Diabetes durch das Spike-Protein
Alles nicht neu, aber mit Täterfoto während der Tat
Dass die Plörre Diabetes verursacht ist nicht neu.
Bisher war der Mechanismus jedoch noch nicht publiziert und Gerichte wollen immer einen kausalen Zusammenhang, also einen Mechanismus.
Nun gibt es zu diesem Schadbild eine mechanistische Publikation:
Andrade Barboza C, Gonçalves LM, Pereira E, Cruz RD, Andrade Louzada R, Boulina M, Almaça J. SARS-CoV-2 Spike S1 Subunit Triggers Pericyte and Microvascular Dysfunction in Human Pancreatic Islets. Diabetes. 2025 Mar 1;74(3):355-367. doi: 10.2337/db24-0816. PMID: 39715591; PMCID: PMC11842606. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39715591/
Die Grundlagen zum Verständnis des Renin-Angiotensins Systems findet man hier:
Streng genommen nichts Neues, steht schon in den oben verlinkten Artikeln alles drinnen.
Die neue Publikation ist nur der Einzelbeleg, wie genau das funktioniert.
EN: “Here, we investigated how SARS-CoV-2 spike S1 protein affects human islet microvascular function. Using confocal microscopy and living pancreas slices from organ donors without diabetes, we show that a SARS-CoV-2 spike S1 recombinant protein activates pericytes, key regulators of islet capillary diameter and β-cell function, and induces capillary constriction. These effects are driven by a loss of ACE2 from pericytes' plasma membrane, impairing ACE2 activity and increasing local angiotensin II levels. Our findings highlight islet pericyte dysfunction as a potential contributor to the diabetogenic effects of SARS-CoV-2 and offer new insights into the mechanisms linking COVID-19, vascular dysfunction, and diabetes.”
DE: “Hier haben wir untersucht, wie das SARS-CoV-2-Spike-S1-Protein die mikrovaskuläre Funktion der menschlichen Inselzellen beeinflusst. Mithilfe konfokaler Mikroskopie und lebender Pankreasscheiben von Organspendern ohne Diabetes zeigen wir, dass ein rekombinantes SARS-CoV-2-Spike-S1-Protein Perizyten, wichtige Regulatoren des Kapillardurchmessers der Inselzellen und der β-Zellfunktion, aktiviert und eine Kapillarverengung bewirkt. Diese Effekte werden durch einen Verlust von ACE2 aus der Plasmamembran der Perizyten angetrieben, was die ACE2-Aktivität beeinträchtigt und die lokalen Angiotensin-II-Spiegel erhöht. Unsere Ergebnisse unterstreichen die Funktionsstörung der Inselperizyten als einen möglichen Beitrag zu den diabetogenen Wirkungen von SARS-CoV-2 und bieten neue Einblicke in die Mechanismen, die COVID-19, vaskuläre Dysfunktion und Diabetes miteinander verbinden.”
Die haben für ihre Versuche “nur” das Protein genommen! Das ist wichtig. Man kann sich somit nicht rausreden, dass das vom Virus selbst stammen würde.
- Verschiedene Komponenten des Renin-Angiotensin-Systems werden von Gefäßzellen in menschlichen Pankreasinseln exprimiert.
- Das Mikrogefäßsystem der Inselzellen reagiert auf vasoaktive Angiotensinpeptide.
- Dieses Renin-Angiotensin-System der Bauchspeicheldrüse wird durch die Inkubation mit einem SARS-CoV-2-Spike-Rekombinationsprotein aktiviert.
- SARS-CoV-2 Spike aktiviert Perizyten und verengt Kapillaren in menschlichen Inseln.
- Eine vaskuläre Dysfunktion der Inselzellen könnte bei einigen Patienten mit COVID-19 zu einer Dysglykämie beitragen.
Ein Bild sagt mehr als 1000 Worte:
EN: “We then hypothesized that decreased ACE2 activity could be due to ACE2 internalization on SARS spike inter action. To test this hypothesis, we immunostained pan creas slices treated with either HCoV or SARS spike with antibodies against NG2 and ACE2 (Fig. 5C). In slices treated with HCoV spike, ACE2 was expressed at the peri cytes’ plasma membrane and colocalized with NG2, but it seemed to be internalized in slices treated with SARS spike (Fig. 5D). “
DE: “Wir stellten daraufhin die Hypothese auf, dass die verringerte ACE2-Aktivität auf die Internalisierung von ACE2 bei der Einwirkung von SARS-Spike zurückzuführen sein könnte. Um diese Hypothese zu testen, haben wir mit HCoV oder SARS-Spike behandelte Pankreasscheiben mit Antikörpern gegen NG2 und ACE2 immungefärbt (Abb. 5C). In den mit HCoV-Spike behandelten Scheiben wurde ACE2 an der Plasmamembran der Perizyten exprimiert und mit NG2 kolokalisiert, während es in den mit SARS-Spike behandelten Scheiben offenbar internalisiert wurde (Abb. 5D). “
Abbildung 5: SARS-CoV-2-Spike beeinflusst ACE2-Oberflächenexpression, Aktivität und AngII-Spiegel.
C und D: Konfokale Bilder von Perizyten in is lets in Scheiben, die entweder mit HCoV-Spike (C) oder SARS-Spike (D) behandelt wurden, immungefärbt für NG2 (magenta), ACE2 (grün) und Somatostatin (zur Identifizierung des Inselchens; nicht gezeigt). Dargestellt sind Bilder von Inselperizyten von zwei verschiedenen Spendern. Maßstabsbalken, 10 mm.
Kurzum: Spike bindet ACE2, dereguliert das Renin-Angiotensin-System (ACE2 wird internalisiert) und schießt damit durch Deregulierung der Signalkette den Pankreas ab.
Also wie schon bei der Niere und anderen Organen, nur halt mit hübschen Beweisbildern, die den Täter bei der Arbeit zeigen. Auf frischer Tat ertappt, könnte man dazu sagen.
Alles nicht neu, aber mit Täterfoto während der Tat.
El-Arif G, Khazaal S, Farhat A, Harb J, Annweiler C, Wu Y, Cao Z, Kovacic H, Abi Khattar Z, Fajloun Z, Sabatier JM. Angiotensin II Type I Receptor (AT1R): The Gate towards COVID-19-Associated Diseases. Molecules. 2022 Mar 22;27(7):2048. doi: 10.3390/molecules27072048. PMID: 35408447; PMCID: PMC9000463. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35408447/
Ich schreibe es hier, weil ich gerade keinen Weg zur PN an Sie finde. Was mir in den vergangenen Wochen aufgefallen ist, dass es bei Gepieksten zu sehr spontanen Knochenbrüchen kommt. Z.B. gebrochenes Schultergelenk durch einfaches gegen den Türrahmen laufen und darauf folgend ein künstliches Schultergelenk. (in meiner Familie passiert) oder ein reporteter Kieferbruch durch Sturz wegen Ohnmachtsanfall oder „mehrfache Ermüdungsbrüche an Wirbeln“ (im Bekanntenkreis).
Gibt es da mehr dazu, dass auch die Knochen angegriffen werden?
Loved this. Thank you for writing. I enjoyed the overall implications, and my thoughts kept drifting towards potential developmental consequences of these presented events in pregnancy.
When one even begins to toggle between some of the past year's worth of studies on glucose-related processes relevant for development (en utero and shortly after birth), it's becoming painstakingly clear that the undeniable "crazy train" of vaccination in pregnant women is beyond insane. Are they purposely creating this fiasco to create large amounts of people who's development (overall health, energy landscape>cell/mito function>brain function) are likely to be compromised to be more helpless and easily, authoritatively governed? Because the statical likelihood of potential damage tolls are undeniable.