Makrophagenpolarisation

SEIT WANN IST EINE ANHALTENDE ENTZÜNDUNGSFÖRDERNDE IMMUNANTWORT GUT FÜR DIE GESUNDHEIT?!?!?!?!?!?!?

Makrophage ist nicht gleich Makrophage.

Die wenigsten dürften wissen, dass auch Makrophagen sich in unterschiedliche Subspezies differenzieren über sogenannte Makophagenpolarisation. Das Thema konnte ich im Lehrbuch der Immunologie (Janeway) leider nicht finden. Scheint zu spezialisiert für Lehrbücher zu sein.

Die Grundlagen findet man aber auf der englischen Wikipediaseite¹, die ich hier in gekürzter Form als Einleitung verwende.

Wenn es sogar bei Wikipedia steht ist es kein Geheimnis. Man könnte dieses Wissen als Wissenschaftler einfach finden, wenn man weiß, dass dieses Phänomen existiert. Wenn man Makrophagen wissenschaftlich erforscht, würde ich dieses Wissen voraussetzen.

Neu war das Problem nicht. Das war ein bekanntes, ungelöstes Problem der Technologie, welches schon lange vor 2020 mehrfach belegt war und da ist das Spike-Protein nicht einmal separat behandelt, da kann es noch Überraschungen geben.

²

Das Thema direkte Transfektion von Makrophagen³ und MPS depletion und Krebs⁴ habe ich bereits behandelt.

Was ist Makrophagenpolarisation?

“Makrophagenpolarisation ist ein Prozess, bei dem Makrophagen als Reaktion auf Signale aus ihrer Mikroumgebung unterschiedliche Funktionsprogramme annehmen. Diese Fähigkeit hängt mit ihren vielfältigen Rollen im Organismus zusammen: Sie sind leistungsstarke Effektorzellen des angeborenen Immunsystems, spielen aber auch eine wichtige Rolle bei der Beseitigung von Zelltrümmern, der embryonalen Entwicklung und der Gewebereparatur. ⁵

Durch eine vereinfachte Klassifizierung wurde der Phänotyp von Makrophagen in zwei Gruppen unterteilt: M1 (klassisch aktivierte Makrophagen) und M2 (alternativ aktivierte Makrophagen).⁶ Diese breite Klassifizierung basierte auf In-vitro -Studien, bei denen kultivierte Makrophagen mit Molekülen behandelt wurden, die ihren Phänotyp dazu anregten, in einen bestimmten Zustand zu wechseln.⁷

M1-Makrophagen wurden als entzündungsfördernd beschrieben und sind wichtig für die direkte Wirtsabwehr gegen Pathogene , etwa Phagozytose und Sekretion entzündungsfördernder Zytokine und mikrobizider Moleküle.

M2-Makrophagen wurde eine genau gegenteilige Funktion zugeschrieben: Sie regulieren die Auflösungsphase von Entzündungen und die Reparatur geschädigten Gewebes.

Spätere, umfangreichere In-vitro- und Ex-vivo -Studien haben gezeigt, dass die Phänotypen der Makrophagen viel vielfältiger sind und sich hinsichtlich Genexpression und Funktion überschneiden. Dies hat ergeben, dass diese vielen Hybridzustände ein Kontinuum von Aktivierungszuständen bilden, die von der Mikroumgebung abhängen.⁸ ⁹ ¹⁰ ¹¹

Zudem gibt es in vivo eine große Diversität im Genexpressionsprofil zwischen unterschiedlichen Populationen von Gewebemakrophagen.¹²

Das Aktivierungsspektrum von Makrophagen gilt daher als breiter gefächert und umfasst komplexe regulatorische Wege als Reaktion auf eine Fülle unterschiedlicher Signale aus der Umgebung.¹³ ¹⁴

Die Diversität der Makrophagenphänotypen muss in vivo noch vollständig charakterisiert werden .

Das Ungleichgewicht der Makrophagentypen wird mit einer Reihe von immunbedingten Erkrankungen in Verbindung gebracht.¹⁵ ¹⁶

Beispielsweise wurde gezeigt, dass ein erhöhtes M1/M2-Verhältnis mit der Entwicklung von entzündlichen Darmerkrankungen ¹⁷ ¹⁸ sowie mit Fettleibigkeit bei Mäusen korreliert.¹⁹ ²⁰ ²¹

Andererseits deuteten In-vitro- Experimente darauf hin , dass M2-Makrophagen die primären Mediatoren der Gewebefibrose sind.²²

Mehrere Studien haben das fibrotische Profil von M2-Makrophagen mit der Pathogenese der systemischen Sklerose in Verbindung gebracht.²³ ²⁴

Makrophagenpolarisation spielt eine Rolle bei akuten Entzündungen²⁵, chronischen Entzündungen²⁶, entzündlichen Hauterkrankungen²⁷,

Kontinuum der Polarisationszustände

Es bleibt noch viel über die polarisierten Aktivierungszustände von Makrophagen und ihre Rolle bei der Immunantwort zu lernen. Da es keine starre Grenze zwischen den beschriebenen Makrophagenphänotypen gibt und bekannte Marker von mehr als einem dieser Aktivierungszustände exprimiert werden,²⁸ ²⁹ ist es bislang unmöglich, Makrophagensubtypen richtig und präzise zu klassifizieren. Daher werden ihre Unterschiede eher als ein Kontinuum funktioneller Zustände ohne klare Grenzen betrachtet. Darüber hinaus ist zu beobachten, dass sich Makrophagenzustände im zeitlichen Verlauf von Entzündungen und Erkrankungen verändern.³⁰ ³¹ Diese Plastizität des Makrophagenphänotyps hat zur Verwirrung bezüglich der Existenz einzelner Makrophagensubtypen in vivo beigetragen .³² ³³

Tumorassoziierte Makrophagen

Tumorassoziierte Makrophagen (TAM) sind typisch für ihre protumoralen Funktionen wie die Förderung der Krebszellmotilität, Metastasenbildung und Angiogenese³⁴ und ihre Bildung hängt von mikroökonomischen Faktoren ab, die im sich entwickelnden Tumor vorhanden sind.³⁵ TAMs produzieren immunsuppressive Zytokine wie IL-10, TGFβ und PGE2, sehr geringe Mengen an NO oder ROI und niedrige Konzentrationen an inflammatorischen Zytokinen (IL-12, IL-1β , TNFα , IL-6 ).³⁶ Die Fähigkeit der TAMs, tumorassoziierte Antigene zu präsentieren, ist verringert, ebenso wie die Stimulation der Antitumorfunktionen von T- und NK-Zellen. Außerdem sind TAMs nicht in der Lage, Tumorzellen zu lysieren.³⁷

Die Doctors for Covid Ethicy hatten hierzu eine weitere Hypothese³⁸ basierend auf der Hypothese, dass Krebs eine Metabolische Erkrankung ist.³⁹

1. Das wichtigste Ereignis bei der Krebsentstehung ist eine Schädigung der Mitochondrien, die die Atmungskette in dieser Organelle unterbricht. Dies ist im Wesentlichen die gleiche Idee, die Otto Warburg vor fast 100 Jahren veröffentlicht hat, aber Seyfried fügt ihr einige wichtige Details hinzu, die diese Hypothese mit einigen scheinbar gegenteiligen Beweisen in Einklang bringen.

2. Eine Metastase entsteht, wenn Zellen eines bisher nur lokal invasiven Krebses mit Makrophagen oder dendritischen Zellen verschmelzen. Die Aufgabenbeschreibung von Makrophagen und dendritischen Zellen erfordert, dass sie sich frei bewegen und nach Belieben in den Blutkreislauf ein- und austreten können - ein Verhalten, das metastatische Krebszellen mit ihnen teilen. Wenn ein Makrophage oder eine dendritische Zelle mit einer Krebszelle verschmilzt, deren vorbestehende metabolische Schädigung ihnen die Eigenschaft des ungehinderten Wachstums verleiht, dann werden alle Eigenschaften, die für metastasierenden Krebs erforderlich sind, in dieser verschmolzenen Zelle vereinigt sein.

Damit wären deregulierte Makrophagen mit eine Ursache für Turbokrebs.

Abbildung: Zusammenfassung der Experimente zum Kern-/Zytoplasma-Transfer und zur Entstehung von Tumoren. (a) Normale Zellen zeugen normale Zellen. (b) Tumorzellen zeugen Tumorzellen. (c) Der Transfer eines Tumorzellkerns in das Zytoplasma einer normalen Zelle erzeugt normale Zellen, obwohl tumorassoziierte genomische Anomalien fortbestehen. (d) Das Einbringen eines normalen Zellkerns in das Zytoplasma einer Tumorzelle führt zu Tumorzellen oder toten Zellen, aber nicht zu normalen Zellen. Die Ergebnisse zeigen, dass genomische Defekte im Zellkern allein keinen Tumor verursachen können und dass normale Mitochondrien die Tumorentstehung unterdrücken können.

Geweberesidente Makrophagen

Geweberesident = wohnen dauerhaft in speziellen Gewebetypen.

Einige Makrophagen sind bekanntermaßen im Gewebe ansässig und tragen zur Aufrechterhaltung der Gewebemikroumgebung bei. Diese wurden als geweberesidente Makrophagen (TRM) bezeichnet. Die TRM in den Langerhansinseln sind bekanntermaßen entzündlicher Natur und fallen unter die Kategorie M1.⁴⁰

Spezielle geweberesidente Makrophagen gibt es z. Bsp. im Nervensystem.

Es gibt spezialisierte Makrophagenpopulationen an den Grenzen des ZNS, darunter durale, leptomeningeale, perivaskuläre und Choroidea-Plexus-Makrophagen (zusammenfassend als ZNS-assoziierte Makrophagen (CAMs) bezeichnet), deren Ursprung und Rolle bei Gesundheit und Krankheit noch weitgehend unerforscht sind. ⁴¹

Abbildung: Ansässige Makrophagenpopulationen an den ZNS-Grenzflächen. Um das ZNS-Parenchym herum hat sich eine Vielzahl hochspezialisierter anatomischer Strukturen entwickelt, die das ZNS schützen und von der Peripherie trennen, darunter der Plexus choroideus und die Hirnhäute (Dura mater, Arachnoidea mater und Pia mater). Zusätzlich zu den Mikroglia - den residenten Gewebemakrophagen des ZNS-Parenchyms - finden wir auch residente Makrophagenpopulationen innerhalb dieser Strukturen. Die drei am besten beschriebenen Populationen sind die perivaskulären Makrophagen, die Choroidea-Plexus-Makrophagen und die meningealen Makrophagen der subduralen Leptomeningen. Darüber hinaus gibt es in der Dura mater eine weitere Subpopulation ansässiger Makrophagen, die so genannten duralen Makrophagen. Schließlich wurde im Ventrikel eine weitere Makrophagenpopulation beschrieben, die hauptsächlich mit der Epiplexusschicht des Ependymas assoziiert ist und als Kolmer-Zellen bezeichnet wird.

Makrophagen und Autoimmunreaktionen

“Die mögliche abnorme Makrophagenaktivierung bei Autoimmunkrankheiten. Die phagozytische Funktion der Makrophagen ist bei Autoimmunkrankheiten geschwächt, was die Beseitigung apoptotischer Zellen hemmt. Eine erhöhte Anzahl apoptotischer Zellen fördert die Produktion von Autoimmunantigenen und Antikörpern und verschlimmert die entzündlichen Prozesse weiter. Darüber hinaus fördern Makrophagen die Migration und abnorme Aktivierung von T-Zellen, einschließlich einer verstärkten Th1/Th17-Differenzierung und einer herunterregulierten Treg-Differenzierung, und verursachen schließlich eine abnorme Aktivierung von B-Zellen. Außerdem ist das Ungleichgewicht von M1/M2-Makrophagen auch an Autoimmunerkrankungen beteiligt. Eine abnormale M1-Makrophagenaktivierung fördert die Produktion von proinflammatorischen Zytokinen wie IL-6, iNOS, TNF-α und IL-1β, die Entzündungen in den Zielorganen fördern. Eine verminderte M2-Polarisierung hemmt die Produktion von entzündungshemmenden Zytokinen und die Immuntoleranz. Außerdem wirkt sich eine abnorme M2-Makrophagenpolarisierung auch auf die Gefäßproliferation und Fibrose bei Autoimmunerkrankungen wie Systemische Sklerose aus.”⁴²

Welche Hinweise auf Makrophagenpolarisation durch modRNA-Injektionen gibt es?

Theoretisch können die Makrophagen direkt von den modRNA-Produkten transfiziert werden.⁴³

Die bekannten Daten über Makrophagen, die zeigen, dass wir diesen Teil des Immunsystems nicht verstanden haben und dass wir nicht einmal in der Lage sind, den Zustand, in welchem sich ein Makrophage befindet, zu bestimmen, zeigt, dass es eine saudoofe Idee ist, da reinzupfuschen.

Änderungen im Verhalten eines Makrophagen können wir aktuell weder verstehen noch interpretieren.

2022 gab es erste Hinweise, dass da was schiefgelaufen sein könnte:

EN: Long-lasting innate memory is observed in tissue-resident macrophages. In our study, it remains unclear whether the mRNA vaccines act on tissue-resident macrophages, resulting in long-term innate immune memory.⁴⁴

DE: “Ein lang anhaltendes angeborenes Gedächtnis wird bei gewebeansässigen Makrophagen beobachtet. In unserer Studie bleibt unklar, ob die mRNA-Impfstoffe auf gewebeansässige Makrophagen wirken und zu einem langfristigen angeborenen Immungedächtnis führen.”

Ralf Wittenbrink rühmt sich am 26.03.2025 auf Twitter, dass da was schiefgelaufen ist und versucht das den Menschen als etwas Gutes zu verkaufen.⁴⁵ Er hat mich vorsorglich vom teilen seiner Posts ausgeschlossen und antworten kann ich darauf leider auch nicht. Warum wohl? Ich kannte ihn vorher gar nicht und wüsste nicht, dass wir schon mal Kontakt hatten.

Präventiv geblockt? Eilt mir mein Ruf voraus? Stehe ich auf irgendwelchen Listen?

EN: “How precisely mRNA vaccines train innate immune cells to shape protective host defense mechanisms remains unknown. Here we show that SARS-CoV-2 mRNA vaccination significantly establishes histone H3 lysine 27 acetylation (H3K27ac) at promoters of human monocyte-derived macrophages, suggesting epigenetic memory. However, we found that two consecutive vaccinations were required for the persistence of H3K27ac, which matched with pro-inflammatory innate immune-associated transcriptional changes and antigen-mediated cytokine secretion.” ⁴⁶

DE: “Wie genau mRNA-Impfstoffe angeborene Immunzellen trainieren, um schützende Wirtsabwehrmechanismen zu formen, ist noch unbekannt. Hier zeigen wir, dass die mRNA-Impfung gegen SARS-CoV-2 die Histon-H3-Lysin-27-Acetylierung (H3K27ac) an Promotoren von aus menschlichen Monozyten gewonnenen Makrophagen signifikant erhöht, was auf ein epigenetisches Gedächtnis hindeutet. Wir fanden jedoch heraus, dass zwei aufeinanderfolgende Impfungen für die Persistenz von H3K27ac erforderlich waren, was mit pro-inflammatorischen, mit dem angeborenen Immunsystem verbundenen Transkriptionsänderungen und antigenvermittelter Zytokinsekretion übereinstimmte. “

EN: “Collectively, these findings reveal that mRNA vaccines induce a highly dynamic and persistent training of innate immune cells enabling a sustained pro-inflammatory immune response.”

DE: „Zusammengenommen zeigen diese Ergebnisse, dass mRNA-Impfstoffe eine hochdynamische und anhaltende Ausbildung von angeborenen Immunzellen induzieren, die eine anhaltende entzündungsfördernde Immunantwort ermöglicht.”

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Meine Interpretation der Daten von Ralf Wittenbrink ist etwas anders als seine.

1. Er hat die Markophagentypen nicht differenziert (war ja nicht geht). Damit hat er eine Mischpopulation vor sich.

2. Wir haben Epigenetik nicht im Ansatz verstanden. Wenn es zu epigenetischen Änderungen kommt, gehen bei mir die Alarmglocken an, weil wir uns in unkartierten Gebieten befinden.

3. Dauerhafte Entzündungsreaktionen sind schlecht. Es scheint, die modRNA-Injektionen verschieben Makrophagen zu überproportional vielen M1 Makrophagen und es sind nicht genug M2 da, um den Schaden wieder aufzuräumen. Diese Schäden treten aber scheints erst nach der zweiten Spritze ein, was erklären könnte, warum bei unseren Scan2000 Messungen Menschen mit nur einer Spritze als fast normal durchgehen von den Werten.

4. Das Ungleichgewicht der Makrophagentypen wird mit einer Reihe von immunbedingten Erkrankungen in Verbindung gebracht. ⁴⁷ ⁴⁸

Ralf Wittenbrink präsentiert also stolz eine mögliche dauerhafte, schädliche Verschiebung der Makrophagenpopulation in proentzündliche M1 Varianten. Wenn man die metabolische Theorie von Krebs zu Grunde legt, könnte das mit ein Grund für Turbokrebs sein?

Immer wieder lustig, wenn Experten(TM) ihre Unwissenheit in die Welt twittern und so ihr Halbwissen offensichtlich zur Schau stellen.

Mögliche Ursachen für die Polarisation

Laut Joachim Gerlach “verschlucken” sich die Makrophagen möglicherweise am Spike-Protein und kursieren als inflammatorische Zombies.⁴⁹

Hier das Paper aus dem Vortrag⁵⁰

Behandlungsmöglichkeiten (für Ratten)

Nigella Sativa bei passivrauchenden Ratten:

Ardiana M, Utami E, Pikir B, Santoso A. Preventive effect of Nigella sativa on M1/M2 ratio, reducing risk of endothelial dysfunction in cigarette smoked Wistars. F1000Res. 2021 Sep 13;10:917. doi: 10.12688/f1000research.53713.1. PMID: 36071890; PMCID: PMC9403357. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36071890/

Metformin bei Krebs:

Jafarzadeh S, Nemati M, Zandvakili R, Jafarzadeh A. Modulation of M1 and M2 macrophage polarization by metformin: Implications for inflammatory diseases and malignant tumors. Int Immunopharmacol. 2025 Apr 4;151:114345. doi: 10.1016/j.intimp.2025.114345. Epub 2025 Mar 1. PMID: 40024215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40024215/

Makrophagenpolarisation und Fertilität

Amnion ist die gefäßlose innere Eihaut der Fruchtblase.

“Humanes Amnion begünstigt die Gewebereparatur, indem es den M1-zu-M2-Switch auslöst und die Eigenschaften von M2-Makrophagen verstärkt.”⁵¹

Welchen Einfluss eine Makrophagenpolarisation in Richtung M1 (entzündlich) auf die Schwangerschaft hat, darüber kann ich nur spekulieren.

Eine geschwächte Amnio-Chorion-Membran kann durchbrochen werden oder Krankheitserreger können auf einem anderen Weg eindringen, was zu einer intra-amniotische Infektionen und Entzündungen führt.⁵²

Die Makrophagen sind anschließend im Fruchtwasser zu finden sind, wenn es zu einer Fruchtwasserinfektion kommen sollte.

Das DNA-Fingerprinting ergab, dass

1) 56,25 % (9/16) der Fruchtwasserproben überwiegend fetale Monozyten/Makrophagen enthielten,

2) 37,5 % (6/16) überwiegend mütterliche Monozyten/Makrophagen, und

3) eine Probe [6,25 % (1/16)] eine Mischung aus fetalen und mütterlichen Monozyten/Makrophagen aufwies.

4) Die meisten Proben mit überwiegend fetalen Monozyten/Makrophagen stammten von Frauen, die frühe Frühgeburten zur Welt brachten [77,8% (7/9)],

während alle Proben mit überwiegend mütterlichen Monozyten/Makrophagen oder einer Mischung aus beidem von Frauen stammten, die Termingeburten oder späte Frühgeburten zur Welt brachten [100% (7/7)].

5) Die meisten der in diese Studie eingeschlossenen Frauen wiesen akute mütterliche und fetale Entzündungsreaktionen in der Plazenta auf [85,7% (12/14)]; und

6) Frauen, die überwiegend fetale Monozyten/Makrophagen im Fruchtwasser aufwiesen, hatten reichlich CD14+ Zellen in der Nabelschnur und Chorionplatte, während Frauen mit überwiegend mütterlichen Monozyten/Makrophagen im Fruchtwasser reichlich CD14+ Zellen in den Chorioamnionmembranen aufwiesen.⁵³

Das würde möglicherweise zu mehr Frühgeburten führen.

Andere Berichte über dieses Paper

URGENT: mRNA Covid jabs change genetic structures in ways linked to cancer and autoimmune disorders

Wobei man über diesen Artikel von Alex Berenson auf Twitter durchaus geteilter Meinung ist. ⁵⁴

Ich warte ab, ob jemand, der sich auf diesem Gebiet besser auskennt, eine entsprechende Analyse veröffentlichen wird. Ich kann nur sehr oberflächlich bleiben, weil das nicht meine Expertise ist.

Dr. Philip McMillan hat sich auch zu dieser Publikation geäußert, leider teilweise hinter einer Paywall.

Do mRNA Vaccines Hijack Your Immune System?

Dr. Philip McMillan vermutet, dass die Makrophagen mit verantwortlich sein könnten, für diese weißen Verstopfungen, welche die Einbalsamierer aus den Gefäßen holen.

Seine Theorie ist wie folgt:

Dieses Bild wird durch das Konzept der extrazellulären Makrophagenfallen (Macrophage Extracellular Traps, METs) ergänzt. Ähnlich wie neutrophile extrazelluläre Fallen (NETs) sind METs netzartige Strukturen, die von Makrophagen unter extremen Stressbedingungen oder bei Immunaktivierung ausgestoßen werden. Diese Netze bestehen aus DNA, Histonen und Enzymen, die dazu bestimmt sind, Krankheitserreger abzufangen und zu neutralisieren. Sie bilden aber auch ein Gerüst, an dem sich zirkulierende Proteine wie Fibrinogen, Hämoglobin und Immunglobuline festsetzen können. Durch diese Wechselwirkung können sich dichte und klebrige Gerinnsel bilden, die dem normalen Abbau durch die körpereigenen Gerinnselauflösungsmechanismen widerstehen. Vor diesem Hintergrund könnten die von den Einbalsamierern beschriebenen faserigen Gerinnsel das letzte, sichtbare Stadium eines internen Prozesses darstellen, der bei anderen möglicherweise im Stillen abläuft.”

Are IMMUNE Clots Being Created INSIDE Your Body?

Updates:

03.40.2025: Human amnion favours tissue repair by inducing the M1‐to‐M2 switch and enhancing M2 macrophage features - PMC, The Origin of Amniotic Fluid Monocytes/Macrophages in Women with Intra-Amniotic Inflammation and/or Infection - PMC, The Role of Innate Immune System in the Human Amniotic Membrane and Human Amniotic Fluid in Protection Against Intra-Amniotic Infections and Inflammation - PubMed (danke an NarfGB für den Hinweis)

1. Wikipedia contributors. (2024, December 1). Macrophage polarization. Wikipedia. https://en.wikipedia.org/wiki/Macrophage_polarization

2. Inglut CT, Sorrin AJ, Kuruppu T, Vig S, Cicalo J, Ahmad H, Huang HC. Immunological and Toxicological Considerations for the Design of Liposomes. Nanomaterials (Basel). 2020 Jan 22;10(2):190. doi: 10.3390/nano10020190. PMID: 31978968; PMCID: PMC7074910. https://www.mdpi.com/2079-4991/10/2/190)

3. Vitriol, D. V. (2024c, February 12). Könnten Immunzellen von der Plörre transfiziert werden? DrBine’s Newsletter.

4. Vitriol, D. V. (2023c, October 19). Kationische Nanolipide sind wohl doch cancerogen und das weiß man seit den 1980er Jahren. DrBine’s Newsletter.

5. Wynn TA, Chawla A, Pollard JW. Macrophage biology in development, homeostasis and disease. Nature. 2013 Apr 25;496(7446):445-55. doi: 10.1038/nature12034. PMID: 23619691; PMCID: PMC3725458. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23619691/

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