Ein sehr schöne Übersicht.Ich erlaube mir etwas von mir mitzuteilen....,welches einige Aspekte näher beleuchtet
1. Spikeprotein ist per se toxisch über den ACE-2 Mechanismus
Josef M.Penninger, publizierte dies mit Fokus auf SARS-CoV1 2005 (Kuba et al. 2005) .Die kritische Rolle des Spikeproteins und der hiervon ausgelösten Signalkaskade (Ras-ERK-AP1) nach Bindung an ACE-2 konnte 2010 in der Zellkultur demonstriert werden (Chen et al. 2010).
2023 wurde von der Penninger Gruppe die Rolle von ACE-2 für die fatalen Konsequenzen der für Infektiosität optimierten Version SARS-CoV2 in einer Übersicht dargestellt (Oudit et al. 2023). Wichtig ist zur Beurteilung von Zellkultur- oder Tierexperimenten (z.B. in der Maus), dass zwar Omikron - aber nicht das Wuhan- Spikeprotein an Ratten oder Maus ACE-2-Rezeptoren bindet.
Versteckt in einer Abbildungsunterschrift findet man z.B.in (Schreckenberg et al. 2023) dass S1 nicht im Überstand der Ratten Myozyten Kultur wohl aber für die humane Herz-Zelllinie gefunden wurde. Die Autoren nahmen hierzu nicht Stellung.
Eine detaillierte Analyse der Ergebnisse von (Schreckenberg et al. 2023) findet sich im Kapitel 12 a.
Effekte auf Komplementsystem, Gerinnungsfaktoren, Hirnfunktion etc. sind bei Ratten und Mäusen daher über andere toxische Eigenschaften des Wuhan Spikeproteins zu erklären. Dies ist weitestgehend nicht der Fall, wenn sog. humanisierte Mausstämme verwendet werden.
2. Zellfusion und Freisetzung der S1 Untereinheit nach Injektion von BNT 162b2 (Pfizer- BioNTech oder mRNA-1273 (Moderna)
Eine wichtige Eigenschaft des Spikeproteins ist Zellfusion und die Bildung von Riesenzellen (Synzytien), begleitet von Freisetzung der (hydrophilen) S1 Einheit. (Clemens et al. 2023); (Theuerkauf et al. 2021) ;(Navaratnarajah et al. 2021); (Wan et al. 2023). (Siehe Kapitel 11). Die Freisetzung von S1 z.B. in der Zellkultur oder das Auftauchen von S1 im Plasma beim Menschen(Ogata et al. 2022) geschieht nur, wenn vorher eine Bindung an ACE-2 erfolgte. Eine Trennung von S1 und S2 via Furin (möglicherweise auch von anderen Proteasen) hat nämlich bereits im Golgi Kompartiment stattgefunden. Damit besteht der von der Zellmembran präsentierte Trimer aus 2 Komponenten, die im Anfangszustand „Präfusion“ und im Endzustand „Postfusion“ strukturell aufgeklärt wurden. Die hydrophobe S2 Untereinheit mit der transmembranösen (TM) Domäne und den „Lipid suchenden“ Fusions-Peptiden der S2 Untereinheit verbleibt folglich in der Donorzelle. Die Rolle der Glykosylierung und die mutmaßliche Abfolge der Ereignisse zwischen den Zuständen „Präfusion“ und „Postfusion“ werden in einem Video(Dodero-Rojas, Onuchic, and Whitford 2021) anschaulich dargestellt. Bei der „from without“ Fusion über EV verbleibt die S2 Untereinheit in der Membran der Vesikel, wie von (Bansal et al. 2021) für Pfizer-BioNTech gezeigt. Da das intakte Spikeprotein(S) in einem Vergleich von gesunden (adoleszenten) Probanden wesentlich vermehrt in Patienten mit Myokarditis im Plasma nachgewiesen wird (Yonker et al. 2023) ist aufgrund der Lipophilie von S der Einschluss in EVs (die nicht abgetrennt wurden!) höchst wahrscheinlich. Ob ggf. Lipoproteine eine ähnliche Funktion erfüllen können, ist denkbar aber bislang nicht untersucht. Die Arbeitsgruppe von Walt schrieb in (Swank et al. 2023): “We assume that spike will be incorporated in a membrane, …... extracellular vesicles, or remnants of dead …...cells. Given that we calibrate our assay with the spike ectodomain, which is missing the transmembrane domain, we cannot confirm that our S1 assay should bind spike in its natural conformation”. Mit anderen Worten: das Detektions -System war in der Arbeit von (Swank et al. 2023)nicht optimal, wurde aber in ( Yonker et al. 2023) mittels der Kombination von S1 und S2 spezifischen Antikörpern zuverlässig im Nachweis von S.
Schreckenbergs Paper hat so einige Probleme, ich habe ihn auch angemailt, aber er antwortet nicht.
Welches Kapitel 12a?
Das Problem mit den nicht humanisierten Mäusen habe ich im PEI Paper von 2021 angesprochen. In den BioNTEch/Pfizer Versuchen wurden diese nicht verwendet sondern nur Standardmäuse.
Was den detaillierten Mechanismus angeht, so beschränke ich mich auf das, was ein Richter vielleicht noch verstehen würde, wenn man für einen Fall herleitet. Diese Aspekte sind in anderen Artikeln eingearbeitet, wo sie eine Kausalität erzeugen.
Spike und EVs ist im Shedding Artikel abgehandelt auch incl. der Herleitung über die Patisiran Pharmacokinetik.
Mit Schreckenberg hatte ich ein durchaus längere Korrespondenz.Sie wurde terminiert,nachdem zwei meiner Kollegen und ich einen peinlichen Fehler entdeckt hatten,der so hochrangigen Autoren( einer ist der Chief Editor des Top Journals) nicht passieren sollte.Vielleicht finden Sie den Fehler ebenfalls. Im Unterschied zu Ihnen gestalte ich den Inhalt nicht für Richter( ein lobenswertes Unterfangen) sondern als wissenschaftliches Buch.Was Sie sahen sind Kurzfassungen und Verweise auf andere Kapitel z.B. Kapitel 12.
Was ich ausserdem bei Ihnen vermisste ist die Nennung meines Österreichen Kollegen Penninger. Er hat ,beginnend mit SARS, die gesamte Problematik der Interaktion des Spikeproteins mit ACE 2 als erster beschrieben und sich auf die Suche ( erfolgreich)nach Therapie Möglichkeiten gemacht. Er publiziert hochrangig und hat viele Imitatoren.
Er wäre einer der Top Zeugen oder Gutachter in einem Gerichtsverfahren.
LG
Ihr H.G.
PS
Die PK von ALN-18328 in ALN-TTR-02 hat nichts mit EV ( aber mit Bindung an APO E) zu tun.Daher wird das primäre Target ( Leber) gut erreicht. Akin Akinc hat ca 10 Jahre an der Entwicklung gearbeitet.Dabei spielte die wichtigste Rolle, ein Harte Corona zu finden,die ausserdem nur wenig Ruptur von Lysosomen in Makrophagen induziert und zur Bildung von NLRP3 Inflammasom beiträgt. Für mich ist dies besonders interessant, da LPS den Signal 1 Weg aktiviert.Über die Protein Corona von BioNtech Pfizer und Moderna gibt es wenig.
Nun ist es aber so, wissenschaftlich ist sein Paper nutzlos.
Phänomenologisch, vor Gericht, etwas was Richter verstehen. Produkt lässt Herzzellen arrhythmisch werden bzw. sie bleiben stehen.
Ich aktualisiere meine Artikel mit der Zeit immer wieder, wenn ich auf Neue Informationen stoße. Viele haben beigetragen, da wird es in den nächsten Wochen noch einiges an Aktualisierungen bei älteren Artikeln geben.
Mein Substack ist aber keine Hall of Fame. Ich nehme, was ich nach und nach lese und erarbeite. Einige sind früher dran, andere später. Der Mechanismus selbst ist mir aktuell noch nicht so wichtig. Da sind noch Co-Rezeptoren im Gespräch und vieles nicht geklärt.
ApoE habe ich beim Thema LNP-Corona im Unterbereich Science Studd abgehandelt und beim Thema Leber/Hirn. Ein weiterer wichtiger Aspekt ist aber zeta und das Umverpacken der modRNA in Vesikel. ApoE ist nur ein kleiner Teilaspekt.
„Daher ist mir u.a. bekannt, dass viele Zellkulturmedien mit Spuren von LPS verunreinigt sind. Das Spike Protein selbst kann nicht nur LPS binden, sondern ist selbst ein Aktivator von TLR-4. Besonders frappierend war Ihr Befund der Aktivierung von PKA.
Dies lässt mit hoher Wahrscheinlichkeit vermuten, dass die sog. ICAs (Yang et al. doi: 10.1038/s42003-022-03007-6) über TLR-4 aktiviert wurden-ob durch Kontamination der Charge mit LPS (wie diskutiert wird) oder durch das Spike
Protein mit LPS (aus Medium) wird zu klären sein. Entsprechende Inhibitoren gibt es zuhauf. Ich verzichte hier darauf, Sie mit Literatur zu überhäufen-vermisse aber in der jetzigen Version Ihrer Publikation die Herkunft (Chargennummer) der modmRNA Präparate.“
2.17.Januar 2024
„Eine Erklärung, warum die humane Zelllinie Spikes ( S1) im Medium zeigt ,findet sich in 4 -5 Publikationen ( davon 1 Preprint),die belegen, dass Fusion from within oder from without nur über Erkennung der ACE2 funktioniert. Ratte und Maus binden das Spike Protein nicht, somit kann auch S1 nicht gebildet werden. S2 bleibt ja in der Membran stecken.
Leere ( empty) LNPs sind sowohl im Tierversuch als auch an Monozyten , Makrophagen getestet worden und zwar mit exakt den ionisierbaren Lipiden von Acuitas ( Pfizer) und Moderna. Es ist jetzt unbestritten, dass diese Lipide Caspase 4,5 beim Menschen bzw. Caspase 11 bei der Maus aktivieren können. Ein wesentlicher Unterschied zwischen der Maus und uns ist, dass Caspase 11 einen Trigger braucht (umschrieben mit Signal 1), während bei uns Caspase 4,5 immer aktiv ist. Für die Maus hat das die Gruppe von Nobel Preis Träger Weissmann sehr schön als“ Inflammation Exacerbation „beschrieben. Erst, wenn mittels LPS der TLR 4 aktiviert wird, können die ionisierbaren Lipide Caspase11 aktivieren. Daher funktioniert der Mechanismus nicht in der TLR4 k.o. Maus.
Ich rate u.a. Selektive Caspase Inhibitoren zu verwenden.
Ihre Batches habe ich in der Datenbank geprüft. Insbesondere 1F 1027 A ist mit 17 gemeldeten Todesfällen auffällig. Die anderen sind mit jeweils 5 bzw.2 im Durchschnitt. Auf jeden Fall ist somit gesichert, dass Ihre Batches mit Prozess 2 hergestellt wurden und somit eine Kontamination mit LPS (welches mit Plasmiden aufreinigt) nicht ausgeschlossen werden kann. Die Behörde prüft, wenn überhaupt, mit dem sehr sensiblen LAL-Test. Dieser Test kann aber nur freies LPS detektieren-im Falle der LNPs sind diese aber nicht zugänglich
3. Das folgende Statement wurde aus einer Korrespondenz mit Fachkollegen ,die meine Berechnungen als richtig befanden ,der letzten Email an Schreckenberg beigefügt
„Die Antwort, wie Schreckenberg et al. zu den von ihnen errechneten Mengen der sog. Impfstoffe für die Herzzellkultur kamen, ergibt sich aus den mittels FOI erhaltenen präklinischen Experimenten. Für die LNPs (die von Pfizer in Comirnaty verwendet werden) existiert in den offiziellen Unterlagen der Zulassungsbehörden (FDA-CBER-2021-5683-0013984) eine Biodistributionsstudie in Ratten nach i.m. Injektion. Dabei wurde ein Tritium-markiertes Lipid als Marker benutzt. Hier erkennt man eine Anreicherung (leider wurde nur bis zum Zeitpunkt 48 Stunden gemessen) in den Nebennieren, der Leber, im Knochenmark, den Ovarien, Testes etc. Mit anderen Worten: es werden offensichtlich viele „Organe“ von den LNPs, die aus der Injektionsstelle im Muskel kommen, erreicht-über das Plasma und/ oder Lymphe. Nach 2 Stunden wurden im Herzen 1.4 Mikrogramm / Gramm von den insgesamt injizierten 1290 Mikrogramm / Tier gefunden. Schreckenberg et al. haben sich leider verrechnet-sie nehmen an, dass 50 Mikrogramm Lipid injiziert wurden. Über Tabelle1 steht aber (Seite 23): Target Dose Level 50 ug mRNA/Animal; 1.29 mg Total Lipid/ Animal. Das hat zur Folge, dass die von Schreckenberg et al. errechneten Dosen um den Faktor 26 zu hoch sind.“
"Versteckt in einer Abbildungsunterschrift findet man z.B.in (Schreckenberg et al. 2023) dass S1 nicht im Überstand der Ratten Myozyten Kultur wohl aber für die humane Herz-Zelllinie gefunden wurde. Die Autoren nahmen hierzu nicht Stellung."
"Ihre Batches habe ich in der Datenbank geprüft." Das hat er also nachgetragen, im Preprint, den ich habe, fehlten die Batchnummern.
Wie auch immer, phänomenologisch ist das Paper juristisch gut einsetzbar. Um Mechanismen zu klären ist es biochemisch auf wackeligen Beinen. Da fehlen einfach Analysen von Signalkaskaden und dergleichen. Daher ist es auch nur ein Letter geworden oder Comment oder dergleichen und kein vollwertiges Paper.
Thanks very much Bine.
I have added your article as an update here:
https://geoffpain.substack.com/p/pfizer-used-synthetic-life-derived
Ein sehr schöne Übersicht.Ich erlaube mir etwas von mir mitzuteilen....,welches einige Aspekte näher beleuchtet
1. Spikeprotein ist per se toxisch über den ACE-2 Mechanismus
Josef M.Penninger, publizierte dies mit Fokus auf SARS-CoV1 2005 (Kuba et al. 2005) .Die kritische Rolle des Spikeproteins und der hiervon ausgelösten Signalkaskade (Ras-ERK-AP1) nach Bindung an ACE-2 konnte 2010 in der Zellkultur demonstriert werden (Chen et al. 2010).
2023 wurde von der Penninger Gruppe die Rolle von ACE-2 für die fatalen Konsequenzen der für Infektiosität optimierten Version SARS-CoV2 in einer Übersicht dargestellt (Oudit et al. 2023). Wichtig ist zur Beurteilung von Zellkultur- oder Tierexperimenten (z.B. in der Maus), dass zwar Omikron - aber nicht das Wuhan- Spikeprotein an Ratten oder Maus ACE-2-Rezeptoren bindet.
Versteckt in einer Abbildungsunterschrift findet man z.B.in (Schreckenberg et al. 2023) dass S1 nicht im Überstand der Ratten Myozyten Kultur wohl aber für die humane Herz-Zelllinie gefunden wurde. Die Autoren nahmen hierzu nicht Stellung.
Eine detaillierte Analyse der Ergebnisse von (Schreckenberg et al. 2023) findet sich im Kapitel 12 a.
Effekte auf Komplementsystem, Gerinnungsfaktoren, Hirnfunktion etc. sind bei Ratten und Mäusen daher über andere toxische Eigenschaften des Wuhan Spikeproteins zu erklären. Dies ist weitestgehend nicht der Fall, wenn sog. humanisierte Mausstämme verwendet werden.
2. Zellfusion und Freisetzung der S1 Untereinheit nach Injektion von BNT 162b2 (Pfizer- BioNTech oder mRNA-1273 (Moderna)
Eine wichtige Eigenschaft des Spikeproteins ist Zellfusion und die Bildung von Riesenzellen (Synzytien), begleitet von Freisetzung der (hydrophilen) S1 Einheit. (Clemens et al. 2023); (Theuerkauf et al. 2021) ;(Navaratnarajah et al. 2021); (Wan et al. 2023). (Siehe Kapitel 11). Die Freisetzung von S1 z.B. in der Zellkultur oder das Auftauchen von S1 im Plasma beim Menschen(Ogata et al. 2022) geschieht nur, wenn vorher eine Bindung an ACE-2 erfolgte. Eine Trennung von S1 und S2 via Furin (möglicherweise auch von anderen Proteasen) hat nämlich bereits im Golgi Kompartiment stattgefunden. Damit besteht der von der Zellmembran präsentierte Trimer aus 2 Komponenten, die im Anfangszustand „Präfusion“ und im Endzustand „Postfusion“ strukturell aufgeklärt wurden. Die hydrophobe S2 Untereinheit mit der transmembranösen (TM) Domäne und den „Lipid suchenden“ Fusions-Peptiden der S2 Untereinheit verbleibt folglich in der Donorzelle. Die Rolle der Glykosylierung und die mutmaßliche Abfolge der Ereignisse zwischen den Zuständen „Präfusion“ und „Postfusion“ werden in einem Video(Dodero-Rojas, Onuchic, and Whitford 2021) anschaulich dargestellt. Bei der „from without“ Fusion über EV verbleibt die S2 Untereinheit in der Membran der Vesikel, wie von (Bansal et al. 2021) für Pfizer-BioNTech gezeigt. Da das intakte Spikeprotein(S) in einem Vergleich von gesunden (adoleszenten) Probanden wesentlich vermehrt in Patienten mit Myokarditis im Plasma nachgewiesen wird (Yonker et al. 2023) ist aufgrund der Lipophilie von S der Einschluss in EVs (die nicht abgetrennt wurden!) höchst wahrscheinlich. Ob ggf. Lipoproteine eine ähnliche Funktion erfüllen können, ist denkbar aber bislang nicht untersucht. Die Arbeitsgruppe von Walt schrieb in (Swank et al. 2023): “We assume that spike will be incorporated in a membrane, …... extracellular vesicles, or remnants of dead …...cells. Given that we calibrate our assay with the spike ectodomain, which is missing the transmembrane domain, we cannot confirm that our S1 assay should bind spike in its natural conformation”. Mit anderen Worten: das Detektions -System war in der Arbeit von (Swank et al. 2023)nicht optimal, wurde aber in ( Yonker et al. 2023) mittels der Kombination von S1 und S2 spezifischen Antikörpern zuverlässig im Nachweis von S.
Schreckenbergs Paper hat so einige Probleme, ich habe ihn auch angemailt, aber er antwortet nicht.
Welches Kapitel 12a?
Das Problem mit den nicht humanisierten Mäusen habe ich im PEI Paper von 2021 angesprochen. In den BioNTEch/Pfizer Versuchen wurden diese nicht verwendet sondern nur Standardmäuse.
Was den detaillierten Mechanismus angeht, so beschränke ich mich auf das, was ein Richter vielleicht noch verstehen würde, wenn man für einen Fall herleitet. Diese Aspekte sind in anderen Artikeln eingearbeitet, wo sie eine Kausalität erzeugen.
Spike und EVs ist im Shedding Artikel abgehandelt auch incl. der Herleitung über die Patisiran Pharmacokinetik.
Mit Schreckenberg hatte ich ein durchaus längere Korrespondenz.Sie wurde terminiert,nachdem zwei meiner Kollegen und ich einen peinlichen Fehler entdeckt hatten,der so hochrangigen Autoren( einer ist der Chief Editor des Top Journals) nicht passieren sollte.Vielleicht finden Sie den Fehler ebenfalls. Im Unterschied zu Ihnen gestalte ich den Inhalt nicht für Richter( ein lobenswertes Unterfangen) sondern als wissenschaftliches Buch.Was Sie sahen sind Kurzfassungen und Verweise auf andere Kapitel z.B. Kapitel 12.
Was ich ausserdem bei Ihnen vermisste ist die Nennung meines Österreichen Kollegen Penninger. Er hat ,beginnend mit SARS, die gesamte Problematik der Interaktion des Spikeproteins mit ACE 2 als erster beschrieben und sich auf die Suche ( erfolgreich)nach Therapie Möglichkeiten gemacht. Er publiziert hochrangig und hat viele Imitatoren.
Er wäre einer der Top Zeugen oder Gutachter in einem Gerichtsverfahren.
LG
Ihr H.G.
PS
Die PK von ALN-18328 in ALN-TTR-02 hat nichts mit EV ( aber mit Bindung an APO E) zu tun.Daher wird das primäre Target ( Leber) gut erreicht. Akin Akinc hat ca 10 Jahre an der Entwicklung gearbeitet.Dabei spielte die wichtigste Rolle, ein Harte Corona zu finden,die ausserdem nur wenig Ruptur von Lysosomen in Makrophagen induziert und zur Bildung von NLRP3 Inflammasom beiträgt. Für mich ist dies besonders interessant, da LPS den Signal 1 Weg aktiviert.Über die Protein Corona von BioNtech Pfizer und Moderna gibt es wenig.
Ich habe diverse Ungenauitgkeiten entdeckt: https://drbine.substack.com/p/meine-anfrage-an-dr-schreckenberg
Nun ist es aber so, wissenschaftlich ist sein Paper nutzlos.
Phänomenologisch, vor Gericht, etwas was Richter verstehen. Produkt lässt Herzzellen arrhythmisch werden bzw. sie bleiben stehen.
Ich aktualisiere meine Artikel mit der Zeit immer wieder, wenn ich auf Neue Informationen stoße. Viele haben beigetragen, da wird es in den nächsten Wochen noch einiges an Aktualisierungen bei älteren Artikeln geben.
Mein Substack ist aber keine Hall of Fame. Ich nehme, was ich nach und nach lese und erarbeite. Einige sind früher dran, andere später. Der Mechanismus selbst ist mir aktuell noch nicht so wichtig. Da sind noch Co-Rezeptoren im Gespräch und vieles nicht geklärt.
ApoE habe ich beim Thema LNP-Corona im Unterbereich Science Studd abgehandelt und beim Thema Leber/Hirn. Ein weiterer wichtiger Aspekt ist aber zeta und das Umverpacken der modRNA in Vesikel. ApoE ist nur ein kleiner Teilaspekt.
Auszüge aus Emails an Rolf Schreckenberger
1. 10.November 2023
„Daher ist mir u.a. bekannt, dass viele Zellkulturmedien mit Spuren von LPS verunreinigt sind. Das Spike Protein selbst kann nicht nur LPS binden, sondern ist selbst ein Aktivator von TLR-4. Besonders frappierend war Ihr Befund der Aktivierung von PKA.
Dies lässt mit hoher Wahrscheinlichkeit vermuten, dass die sog. ICAs (Yang et al. doi: 10.1038/s42003-022-03007-6) über TLR-4 aktiviert wurden-ob durch Kontamination der Charge mit LPS (wie diskutiert wird) oder durch das Spike
Protein mit LPS (aus Medium) wird zu klären sein. Entsprechende Inhibitoren gibt es zuhauf. Ich verzichte hier darauf, Sie mit Literatur zu überhäufen-vermisse aber in der jetzigen Version Ihrer Publikation die Herkunft (Chargennummer) der modmRNA Präparate.“
2.17.Januar 2024
„Eine Erklärung, warum die humane Zelllinie Spikes ( S1) im Medium zeigt ,findet sich in 4 -5 Publikationen ( davon 1 Preprint),die belegen, dass Fusion from within oder from without nur über Erkennung der ACE2 funktioniert. Ratte und Maus binden das Spike Protein nicht, somit kann auch S1 nicht gebildet werden. S2 bleibt ja in der Membran stecken.
Leere ( empty) LNPs sind sowohl im Tierversuch als auch an Monozyten , Makrophagen getestet worden und zwar mit exakt den ionisierbaren Lipiden von Acuitas ( Pfizer) und Moderna. Es ist jetzt unbestritten, dass diese Lipide Caspase 4,5 beim Menschen bzw. Caspase 11 bei der Maus aktivieren können. Ein wesentlicher Unterschied zwischen der Maus und uns ist, dass Caspase 11 einen Trigger braucht (umschrieben mit Signal 1), während bei uns Caspase 4,5 immer aktiv ist. Für die Maus hat das die Gruppe von Nobel Preis Träger Weissmann sehr schön als“ Inflammation Exacerbation „beschrieben. Erst, wenn mittels LPS der TLR 4 aktiviert wird, können die ionisierbaren Lipide Caspase11 aktivieren. Daher funktioniert der Mechanismus nicht in der TLR4 k.o. Maus.
Ich rate u.a. Selektive Caspase Inhibitoren zu verwenden.
Ihre Batches habe ich in der Datenbank geprüft. Insbesondere 1F 1027 A ist mit 17 gemeldeten Todesfällen auffällig. Die anderen sind mit jeweils 5 bzw.2 im Durchschnitt. Auf jeden Fall ist somit gesichert, dass Ihre Batches mit Prozess 2 hergestellt wurden und somit eine Kontamination mit LPS (welches mit Plasmiden aufreinigt) nicht ausgeschlossen werden kann. Die Behörde prüft, wenn überhaupt, mit dem sehr sensiblen LAL-Test. Dieser Test kann aber nur freies LPS detektieren-im Falle der LNPs sind diese aber nicht zugänglich
3. Das folgende Statement wurde aus einer Korrespondenz mit Fachkollegen ,die meine Berechnungen als richtig befanden ,der letzten Email an Schreckenberg beigefügt
„Die Antwort, wie Schreckenberg et al. zu den von ihnen errechneten Mengen der sog. Impfstoffe für die Herzzellkultur kamen, ergibt sich aus den mittels FOI erhaltenen präklinischen Experimenten. Für die LNPs (die von Pfizer in Comirnaty verwendet werden) existiert in den offiziellen Unterlagen der Zulassungsbehörden (FDA-CBER-2021-5683-0013984) eine Biodistributionsstudie in Ratten nach i.m. Injektion. Dabei wurde ein Tritium-markiertes Lipid als Marker benutzt. Hier erkennt man eine Anreicherung (leider wurde nur bis zum Zeitpunkt 48 Stunden gemessen) in den Nebennieren, der Leber, im Knochenmark, den Ovarien, Testes etc. Mit anderen Worten: es werden offensichtlich viele „Organe“ von den LNPs, die aus der Injektionsstelle im Muskel kommen, erreicht-über das Plasma und/ oder Lymphe. Nach 2 Stunden wurden im Herzen 1.4 Mikrogramm / Gramm von den insgesamt injizierten 1290 Mikrogramm / Tier gefunden. Schreckenberg et al. haben sich leider verrechnet-sie nehmen an, dass 50 Mikrogramm Lipid injiziert wurden. Über Tabelle1 steht aber (Seite 23): Target Dose Level 50 ug mRNA/Animal; 1.29 mg Total Lipid/ Animal. Das hat zur Folge, dass die von Schreckenberg et al. errechneten Dosen um den Faktor 26 zu hoch sind.“
"Versteckt in einer Abbildungsunterschrift findet man z.B.in (Schreckenberg et al. 2023) dass S1 nicht im Überstand der Ratten Myozyten Kultur wohl aber für die humane Herz-Zelllinie gefunden wurde. Die Autoren nahmen hierzu nicht Stellung."
Man hat in den Studien KEINE Humanisierten Mäuse genommen, wie das PEI aber behauptet hat. Das habe ich in meinem PEI-Artikel moniert: https://drbine.substack.com/p/wie-man-sich-aus-seinen-eigenen-worten-4ff
Vergleichbarkeit bei ACE2 ist damit NICHT gegeben.
LPS ist Geoff Pains Spezialgebiet. Sein ganzer Substack ist voll mit Daten zu LPS-Schadmechanismen und wie man LPS nachweisen könnte.
https://geoffpain.substack.com/
"Ihre Batches habe ich in der Datenbank geprüft." Das hat er also nachgetragen, im Preprint, den ich habe, fehlten die Batchnummern.
Wie auch immer, phänomenologisch ist das Paper juristisch gut einsetzbar. Um Mechanismen zu klären ist es biochemisch auf wackeligen Beinen. Da fehlen einfach Analysen von Signalkaskaden und dergleichen. Daher ist es auch nur ein Letter geworden oder Comment oder dergleichen und kein vollwertiges Paper.