Diabetes durch das Spike-Protein
Alles nicht neu, aber mit Täterfoto während der Tat
Dass die Plörre Diabetes verursacht ist nicht neu.
Bisher war der Mechanismus jedoch noch nicht publiziert und Gerichte wollen immer einen kausalen Zusammenhang, also einen Mechanismus.
Nun gibt es zu diesem Schadbild eine mechanistische Publikation:
Andrade Barboza C, Gonçalves LM, Pereira E, Cruz RD, Andrade Louzada R, Boulina M, Almaça J. SARS-CoV-2 Spike S1 Subunit Triggers Pericyte and Microvascular Dysfunction in Human Pancreatic Islets. Diabetes. 2025 Mar 1;74(3):355-367. doi: 10.2337/db24-0816. PMID: 39715591; PMCID: PMC11842606. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39715591/
Die Grundlagen zum Verständnis des Renin-Angiotensins Systems findet man hier:
Streng genommen nichts Neues, steht schon in den oben verlinkten Artikeln alles drinnen.
Die neue Publikation ist nur der Einzelbeleg, wie genau das funktioniert.
SARS-CoV-2-Spike beeinflusst ACE2-Oberflächenexpression, Aktivität und AngII-Spiegel
EN: “Here, we investigated how SARS-CoV-2 spike S1 protein affects human islet microvascular function. Using confocal microscopy and living pancreas slices from organ donors without diabetes, we show that a SARS-CoV-2 spike S1 recombinant protein activates pericytes, key regulators of islet capillary diameter and β-cell function, and induces capillary constriction. These effects are driven by a loss of ACE2 from pericytes' plasma membrane, impairing ACE2 activity and increasing local angiotensin II levels. Our findings highlight islet pericyte dysfunction as a potential contributor to the diabetogenic effects of SARS-CoV-2 and offer new insights into the mechanisms linking COVID-19, vascular dysfunction, and diabetes.”
DE: “Hier haben wir untersucht, wie das SARS-CoV-2-Spike-S1-Protein die mikrovaskuläre Funktion der menschlichen Inselzellen beeinflusst. Mithilfe konfokaler Mikroskopie und lebender Pankreasscheiben von Organspendern ohne Diabetes zeigen wir, dass ein rekombinantes SARS-CoV-2-Spike-S1-Protein Perizyten, wichtige Regulatoren des Kapillardurchmessers der Inselzellen und der β-Zellfunktion, aktiviert und eine Kapillarverengung bewirkt. Diese Effekte werden durch einen Verlust von ACE2 aus der Plasmamembran der Perizyten angetrieben, was die ACE2-Aktivität beeinträchtigt und die lokalen Angiotensin-II-Spiegel erhöht. Unsere Ergebnisse unterstreichen die Funktionsstörung der Inselperizyten als einen möglichen Beitrag zu den diabetogenen Wirkungen von SARS-CoV-2 und bieten neue Einblicke in die Mechanismen, die COVID-19, vaskuläre Dysfunktion und Diabetes miteinander verbinden.”
Die haben für ihre Versuche “nur” das Protein genommen! Das ist wichtig. Man kann sich somit nicht rausreden, dass das vom Virus selbst stammen würde.
- Verschiedene Komponenten des Renin-Angiotensin-Systems werden von Gefäßzellen in menschlichen Pankreasinseln exprimiert.
- Das Mikrogefäßsystem der Inselzellen reagiert auf vasoaktive Angiotensinpeptide.
- Dieses Renin-Angiotensin-System der Bauchspeicheldrüse wird durch die Inkubation mit einem SARS-CoV-2-Spike-Rekombinationsprotein aktiviert.
- SARS-CoV-2 Spike aktiviert Perizyten und verengt Kapillaren in menschlichen Inseln.
- Eine vaskuläre Dysfunktion der Inselzellen könnte bei einigen Patienten mit COVID-19 zu einer Dysglykämie beitragen.
Ein Bild sagt mehr als 1000 Worte:
EN: “We then hypothesized that decreased ACE2 activity could be due to ACE2 internalization on SARS spike inter action. To test this hypothesis, we immunostained pan creas slices treated with either HCoV or SARS spike with antibodies against NG2 and ACE2 (Fig. 5C). In slices treated with HCoV spike, ACE2 was expressed at the peri cytes’ plasma membrane and colocalized with NG2, but it seemed to be internalized in slices treated with SARS spike (Fig. 5D). “
DE: “Wir stellten daraufhin die Hypothese auf, dass die verringerte ACE2-Aktivität auf die Internalisierung von ACE2 bei der Einwirkung von SARS-Spike zurückzuführen sein könnte. Um diese Hypothese zu testen, haben wir mit HCoV oder SARS-Spike behandelte Pankreasscheiben mit Antikörpern gegen NG2 und ACE2 immungefärbt (Abb. 5C). In den mit HCoV-Spike behandelten Scheiben wurde ACE2 an der Plasmamembran der Perizyten exprimiert und mit NG2 kolokalisiert, während es in den mit SARS-Spike behandelten Scheiben offenbar internalisiert wurde (Abb. 5D). “
Abbildung 5: SARS-CoV-2-Spike beeinflusst ACE2-Oberflächenexpression, Aktivität und AngII-Spiegel.
C und D: Konfokale Bilder von Perizyten in is lets in Scheiben, die entweder mit HCoV-Spike (C) oder SARS-Spike (D) behandelt wurden, immungefärbt für NG2 (magenta), ACE2 (grün) und Somatostatin (zur Identifizierung des Inselchens; nicht gezeigt). Dargestellt sind Bilder von Inselperizyten von zwei verschiedenen Spendern. Maßstabsbalken, 10 mm.
Kurzum: Spike bindet ACE2, dereguliert das Renin-Angiotensin-System (ACE2 wird internalisiert) und schießt damit durch Deregulierung der Signalkette den Pankreas ab.
Also wie schon bei der Niere und anderen Organen, nur halt mit hübschen Beweisbildern, die den Täter bei der Arbeit zeigen. Auf frischer Tat ertappt, könnte man dazu sagen.
Alles nicht neu, aber mit Täterfoto während der Tat.
Das SARS-CoV-2-Spike-Protein stört die Insulinsignalisierung bei Typ-2-Diabetes
“Hier zeigen wir, dass COVID-19-Impfstoff-Booster die Insulinsensitivität sowohl bei Mäusen als auch bei Patienten mit Typ-2-Diabetes (T2D) beeinträchtigen. Bei Mäusen führte die Verabreichung von vier Impfstoffdosen zu einem Anstieg der SARS-CoV-2-Spike-Proteinwerte und beeinträchtigte die Glukosetoleranz und Insulinsensitivität. Mechanistisch konnten wir zeigen, dass das SARS-CoV-2-Spike-Protein, gesteuert durch den mRNA-COVID-19-Impfstoff, die Insulinsignalisierung durch Bindung an das Angiotensin-konvertierende Enzym 2, TLR4 und ER stört. Wir fanden heraus, dass 66 % der T2D-Patienten eine verschlimmerte Insulinresistenz gegenüber Auffrischungsimpfungen mit dem mRNA-COVID-19-Impfstoff aufwiesen. Darüber hinaus verbesserte die Behandlung mit Metformin die durch COVID-19-Impfstoff-Auffrischungsimpfungen induzierten Insulinsignalschwankungen bei Mäusen. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass COVID-19-Impfstoff-Auffrischungsimpfungen die Insulinsensitivität bei T2D beeinträchtigen und dass Metformin diese Auswirkungen mildern kann. […]
mRNA-COVID-19-Impfstoff beeinträchtigt Insulinsignalisierung bei gesunden Mäusen
Zusammengenommen deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass die durch den COVID-19-Impfstoff induzierte Glukoseintoleranz bei Mäusen eher durch eine beeinträchtigte Insulinsensitivität als durch eine beeinträchtigte Insulinsekretion vermittelt wird. Um die Ergebnisse des mRNA-COVID-19-Impfstoffs zu vergleichen, verabreichten wir gesunden Mäusen einen inaktivierten COVID-19-Impfstoff (CoronaVac, Sinovac). Mäuse, die vier Dosen dieses Impfstoffs erhielten, zeigten keine signifikanten Beeinträchtigungen der Glukosetoleranz. […]
Das SARS-CoV-2-Spike-Protein beeinträchtigt die Insulinsignalisierung über mehrere Signalwege
Der COVID-19-Impfstoff kann Wirtszellen dazu anregen, SARS-CoV-2-Spike-Proteine zu produzieren, die den ACE2-Rezeptor für den Eintritt viraler Partikel in die Zellen internalisieren. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass das SARS-CoV-2-Spike-Protein an den Toll-like-Rezeptor 4 (TLR4) und den Östrogenrezeptor (ER) in Wirtszellen bindet. Diese biologischen Prozesse können mehrere Signalsysteme beeinflussen, darunter die NF-κB-, AMPK- und MAPK-Signalwege, was die Insulinresistenz verschlimmern kann. […] Bemerkenswert ist, dass die Insulin-induzierte Glukoseaufnahme und die Phosphorylierung der Proteinkinase B (Akt) und der Insulinrezeptor-β-Untereinheit (IRβ) in 3T3-L1-Zellen durch die Behandlung mit SARS-CoV-2-Spike-Protein in einer dosis- und zeitabhängigen Weise signifikant unterdrückt wurden. In ähnlicher Weise beeinträchtigte die Behandlung mit dem SARS-CoV-2-Spike-Protein die Insulinsignalisierung in HepG2- und C2C12-Zelllinien in ähnlicher Weise wie in den 3T3-L1-Zellen, was eine direkte hemmende Wirkung des SARS-CoV-2-Spike-Proteins auf die Insulinsignalisierung in vitro zeigt. […]
Zusätzlich zu unseren Erkenntnissen gibt es mehrere mögliche Mechanismen, durch die COVID-19-Booster das Risiko für die Entwicklung von T2D bei Patienten mit Prädiabetes erhöhen können.
Erstens kann die durch COVID-19-Booster gesteuerte Produktion des SARS-CoV-2-Spike-Proteins zu Insulinresistenz und einem gestörten Glukosestoffwechsel beitragen.
Das SARS-CoV-2-Spike-Protein kann nach der COVID-19-Impfung mehrere Monate lang bestehen bleiben und die Entwicklung von T2D bei anfälligen Personen beeinflussen.
Zusätzlich zu ACE2 bindet das durch COVID-19-Booster induzierte SARS-CoV-2-Spike-Protein an TLR4 und ER. Sowohl TLR4 als auch ER sind an der Dysregulation der metabolischen Homöostase beteiligt.
Kurz gesagt führt die Aktivierung von TLR4 durch Lipopolysaccharide oder Fettsäuren über die NF-κB-Signalachse zu metabolischen Entzündungen und Insulinresistenz, während Östrogenmangel oder eine gestörte Östrogensignalisierung mit Insulinresistenz und einer Dysregulation der metabolischen Homöostase in Verbindung gebracht werden. Östrogen übt eine entzündungshemmende Wirkung aus, indem es die Produktion proinflammatorischer Zytokine über den TLR4-Signalweg unterdrückt. Studien haben gezeigt, dass ER nachgeschaltete TLR4-Signalmoleküle wie MyD88 und TRIF moduliert und dadurch die Entzündungsreaktion dämpft. Diese Wechselwirkung kann die TLR4-Signalübertragung reduzieren, wenn das ER aktiviert wird. […]
Zweitens ist bekannt, dass das SARS-CoV-2-Spike-Protein systemische Immunreaktionen und die Produktion von IgG-Antikörpern gegen das SARS-CoV-2-Spike-Protein durch den Wirt verursacht, was die Funktion der Insulinsignalwege beeinträchtigen und zu Insulinresistenz führen kann. Wir haben auch festgestellt, dass die Insulinsensitivität und die TG-Werte bei Patienten mit Diabetes durch COVID-19-Booster beeinflusst wurden, nicht jedoch bei gesunden Kontrollpersonen oder Patienten mit Prädiabetes. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Personen mit gestörter Glukosetoleranz nach einer COVID-19-Impfung besonders auf ihre Blutzuckerhomöostase achten sollten.”3
Updates
10.11.2025: Das SARS-CoV-2-Spike-Protein stört die Insulinsignalisierung bei Typ-2-Diabetes
El-Arif G, Khazaal S, Farhat A, Harb J, Annweiler C, Wu Y, Cao Z, Kovacic H, Abi Khattar Z, Fajloun Z, Sabatier JM. Angiotensin II Type I Receptor (AT1R): The Gate towards COVID-19-Associated Diseases. Molecules. 2022 Mar 22;27(7):2048. doi: 10.3390/molecules27072048. PMID: 35408447; PMCID: PMC9000463. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35408447/
Zhai L, Zhuang M, Wong HK, Lin C, Ying H, Zhang J, Bao G, Zhang Y, Xu S, Luo J, Yuan S, Wong HLX, Bian ZX. SARS-CoV-2 Spike Protein as a Target of the COVID-19 Vaccine Disrupts Insulin Signaling in Type 2 Diabetes. MedComm (2020). 2025 Nov 2;6(11):e70469. doi: 10.1002/mco2.70469. PMID: 41190280; PMCID: PMC12580406. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41190280/
Ich schreibe es hier, weil ich gerade keinen Weg zur PN an Sie finde. Was mir in den vergangenen Wochen aufgefallen ist, dass es bei Gepieksten zu sehr spontanen Knochenbrüchen kommt. Z.B. gebrochenes Schultergelenk durch einfaches gegen den Türrahmen laufen und darauf folgend ein künstliches Schultergelenk. (in meiner Familie passiert) oder ein reporteter Kieferbruch durch Sturz wegen Ohnmachtsanfall oder „mehrfache Ermüdungsbrüche an Wirbeln“ (im Bekanntenkreis).
Gibt es da mehr dazu, dass auch die Knochen angegriffen werden?
Loved this. Thank you for writing. I enjoyed the overall implications, and my thoughts kept drifting towards potential developmental consequences of these presented events in pregnancy.
When one even begins to toggle between some of the past year's worth of studies on glucose-related processes relevant for development (en utero and shortly after birth), it's becoming painstakingly clear that the undeniable "crazy train" of vaccination in pregnant women is beyond insane. Are they purposely creating this fiasco to create large amounts of people who's development (overall health, energy landscape>cell/mito function>brain function) are likely to be compromised to be more helpless and easily, authoritatively governed? Because the statical likelihood of potential damage tolls are undeniable.