hulscher and Peter A. McCullough, Myocarditis after SARS-CoV-2 infection and COVID-19 vaccination: Epidemiology, outcomes, and new perspectives, INTERNATIONAL JOURNAL OF CARDIOVASCULAR RESEARCH & INNOVATION Jan-Mar 2025, VOL. 3, ISSUE 1, pp. 1-43 https://doi.org/10.61577/ijcri.2025.100001 https://cardiovascular-research-and-innovation.reseaprojournals.com/Articles/myocarditis-after-sars-cov-2-infection-and-covid-19-vaccination-epidemiology-outcomes-and-new-perspectives-1

Prospektive Studien, die mit Hilfe klinischer Tests asymptomatische Myokarditisfälle aufspüren, liefern die zuverlässigsten Daten zur Bewertung des Myokarditisrisikos bei Jugendlichen, der Gruppe mit dem höchsten Risiko. Auf der Grundlage dieser Untersuchungen übersteigt das tatsächliche Myokarditis-Risiko bei diesen jüngeren mRNA-injizierten Personen (2,2 %) das theoretische Myokarditis-Risiko bei Personen, die mit dem SARS-CoV-2-Wildtyp infiziert sind (0,06 %), erheblich.

Diese Abbildung veranschaulicht die Pathophysiologie, Risikofaktoren und Missverständnisse im Zusammenhang mit Myokarditis nach COVID-19 mRNA-basierten Impfungen.

Update:

Email Maatz (11.03.2025)

Cardiac Multiple Micro-Scars: An Autopsy Study | JACC: Case Reports (20.03.2025)

Myocarditis after SARS-CoV-2 infection and COVID-19 vaccination: Epidemiology, outcomes, and new perspectives (09.04.2025)

1. Fink, B., Antwerpes, F., & Ostendorf, N. (n.d.). MIS-C. Doccheck. Retrieved March 6, 2025, from https://flexikon.doccheck.com/de/MIS-C

2. Nakatani E, Morioka H, Kikuchi T, et al. (December 13, 2024) Behavioral and Health Outcomes of mRNA COVID-19 Vaccination: A Case-Control Study in Japanese Small and Medium-Sized Enterprises. Cureus 16(12): e75652. doi:10.7759/cureus.75652

3. Shrestha NK, Burke PC, Nowacki AS, Simon JF, Hagen A, Gordon SM. Effectiveness of the Coronavirus Disease 2019 Bivalent Vaccine. Open Forum Infect Dis. 2023 Apr 19;10(6):ofad209. doi: 10.1093/ofid/ofad209. PMID: 37274183; PMCID: PMC10234376.

4. Chemaitelly H, Ayoub HH, AlMukdad S, Coyle P, Tang P, Yassine HM, Al-Khatib HA, Smatti MK, Hasan MR, Al-Kanaani Z, Al-Kuwari E, Jeremijenko A, Kaleeckal AH, Latif AN, Shaik RM, Abdul-Rahim HF, Nasrallah GK, Al-Kuwari MG, Butt AA, Al-Romaihi HE, Al-Thani MH, Al-Khal A, Bertollini R, Abu-Raddad LJ. Duration of mRNA vaccine protection against SARS-CoV-2 Omicron BA.1 and BA.2 subvariants in Qatar. Nat Commun. 2022 Jun 2;13(1):3082. doi: 10.1038/s41467-022-30895-3. PMID: 35654888; PMCID: PMC9163167.

5. Eythorsson E, Runolfsdottir HL, Ingvarsson RF, Sigurdsson MI, Palsson R. Rate of SARS-CoV-2 Reinfection During an Omicron Wave in Iceland. JAMA Netw Open. 2022 Aug 1;5(8):e2225320. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2022.25320. PMID: 35921113; PMCID: PMC9350711.

6. Leora R Feldstein, Jasmine Ruffin, Ryan Wiegand, Lauren Grant, Tara M Babu, Melissa Briggs-Hagen, Jefferey L Burgess, Alberto J Caban-Martinez, Helen Y Chu, Katherine D Ellingson, Janet A Englund, Kurt T Hegmann, Zuha Jeddy, Jennifer Kuntz, Adam S Lauring, Karen Lutrick, Emily T Martin, Clare Mathenge, Jennifer Meece, Claire M Midgley, Arnold S Monto, Allison L Naleway, Gabriella Newes-Adeyi, Leah Odame-Bamfo, Lauren E W Olsho, Andrew L Phillips, Ramona P Rai, Sharon Saydah, Ning Smith, Harmony Tyner, Molly Vaughan, Ana A Weil, Sarang K Yoon, Amadea Britton, Manjusha Gaglani, Protection From COVID-19 Vaccination and Prior SARS-CoV-2 Infection Among Children Aged 6 Months–4 Years, United States, September 2022–April 2023, Journal of the Pediatric Infectious Diseases Society, Volume 14, Issue 1, January 2025, piae121, https://doi.org/10.1093/jpids/piae121

7. Ioannou GN, Berry K, Rajeevan N, Li Y, Yan L, Huang Y, Lin HM, Bui D, Hynes DM, Rowneki M, Bohnert A, Boyko EJ, Iwashyna TJ, Maciejewski ML, Smith VA, Berkowitz TSZ, O'Hare AM, Viglianti EM, Aslan M, Bajema KL. Effectiveness of the 2023-to-2024 XBB.1.5 COVID-19 Vaccines Over Long-Term Follow-up : A Target Trial Emulation. Ann Intern Med. 2025 Feb 4. doi: 10.7326/ANNALS-24-01015. Epub ahead of print. PMID: 39903865.

8. Hirschbühl K, Schaller T, Märkl B, Claus R, Sipos E, Rentschler L, Maccagno A, Grosser B, Kling E, Neidig M, Kröncke T, Spring O, Braun G, Bösmüller H, Seidl M, Esposito I, Pablik J, Hilsenbeck J, Boor P, Beer M, Dintner S, Wylezich C. High viral loads: what drives fatal cases of COVID-19 in vaccinees? - an autopsy study. Mod Pathol. 2022 Aug;35(8):1013-1021. doi: 10.1038/s41379-022-01069-9. Epub 2022 Apr 1. PMID: 35365771; PMCID: PMC8974809.

9. Neue Studie deckt unterschiedliche kardiale Reaktionen auf COVID-19 und mRNA-Impfung im Zusammenhang mit Myokarditis auf. (2025, March 5). uncut-news.ch. https://uncutnews.ch/neue-studie-deckt-unterschiedliche-kardiale-reaktionen-auf-covid-19-und-mrna-impfung-im-zusammenhang-mit-myokarditis-auf/

10. Cruikshank WW, Kornfeld H, Center DM. Interleukin-16. J Leukoc Biol. 2000 Jun;67(6):757-66. doi: 10.1002/jlb.67.6.757. PMID: 10857846.

11. Kessel C, Rossig C, Abken H. Weal and woe of interleukin-18 in the T cell therapy of cancer. J Immunother Cancer. 2025 Jan 14;13(1):e010545. doi: 10.1136/jitc-2024-010545. PMID: 39809514; PMCID: PMC11749219.

12. Koizumi T, Ono M. Cardiac Multiple Micro-Scars: An Autopsy Study. JACC Case Rep. 2025 Mar 5;30(5):103083. doi: 10.1016/j.jaccas.2024.103083. PMID: 40054932; PMCID: PMC11911845. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40054932/