Könnten Immunzellen von der Plörre transfiziert werden?

Und noch ein potenzieller Mechanismus für Krebs und VAIDS

Am 7. Februar twitterte Rechtsanwalt Tobias Ulbrich zwei Befunde ein und des selben Klienten:

(https://twitter.com/AnwaltUlbrich/status/1755323451475104194)

In den Immunzellen wurde das Spike Protein nachgewiesen, während keines im Serum zu finden ist. Wie kann das sein?

Eine potentielle Erklärung wäre dieser Mechanismus:

“Für eine erfolgreiche Immunisierung sind das Abfangen des LNP-mRNA-Konstrukts durch die Immunzellen, die Antigenproduktion und der Zugang zum lymphatischen System erforderlich." (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38263456/).

Ganz abgesehen davon, dass dieser Satz der Versicherung der Regierungen, dass das Produkt im Muskel verbleibt massiv widerspricht, was bedeutet der Zugang zum lymphatischen System?

„Das lymphatische System oder Lymphsystem ist ein Teil des Immunsystems (Abwehrsystems), der Wirbeltiere gegen Krankheitserreger, Fremdpartikel und krankhaft veränderte Körperbestandteile (z. B. Tumorzellen) schützt. Es gliedert sich in die lymphatischen Organe und das Lymphgefäßsystem. Das Lymphgefäßsystem hat neben der Funktion im Abwehrsystem auch eine Bedeutung beim Flüssigkeitstransport und steht in enger Beziehung zum Blutkreislauf. […] Die lymphatischen Organe sind spezialisierte Organe zur Differenzierung und Vermehrung der Lymphozyten. Sie werden in primäre und sekundäre lymphatische Organe unterteilt. In den primären lymphatischen Organen erfolgt die Differenzierung von Vorläuferzellen in immunkompetenten T- bzw. B-Lymphozyten […] In den sekundären lymphatischen Organen wird durch Zusammentreffen von Antigenen und immunkompetenten Lymphozyten eine spezifische Immunantwort ausgelöst […].“ (https://de.wikipedia.org/wiki/Lymphatisches_System)

Soweit so einfach. In der Wikipedia steht also, dass sich im lymphatischen System die Vorläuferzellen der T- und B-Zellen aufhalten und dort differenziert/aktiviert werden.
Wenn also das modRNA-Produkt direkt in das lymphatische System gelangen muss, damit es funktioniert, wird es definitiv auf die Vorläuferzellen der T- und B-Zellen treffen (und auch im Knochenmark landen, wo sich die Vorläuferzellen des Blutes befinden, das ist aber hier aktuell nicht das Thema).

83 Prozent der Deutschen haben Antikörper gegen PEG (https://doi.org/10.1039/D3NH00198A), welches Bestandteil eines der beiden Lipide in den modRNA-LNPs ist. Diese anti-PEG Antikörper binden also an das PEG-Schwänzchen des Lipids und somit an das LNP. Wenn etwas durch Antikörper vom Immunsystem markiert wurde, ist es zur Entsorgung freigegeben. In etwa wie die Fähnchen, die jemand in meinem Dorf vor Jahren in Hundehaufen gesteckt hat, mit der Aufschrift „Wer ist die Sau, Hund oder Frau“. Der erboste Bewohner wollte darauf hinweisen, dass die Hundehaufen entsorgt gehören. Die Fähnchen entsprechen somit in etwa den Antikörpern im Immunsystem. Weggeräumt wird der LNP-Müll anschließend von den Makrophagen, der Müllabfuhr des Immunsystems. Je mehr Antikörper an die LNPs gebunden haben, also je mehr Antikörper das LNP-Partikel opsoniert haben, umso höher die Aufnahme dieser opsoninierten LNPs durch die Makrophagen. (https://doi.org/10.1039/D3NH00198A).

Das klingt auf den ersten Blick eigentlich gut. Die Makrophagen entsorgen die LNPs wie Müll, wo ist das Problem?

Um das zu verstehen, müssen wir ein paar Begrifflichkeiten herleiten:

Makrophagen

Makrophagen sind Teil des Mononukleär-phagozytäres Systems (MPS).

„Das mononukleär-phagozytäre System, kurz MPS, ist ein Teil des Immunsystems. Es repräsentiert die Gesamtheit aller Körperzellen, die zur Phagozytose und Speicherung von Stoffen bzw. Partikeln befähigt sind. […] Das mononukleär-phagozytäre System dient der Krankheitsabwehr und der Beseitigung von körpereigenem Substanzabfall (z.B. Zelldetritus) und Fremdkörpern (z.B. Mikroorganismen). Die Zellen dieses Systems werden durch Zytokine aktiviert und übernehmen als antigenpräsentierende Zellen (APC) auch eine wichtige Funktion bei der spezifischen Immunantwort.“ (https://flexikon.doccheck.com/de/Mononukle%C3%A4r-phagozyt%C3%A4res_System).

„Die Makrophagen entwickeln sich aus den Monozyten […]. Monozyten gehören zur Zellklasse der Leukozyten. Wenn sie das zirkulierende Blut verlassen, entwickeln sich aus ihnen gewebetypische Makrophagen, die zum MPS gehören.“ (https://flexikon.doccheck.com/de/Monozyt)

Bereits 1988 fand man folgendes heraus, dass Nanopartikel schlecht für das MPS sind, besonders bei mehrfacher Anwendung. Das betrifft nicht nur Liposomen, sondern auch andere Nanomaterialien. Das MPS ist zudem Teil des Tumorkontrollsystems. Die Rolle der Makrophagen in der Tumorkontrolle wird aktuell eher sträflich vernachlässigt, bei der Suche nach den Ursachen von Turbokrebs.

„Partikuläre Arzneimittelträger, einschließlich Liposomen, werden von den Zellen des mononuklearen Phagozytensystems (MPS) als fremd erkannt und nach intravenöser Verabreichung rasch aus dem Kreislauf entfernt, vor allem durch Kupffer-Zellen der Leber und fixierte Makrophagen der Milz. Mehrfache Injektionen von partikelförmigen Arzneimittelträgern führen zu kumulativen Wirkungen auf das MPS und können zu einer Beeinträchtigung dieses wichtigen Wirtsabwehrsystems führen. Bei den Versuchen, Wirkstoffträgersysteme gezielt auf das MPS auszurichten, müssen die potenziellen nachteiligen Auswirkungen auf den Wirt als Folge der Beeinträchtigung des MPS in die Bewertung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses für die Therapie einbezogen werden. […] Ein wichtiger Aspekt, der berücksichtigt werden muss, wenn partikelförmige Arzneimittelträger in Mehrfachdosen verwendet werden sollen, betrifft die Folgen einer MPS-Toxizität für den Wirt, die sich aus der Behandlung ergibt. […] Die Bedeutung der MPS bei der Abwehr von Tumorwachstum und -ausbreitung ist gut dokumentiert. Wirkstoffe, die die MPS-Aktivität stimulieren oder blockieren, können den Verlauf des Tumorwachstums verändern. Makrophagen-stimulierende Substanzen wie Endo-Toxin hatten eine Anti-Tumor-Aktivität, während Anti-Makrophagen-Mittel das Tumorwachstum förderten.“ (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/0169409X88900051)

Die Aufnahme der Liposomen durch die Makrophagen ist von der Größe und der Ladung der partikel abhängig. Je positiver die Ladung, desto stärker die Interaktion mit dem MPS-System, insbesondere mit Makrophagen. Kleinere Liposomen desto höhere Interaktion mit dem MPS. (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/0005273684905212). Kleine (25 nm), positiv geladene LNP sind maximal schlecht für Makrophagen und das MPS. Die aktuell verwendenden LNPs sind im Vergleich zu diesen Versuchen von der Größe her im mittleren Bereich.

Das war der Stand Ende der 1980er Jahre. Schon damals wusste man also, dass LNPs für Makrophagen nicht gesundheitsförderlich sind.

Meine Lieblingsstelle im Moderna Review ist folgende:

„In vitro führen nur 1-2 % der durch Lipidnanopartikel (LNP) vermittelten Nukleinsäuretransporte zu einer erfolgreichen Transfektion von Zellen. Das pathogene Potenzial der restlichen 98 % ist jedoch noch nicht ausreichend erforscht.“ (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38263456/)

Ich hätte da eine Idee, was ein Teil der 98 Prozent so treiben könnten.

Wir haben bisher gelernt, dass Makrophagen LNPs aufnehmen können und ihnen das NICHT gut tut.

Daher, macht man das ganz gezielt, um Tumoren zu bekämpfen.

Ja, ich bin auch verwirrt. Makrophagen sind teil des MPS und ihre Aufgabe ist ohnehin die Tumorbekämpfung, warum man sie also speziell darauf trainiert, ist mir auch schleierhaft, aber man tut es. Was genau man in diesen Versuchen gemacht hat, ist im aktuell behandelten Zusammenhang irrelevant. Wichtig ist nur zu verstehen: Man kann Makrophagen mit LNPs direkt transfizieren, damit sie andere Proteine als normal herstellen.

(https://www.nature.com/articles/s41467-019-11911-5.pdf). Wen das mit Absicht geht, indem man LNPs auf sie kippt, geht das auch aus Versehen mit den 98 Prozent untererforschten LNPs von denen man nicht so genau weiß, was die treiben.

Makrophagen können LNPs also nicht nur fressen, wenn sie opsoniert sind, sie können von den LNPs auch transfiziert werden.

Die Frage ist nun: Kann ein LNP, das opsoniert ist und von einem Makrophagen gefressen wurde, diesen anschließend noch transfizieren? Dann würde sich der Makrophage seinem Tod entgegenfressen und seinen Feind in sich aktiv aufnehmen, um dann Spike-Protein zu produzieren und unter Umständen auf seiner Oberfläche zu präsentieren und damit a) selbst zum Ziel des Immunsystems zu werden b) über das Spike unfreiwillig an ACE2 von irgendwelchen anderen Zellen binden.

Wie auch immer, Moderna weiß, dass Makrophagen das Protein in sich tragen können, prüft aber nicht ob es von extern aufgenommen, oder von den Makrophagen selbst hergestellt wird.

Die Firma interpretiert die Daten natürlich so, dass die Makrophagen das Protein präsentieren, weil sie es irgendwo aufgenommen haben. Es kann aber auch sein, dass die Makrophagen selbst es produzieren. Ich bin mir nicht sicher, ob man das in diesem Bildern wirklich unterscheiden könnte.

Science-Day-2022-Master-Slides-FINAL-(05.17_7am).pdf (q4cdn.com)

Vor dem gleichen Problem steht Michael Mörz. Auf einer Konferenz, die ich besucht habe, erzählte er, er hätte Spike-Protein in Makrophagen gefunden. Das deckt sich mit den Moderna Daten, sagt aber nicht, ob die von den Makrophagen gefressen oder produziert waren.

Licht ins Dunkel könnte diese Publikation bringen (Mechanisms of innate and adaptive immunity to the Pfizer-BioNTech BNT162b2 vaccine - PubMed (nih.gov))

Abbildung 6 (Aufnahme von BNT162b2 durch dendritische Zellen und Makrophagen in drainierenden Lymphknoten) zeigt, welche Immunzellen das Produkt BNT162B2 nachweislich wann aufgenommen haben:

Sieht schwer danach aus, dass die Makrophagen das Produkt gefressen haben und danach selbst transfiziert wurden und daher das Spike produzieren. Neutrophile (Neutrophiler Granulozyt – Wikipedia) und Dendritische Zellen (Dendritische Zelle – Wikipedia) scheinen durch das LNP auch transfiziert worden zu sein, denn auch das sind keine Fresszellen. B-Zellen und in geringem Maße CD4+ Zellen scheint es auch erwischt zu haben. So wirklich dolle ist die Bildbeschriftung und Erklärung der Kodierungen im Paper nicht.

Spike in Plasmazellen

Auf der gleichen Konferenz, die ich bei den Makrophagen erwähnt hatte, erzählte Michael Mörz auch, dass er Spike-Protein in Plasmazellen gesehen hätte. DIE können das Spike-Protein, anders als Makrophagen nicht gefressen haben, denn Plasmazellen sind reife B-Zellen, die Antikörper produzieren (Plasmazelle - DocCheck Flexikon). Das würde sich mit dem oben zitierten Paper decken, das auch Transfektion von B-Zellen durch BNT162B2 gezeigt hat.

T-Zellen

DAS geht übrigens genauso mit T-Zellen. Anders als Makrophagen können sich T-Zellen nicht aus Versehen mit LNPs zu Tode fressen, aber sie können transfiziert werden. Auch das nutzt man aktiv in experimentellen Tumortherapien.

(https://www.nature.com/articles/s41467-020-19486-2.pdf). Das Ganze läuft analog zum obigen Makrophagen Experiment. Man nehme LNPs und transfizieren T-Zellen. Hier mit Absicht bei Ugurs preisgekrönter Heilspritze wohl eher aus Versehen, weil die Plörre essentiell im Lymphsystem unterwegs sein muss, um zu funktionieren und da begegnet man sich halt. Eine unverhoffte Begegnung zwischen LNP und T-Zelle, die zu einem unvorhersagbaren Ergebnis führt. OK, nicht ganz unvorhersehbar. Die T-Zelle wird transfiziert und wird Spike-Protein herstellen. Und erneut stellt sich die Fragen:

 „Nichtvirale Vektoren (T-Zell-Targeting/DNA-Integration). (a) Schema des auf T-Zellen ausgerichteten DNA-Nanocarriers. Ebenfalls abgebildet sind die beiden Plasmide dargestellt, die in die Nanopartikel eingekapselt wurden; sie kodieren für das CAR und die hyperaktive iPB7-Transposase. (b) Schema zur Veranschaulichung der Reprogrammierung von T-Zellen in situ zur Expression tumorspezifischer CARs unter Verwendung von Genen, die von polymeren Nanopartikeln getragen werden. Diese Partikel sind mit Liganden beschichtet, die sie auf zytotoxische T-Zellen ausrichten. Sobald sie in den Blutkreislauf des Patienten infundiert werden, können sie die Gene, die sie tragen, in die Lymphozyten übertragen und sie so programmieren, dass sie die auf den Tumor ausgerichteten CARs auf ihrer Oberfläche exprimieren.“ (annurev-bioeng-070620-033348 (annualreviews.org)

Es ist nicht wichtig den kompletten Zusammenhang dieses Experiments zu verstehen. Es reichen die Grundlagen. Hier wird ein System beschrieben, das Z-Zellen gezielt anvisiert. Man kann also davon ausgehen, dass das auch als „Unfall“ durch die untererforschten 98 Prozent LNPs passieren kann und wird, weil man sich im Lymphsystem zwangsweise begegnet. Interessant ist aber bei diesem Experiment, dass die Plasmide in den Zellkern der T-Zelle übergehen und diese anschließen dazu bringen die darin kodierten Protein auf ihrer Oberfläche zu exprimieren. Kann das auch mit den DNA-Kontaminationen in den modRNA-Injektionen passieren?

Exprimiert die T-Zelle das Spike anschließend an der Oberfläche und

• bindet damit unfreiwillig an ACE2

• Wird durch Antikörper gegen das Spike Protein gebunden und damit selbst Opfer des Immunsystems?

• Kann durch Bindung des Spike-Proteins an ACE2 vielleicht sogar aktiviert werden?

Kann das erklären, warum viele Menschen mit Impfschäden weniger T-Zellen haben?

Wie sieht es bei den Makrophagen der Impfopfer aus? Sind da noch welche übrig, ist die Anzahl reduziert? Dazu habe ich aktuell keine Daten, weil ich kein Arzt bin.

Es wäre aus meiner Sicht experimentell zu klären, ob die Makrophagen, T-Zellen und vielleicht auch B-Zellen, das Spike-Protein an ihrer Oberfläche exprimieren. Das wäre mittels FACS sehr einfach möglich.

Wenn man zeigen kann, dass Immunzellen das Spike-Protein an der Oberfläche exprimieren, wäre eine Transfektion der Zellen durch das modRNA-Produkt nachgewiesen. Man könnte dann diese, vom FACS sortierten Zellen, sequenzieren und hätte den letzten Beweis. Problem: Man bräuchte dafür möglicherweise einen Ethikantrag an der Uni, auch wenn man dafür eigentlich nur ein wenig Blut abzapft und dem Patienten nicht schaden kann. Für ein Routinelabor hingegen, das keine Forschung betreibt, sondern nur eine Analytik aufsetzt… ELISA gegen ACE2 wäre einfacher und billiger aber nicht so elegant und man hätte danach nicht bereits vorsortiere Zellen, mit denen man weiterarbeiten kann. Es wäre aber ein Hinweis, ob sich FACS lohnen würde.

Ohne (diese) Versuche ist das ein reiner Indizienprozess. Kein Beweis für nichts. Nur eine Hypothese, die es zu prüfen gilt.

Conclusion:

1. Gefressene LNP sind für Makrophagen ungesund, das weiß man seit den späten 1980er Jahren. Da Makrophagen auch dazu da sind, Krebszellen in Schach zu halten, bedeuten weniger gesunde Makrophagen durch LNP-Vergiftung ein höheres Krebsrisiko.

2. Makrophagen können durch LNPs transfiziert werden. Damit können sie selbst zum Opfer des Immunsystems werden oder über das Spike-Protein an ihre Oberfläche an ACE2 binden.

3. T-Zellen können durch LNPs transfiziert werden. Damit können sie selbst zum Opfer des Immunsystems werden oder über das Spike-Protein an ihre Oberfläche an ACE2 binden. Auch T-Zellen sind dazu da, Krebszellen in Schach zu halten. Weniger gesunde T-Zellen bedeutet ein höheres Krebsrisiko.

Die steigenden Mengen an Spike-Protein in den Messwerten des Klienten der Kanzlei “Ulbrich und Rogert” weisen darauf hin, dass die Zellen aktiv Spike-Protein produzieren und akkumulieren. Leider wurde im Laborbefund nicht zwischen den Immunzellen differenziert, es ist also nicht möglich zu sagen, welcher Typ Zellen transfiziert wurde und in welchem Maß. Das sollte genauer differenziert werden.

Vor allem auch, weil das Virus selbst in Makrophagen minimum 6 Monate persistieren kann (https://www.nature.com/articles/s41590-023-01661-4). Das muss man analytisch sauber trennen z. Bsp. durch eine Sequenzierung, die zwischen der natürlichen Sequenz des Virus und der “optimierten” Sequenz der verschiedenen Produkte problemlos unterscheiden kann und das jeweils nach Zelltyp. Einfach nur zu sagen, das Spike ist in Immunzellen ist für mich maximal ein Prescreening ohne Aussagewert.

Updates:

04.03.2024: Science-Day-2022-Master-Slides-FINAL-(05.17_7am).pdf (q4cdn.com)

09.05.2025: Spike in Plasmazellen + (Mechanisms of innate and adaptive immunity to the Pfizer-BioNTech BNT162b2 vaccine - PubMed (nih.gov))