Was Johnson&Johnson wusste Teil 2

Dieser Artikel behandelt das dritte und vierte J&J Datenbündel von Seite 92 - 128 und Seite 152 - 204

Dieser Artikel hat einen ersten Teil:

Teil1: Was Johnson&Johnson wusste Teil 1

Diese Daten stammen aus einen FOIA Bündel in welchem Tierdaten diverser Hersteller zu finden sind und kann hier heruntergeladen werden:

Animal-testing data released: J&J, AZ, Novavax and Pfizer

Dieser Artikel behandelt das dritte und vierte J&J Datenbündel von Seite 92 - 128 und Seite 152 - 204

Ich weiß nicht, ob es schon irgendwo eine Übersicht über die diversen J&J Studien gibt. Wirklich viel bekannt ist mir nicht über die J&J Tierstudien und ich finde diese Übersicht ganz nützlich, auch wenn die jeweiligen Tiermodelle nicht explizit definiert sind nach Typ. Man scheint einfach Standardtiere genommen zu haben und hat diese daher wohl nicht explizit benannt.

Diese Übersichtstabellen findet man auf Seite 99, 101, 105, 107 incl. der Konzentrationen, die getestet wurden.

Vieles im Text wiederholt sich nahezu identisch zu den beiden in Teil 1 behandelten Dokumenten, weil es sich um ein Update dieser Dokumente handelt.

Auf Seite 177 findet man dann endlich, welche Maustypen verwendet wurden.

Spoiler: Es waren keine huACE2 Mäuse dabei.

Der Appendix fasst die Ergebnisse in Tabellenform ab Seite 124 - 128 zusammen:

Ab Seite 152 macht J&J etwas ungewöhnliches, was kein anderer Hersteller sonst gemacht zu haben scheint. J&J hat sein Produkt nicht nur sauber gereinigt und hergestellt im Vergleich zu Astra, sie haben versucht dem VITT Problem auf den Grund zu gehen (oder zumindest so getan).

Ob sie nun die einzigen waren, die auf die EMA Bedenken reagiert haben oder ob die anderen diese Bedenken nicht abarbeiten mussten seitens der EMA, kann ich nicht sagen. J&J sticht hier auf jeden Fall positiv hervor, weil sie die damals gängigen Hypothesen geprüft haben und somit interessante Daten erzeugt haben, zu Themen, über die ich teilweise in der wissenschaftlichen Literatur bisher nicht gestolpert bin.

• Molekulare Mimikry von PF4

• Alternatives Splicen des Spike-Gens (Darauf werde ich noch näher eingehen, das ist SEHR spannend)

• Freie S1 Untereinheit

• Anti PF4 Antikörper

• Systemische Exposition des Produkts

• RNA-Transkiptom Analyse

Zudem hat J&J das Spike zumindest versucht zu entschärfen. Hat nicht wirklich optimal funktioniert, aber J&J sind neben Novavax einer der Hersteller, der die Furinschnittstelle deaktiviert hat und ein nutzloses P-Lock verbaut hat.

“Ad26.COV2.S und andere Ad26-basierte COVID-19-Impfstoffkandidaten, sowie lösliche S-Proteine, wurden in den Studien TOX15155 (Abschnitt 2.1.3) und TV-TEC-215524 (Abschnitt 2.1.4) untersucht. Die Konstrukte unterscheiden sich durch das Vorhandensein oder Fehlen von stabilisierenden Mutationen, einer funktionellen Furin-Spaltstelle Spaltstelle, einer Transmembrandomäne (TM) und/oder einer Trimerisierungsdomäne. Durch die Verwendung dieser unterschiedlichen Konstrukte sollten mögliche Unterschiede in der Biodistribution der kodierten S Proteine oder ihrer Fähigkeit, humane PF4 (hPF4)-reaktive Antikörper in Tiermodellen zu induzieren. Für Transgene, die für lösliches S-Protein oder nicht stabilisiertes S-Protein mit der Fähigkeit zur die Sl-Protein-Untereinheit auszuscheiden, können sich weiter verbreiten oder leichter hPF4-reaktive Antikörper induzieren im Vergleich zu membrangebundenen Spike-Transgenen, die stabilisiert sind und die S 1-Untereinheit des S-Proteins nicht abspalten können S 1-Untereinheit des S-Proteins (z. B. Ad26.COV2.S). Die verschiedenen Transgenkonstrukte, die in diesen Studien untersucht wurden.”

“- Ad26NCOV006 kodiert für das Wildtyp-S-Protein (wt) ohne jegliche Modifikationen (d. h. basierend auf dem Dieser Vektor wurde in die Studien einbezogen, um die Auswirkungen der stabilisierenden Mutationen im Ad26.COV2.S kodierten S-Protein auf die Biodistribution des S-Proteins und die Fähigkeit, Anti-PF4-Antikörper zu induzieren, zu untersuchen. Darüber hinaus kann das für Ad26NCOV006 kodierte S-Protein aufgrund einer funktionellen Furin-Spaltstelle seine S 1-Untereinheit in den extrazellulären Raum der transduzierten Wirtszellen absondern. S 1 enthält die Rezeptor Bindungsdomäne, die mit dem Angiotensin Converting Enzyme 2 (ACE2) des Wirts interagieren kann (Bos 2020). des Wirts interagieren kann (Bos 2020).

- Ad26NCOV034 kodiert ein S-Protein, das in seiner Präfusionskonformation stabilisiert ist, jedoch mit einer intakten Furin-Spaltstelle, die die Freisetzung der Sl-Untereinheit ermöglicht (nur in der Studie TOX15155 verwendet).

- Ad26NCOV028 kodiert eine lösliche Version des von Ad26.COV2.S kodierten S-Proteins (d. h. stabilisiert in seiner Präfusionskonformation und mit deaktivierter Furin-Spaltstelle), bei der die Transmembran- und Zytoplasmaregionen des S-Proteins durch eine Foldon Domäne zur Trimerisierung ersetzt wurden (nur in der Studie TV-TEC-215524 verwendet).

- Das in der Studie TV-TEC-215524 verwendete Protein COR200099 ist fast identisch mit dem S-Protein, das durch das Transgen in Ad26NCOV028 kodiert wird, aber das Protein hat einen C-Tag am C-Terminus und die Furin-Spaltstelle ist durch andere Mutationen modifiziert als im Ad26NCOV028 Insert. Das Protein COR200099 hat eine Foldon-Trimetisierungsdomäne.”

J&J wusste, dass Furinschnittstelle Probleme macht. Warum wurde das von den anderen Herstellern ungestraft ignoriert? Das hätte der EMA auffallen müssen, wenn sie die Daten mit Sinn und Verstand gelesen haben.

Ohne jegliche Modifikation (also mit Furinschnittstelle, wildtypisch, wie im Astra Produkt), waren die Spiketiter höher als beim J&J Produkt oder mit P-Lock und Furinschnittstelle.

Die Frage ist nun, warum weniger Protein bei P-Lock? Kann es sein, dass die Proline, wie schon lange befürchtet, Probleme bei der Faltung machen und zu inclusion bodies in dunklen Ecken der Zelle führen? ((Ugurs grenzdebile Schwachsinnsideen im Protein Design (substack.com))

Von freiem Spike war in der Werbung nie die Rede, da sollte das Spike “nur” an der Zelloberfläche von Muskelzellen präsentiert werden.

Dann wirft J&J mal seinen Konkurrenten AZ vor den Bus:

“Die Plasmadaten zeigen, dass die Immunisierung mit dem stabilisierten S-Protein-Konstrukt mit Mutationen in der Furin-Spaltstelle (wie in Ad26.COV2.S verwendet, siehe Abbildung 1) zu niedrigeren Konzentrationen des S-Proteins im Blutkreislauf führt des S-Proteins in der Zirkulation im Vergleich zu ähnlich hergestellten Impfstoffen auf Ad26-Basis die für unstabilisierte Spikes oder stabilisierte Spikes mit intakter Furin-Spaltstelle kodieren.”

Astra hat weder dir Furinschnittstelle deaktiviert noch ein P-Lock verbaut… Ich schätze, J&J Daten sind gerichtsfest und zitierfähig.

J&J hat sich Gedanken über molekulare Mimikry gemacht:

J&J hat sich Gedanken, dass Reste des für die Tetracyclinresistenz verantwortliche Protein TetR (TetR - Wikipedia), das in Resten vorhanden ist im Produkt, Probleme verursachen könnte, weil es körperfremd ist. Darüber hat Astra nicht nachgedacht.

Die J&J Hypothesen zu VITT sind ausführlich und gehen mechanistisch in die Tiefe.

Alle Theorien werden jedoch natürlich nach und nach als nicht relevant für VITT aussortiert/widerlegt. Was sonst noch an Problemen dabei hochblubbert ist egal, weil es nicht Teil der Fragestellung war.

Man sollte blaue Steinchen finden, hat aber grüne und gelbe Steinchen gefunden.

J&J fan keine relevanten Homologien zu Menschlichen Proteinen. Die Relevanz liegt natürlich im Auge des Betrachters und hängt möglicherweise auch von der Methodik ab, die ich nicht beurteilen kann. Ich habe einen Bias in Richtung Schaden, J&J hat einen Bias in Richtung kein Schaden.

Das mit den Homologien sahen andere Autoren jedenfalls ziemlich anders als die Mitarbeiter von J&J:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33584709/:

(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32292901/):

Die Vermutungen der zu humanen Proteinstrukturen ähnlichen Anteile des Spike Proteins gehen in einer Studie in den Bereich von mehr als zwei Dutzend Hepta- und Oktamere (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8387358/) zu 78.4% bei Fragmenten von 5-6 Aminosäuren (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34192262/).

Die Hinweise auf molekulare Mimikry, welche bekannt dafür ist, zu Autoimmunangriffen zu führen (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30509385/), verdichten sich immer mehr (https://doi.org/10.1101/2024.02.15.24302857, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33584709/, https://www.mdpi.com/1999-4915/14/7/1415)

Nun kommen wir zum spannenden Thema: mRNA-Splicing. Das hatte ich noch nicht auf dem Schirm.

Doccheck zum Thema:

“Als Spleißen wird ein Vorgang bei der RNA-Prozessierung bezeichnet, bei dem die Introns aus der transkribierten hnRNA-Kette entfernt werden. Er wird durch einen RNA-Protein-Komplex, das sogenannte Spleißosom, katalysiert. Das Spleißen ist entscheidend für die Bildung der reifen mRNA.” (Spleißen - DocCheck Flexikon)

Youtube hat zu alternativem Spleißen hübsche Videos, weil es mittlerweile Oberstufenstoff Biologie ist.

Auf die Idee, dass es da möglicherweise Bereiche geben könnte, die nachträglich herausgeschnitten werden kam bisher außer J&J meines Wissens niemand, nicht einmal die verschwurbeltsten Wissenschaftler in dunklen Twitter Ecken. Auch Klaus Cichutek hatte das nicht auf dem Schirm, weder in seinem 1994 Paper noch in seinem 2000 Paper. DAS muss man den J&J Wissenschaftlern wirklich zu Gute halten, das sind wirklich Daten, die mir neu sind.

Und man hat 4 Splice Event gefunden!

Sehe ich da ein SV40 Promotor?

Ich habe da mal Ulrike Kämmerer gefragt. Sie meint “Ja das Polyadenylierungssignal der Promotor ist von CMV. Sehr stark aber ohne Kerntransporteigenschaft und auch nicht bidirectional aktiv. Also deutlich ungefährliche als das Enhancerelement in den Pfizer/Biontech Plasmiden.”

Deutlich ungefährlicher ist das gleichzusetzen mit ungefährlich?

Konnte mir Ulrike nicht aus dem Stehgreif sagen, muss sie nachlesen, war aber auch irgendwie problembehaftet.

Bei Eukaryotengenetik bin ich auf Hilfe von Extern angewiesen, ich habe nur E. Coli gemacht.

Wäre das auch eine Erklärung für unterschiedliche große, seltsame Proteine bei BNT? Geprüft haben sie es nicht.

Unter den Spleißvarienten waren auch verkürzte und fusionierte Proteine und potentiell lösliches/freies Spike.

J&J kommt natürlich zu dem Schluss, dass es vernachlässigbar ist, weil nur 0,02% Häufigkeit. Aber 0,02% von 1x10^6 sind auch 200 Ereignisse, die über einige Monate dauerhaft dieses alternative Protein Produzieren können. Wie schlimm sich das biologisch auswirken würde, kann ich nicht beurteilen. Alternative codon usage ist da noch nicht einmal mit bedacht.

Man hat in MRC-5 Zellen 0,05% und in A549 Zellen 0,1% gesplicte Proteine gefunden und als harmlos deklariert. ABER auch gegen diese Proteine wird es Antikörper geben und bei einer Allergie reichen auch kleinste Mengen. Ab wieviel Prozent hätte man gestoppt? Wieviel Prozent Verunreinigung sind bei einem normalen Biological OK?

0,1 + 0,05 = 0,15% Verunreinigung

USP ist normalerweise 99,9% als 0,1% Verunreinigung und 0,15 % > 0,1%

Das wäre bei bestimmten Chemikalien NICHT mehr USP.

Warum ich das addiere?

MRC-5 Zellen sind fibroblastischen Zellen, die ursprünglich aus der Lunge eines 14 Wochen alten, männlichen Fötus stammen. Fibroblasten sind Bindegewebe. (MRC-5 – Wikipedia)

A549 Zellen sind Lungenzellen. Sei stammen aus einem Adenokarzinom der Lunge eines 58-jährigen Amerikaners. (A549-Zellen – Wikipedia)

Wir haben im Körper sowohl Bindegewebe als auch Lungenzellen, würden also im schlimmsten Fall beide Varianten herstellen. Welche Varianten andere Organtypen herstellen ist unbekannt. Ob die Variation daran liegt, dass es Krebszellen sind ist auch unbekannt. Hätte man auch in anderen Zelltypen testen müssen.

“Nach den Erkenntnissen des Unternehmens und der Kooperationspartner ist es unwahrscheinlich, dass Spleißereignisse zu TTS beitragen. Darüber hinaus deuten veröffentlichte Daten darauf hin, dass lösliches S-Protein allein wahrscheinlich nicht für die Induktion von TTS-ähnlichen Ereignissen ausreicht, da mRNA-Impfstoffe nachweisbares lösliches S Protein im Blutkreislauf induzieren, ohne dass dies zu erhöhten TTS-Raten bei menschlichen Impflingen führt (Roltgen 2022, Ogata 2021 ). Allerdings könnte die Dauer der mRNA-induzierten S-Protein-Expression kürzer sein im Vergleich zur Ad26.COV2.S-induzierten S-Protein-Expression. Darüber hinaus sind das Ausmaß und der genaue Ort der S-Protein-Expression sowie seine Konformation oder Glykosylierung unterschiedlich sein.

Daher kann das lösliche S-Protein nicht als potenziell beitragender Faktor in einem multifaktoriellen Szenario der TTS-Induktion nach der Impfung mit Ad26.COV2.S nicht ausgeschlossen werden. “

OK, wir haben ein paar Probleme gefunden: Proteine aus alternativem Splicing, lösliches S-Protein (aber die anderen haben das Problem auch! Daher ist es kein Problem) unser Produkt könnte länger exprimieren als modRNA, der genaue Ort der S-Protein-Expression sowie seine Konformation oder Glykosylierung können auch unterschiedlich sein ABER hier ging es nur um VITT/TTS und diese Probleme verursachen kein VITT/TTS sondern möglicherweise andere Probleme, daher sind sie keine Probleme.

Gelbe und grüne Steinchen statt blauer Steinchen, daher ist alles OK.

Überhaupt, warum sich darüber aufregen, dass das Produkt in die Lymphknoten oder die Milz streute. Das ist ein sehr begrenztes Streuprofil (im Vergleich zu anderen Versuchen, wo es noch in diverse andere Organe ging).

Und ja, wir haben lösliches Spike-Protein im Blut des Kaninchens gefunden und ja, das könnte mit ein Grund für TTS/VITT sein ABER bisher wissen wir nicht, ob das bei Menschen auch passiert. Und weil wir neugierig sind, ob das beim Menschen auch passiert, wollen wir das weiter in Menschen ausprobieren und schauen, was passiert, weil Kaninchen haben einen anderen ACE2 Rezeptor als Menschen, das ist wissenschaftlich langweilig, weil das Spike-Protein nicht an den Kaninchen ACE 2 bindet.

Was das Problem angeht, dass TTS/VITT durch Antikörper gegen PF4 ausgelöst werden könnte. Naja, Mäuse sind dafür ein ungeeignetes Modell, weil, egal was man ihnen impft, ob Influenza oder COVID Spritzstoffe, sie bilden immer Anti-PF4 Antikörper. Das war also ein Satz mit X, als das war nix.

In Kaninchen hingegen gab es keine Anti-PF4-Antikörper.

Das zeigt wieder einmal, dass Tiermodelle in ihrer Aussagekraft mehr als zweifelhaft sind.

Die Schlussfolgerung die J&J zieht ist natürlich eine andere:

“Da alle bei Mäusen getesteten Impfstoffe kein gemeinsames Antigen enthalten, deuten diese Daten darauf hin, dass eine unspezifische Immunaktivierung zur Induktion von reaktivem hPF4 IgG führte.”

Auf Seite 180 findet man schließlich eine interessante Tabelle, die einem den Vergleich der Partikelmenge zwischen klassischen Impfungen und den Adenovirenprodukten ermöglicht.

Zwischen 10^2 und 10^9 liegen viele, viele Nullen/Potenzen.

COVID-19 Vaccine Janssen, INN-Ad26.COV2-S, recombinant (europa.eu)

Vaxzevria (previously COVID-19 Vaccine AstraZeneca), INN-COVID-19-Vaccine-(ChAdOx1-S-[recombinant]) (europa.eu)

Was die Theorie mit der Aspiration ja/nein angeht, das ist letztendlich auch wurscht laut den J&J Daten. Macht wohl keinen statistisch signifikanten Unterschied. Landet früher oder später wohl alles im Blut.

Der Hauptunterschied zwischen IM und IV war, dass es bei Intamuskulärer Spritze (IM) mehr Fibrinogen im Blut gab. IV (intravenös) scheint mir da dann doch die bessere Variante zu sein? Landet früher oder später doch ohnehin im Blut?

Und auch die Hersteller wie J6J wussten, dass eine PCR nichts darüber aussagt, ob es sich um Fragmente oder noch infektiöse Partikel handelt.

“Es ist nicht klar, ob es sich bei den durch PCR nachgewiesenen Vektor-DNA-Kopien um intakte Vektoren/Vektorpartikel oder nur um Fragmente davon handelt, so dass das Vorhandensein von Vektor-DNA das Vorhandensein von intakten Ad26-Vektoren im Blut weder ausschließt noch bestätigt.”

Und obwohl sie das wussten, haben sie geschwiegen, als Massen-PCR-Tests ausgerollt wurden.

Warum sich J&J an dieser Stelle mit Gentherapievektoren vergleicht?

Man hat bei J&J sogar geschaut, ob die TTS/VITT Ursache in Chargendifferenzen lag. Musste aber feststellen, dass die Datenlage abhängig von der sorgfältigen Datenaufnahme der Behörden ist. Und wie wir wissen, das PEI notiert offiziell wohl keine Chargen.

Also hat man geschaut, ob man vielleicht Hitzeschockproteine (HCP) aus der Zellkultur im Produkt hat. Da sollten keine HCP drinnen sein.

Man hat dann doch ein paar HCP gefunden, also 106 verschiedene, ABER die waren konstant bei allen Chargen. Und nur ganz wenige hatten Mengen bis zu 119 ng/ml. Was war da genau der Grenzwert?

Is auch egal, weil, is in allen Batches und somit nicht das TTS/VITT Problem und dass es da 106 verschiedene Hitzeschockproteine als Verunreinigungen im Produkt gibt, ist nicht Teil der Fragestellung oder Problemstellung, denn daran lag das TTS/VITT Problem nicht. Dass keine HSP enthalten sein sollten, spielt dabei keine Rolle.

Die Verteidigung ist auch lustig:

In klassischen Impfstoffen wie Havrix oder Twinrix sind mehr HCPs. Danke für die Info, sagt man das den Eltern auch bevor sie ihre Kinder impfen lassen?

J&J hat Biocaore Messungen gemacht. Die haben sich dabei sogar mit Astra zusammengetan.
Was haben sie getestet?

Ob ihre Produkte an PF4 binden.

Was hätten sie dabei auch testen können?

Ob ihr Spike-Protein an ACE2 binden?

Das war aber nicht Teil der Fragestellung.

Und ja, sowohl Astras als auch J&Js Produkt binden an PF4, wenn sie denaturiert werden.

Spoiler:

warum hat Astra sein Produkt zurückgezogen?

Stand in der Daily Mail, also im Mainstream:

AstraZeneca admits for first time its Covid vaccine CAN cause rare side effect in tense legal fight with victims of 'defective' jab | Daily Mail Online

Das Produkt binden PF4 und dann binden Antikörper gegen PF4 an das am Virus gebundene PF4. Und das gibt eine Thrombose.

Menschen machen also, wie Mäuse Anti-PF4 Antikörper und nicht wie Kaninchen keine Antikörper gegen PF4

J&J kam natürlich zu einer anderen Schlussfolgerung.

Man dachte zunächst, dass das Viruspartikel kaputt geht und dann die DNA an PF4 bindet.

ALSO DNA um Plasma kann von PF4 gebunden werden… DNA im Blut durch eine Verunreinigung wie in BNT162B2 oder Spikevax ist also mitnichten harmlos laut J&J. Damit hat J&J gerade die ModRNA-Produte vor den Bus geworfen.

ABER Es gibt ja auch freie DNA im Blut, also halb so schlimm.

Und überhaupt, die durch PF4 verklumptem Virenpartikel sind nur ganz klein und es ist unwahrscheinlich, dass sie das Problem sind.

Ja, alleine sind sie nicht das Problem, ABER, wenn Anti-PF4-Antikörper an diese Partikel binden haben wir den Salat. Genau das ist passiert. Man hat aber gehofft, der Mensch ist dem Kaninchen ähnlicher als der Maus, schätze ich.

Daher hat man sich ein Hintertürchen offen gelassen:

“In diesem Zusammenhang wird darauf hingewiesen, dass wahrscheinlich nicht alle menschlichen (Wirts-)Faktoren in den nicht-klinischen Studien reproduziert werden können (z. B. seltene Wirtsfaktoren).“

“Im Allgemeinen kann die sehr geringe Inzidenz von TTS darauf hindeuten, dass das klinische Ergebnis mit einer Kombination aus Ad26.COV2.S und anderen Faktoren zusammenhängt, möglicherweise auch mit einer Prädisposition des Wirts. Um die Entstehung von impfstoffassoziiertem TTS zu verstehen, sind TTS-Proben unerlässlich, doch aufgrund der sehr seltenen Inzidenz von TTS ist der Zugang zu Proben begrenzt.”

Der “Wirt” ist übrigens das menschliche Versuchskaninchen. Und überhaupt, ist ja nicht die Schuld der Hersteller, wenn sie zu wenig Proben haben, weil es Impfnebenwirkungen politisch gar nicht gibt und daher auch keine Proben. (Das war ironisch gemeint).

“So wurde kürzlich gezeigt, dass die Aminosäurereste im Epitop der Anti-PF4-Antikörper in Seren von Patienten, die nach einer Impfung mit ChAdOx 1 nCo V-19 ein TTS entwickelten, teilweise mit Aminosäureresten überlappen, die an der Heparin-Bindungsstelle

auf PF4 beteiligt sind (Huynh 2021). Diese so genannten „VITT“-Antikörper können an freies PF4 binden und sind nicht von dem Neo-Epitop abhängig, das infolge der Konformationsänderung nach der Heparinbindung an PF4 freigelegt wird. Dies deutet darauf hin, dass eine polyanionische Komponente, die bei HIT die Rolle von Heparin übernimmt, nicht erforderlich ist, um Anti-PF4-Antikörper auszulösen. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass VITT-Antikörper monoklonal oder höchstens oligoklonal sind, während Anti-PF4-Antikörper bei HIT-Patienten polyklonal sind (Singh 2021), und dass diese VITT-Antikörper in Gegenwart von PF4 eine Thrombozytenaktivierung auslösen (Kanack 2022), unabhängig von der Anwesenheit von Heparin. Es wurde vorgeschlagen, dass ein solcher Mechanismus von anionenunabhängigen PF4-Komplexen bei spontaner HIT vorhanden sein kann und auch durch PF4-Antikörper vermittelt wird, die an die Heparin-Bindungsstelle binden (Greinacher 2017).

Wie diese gegen das VITT-Epitop, das sich mit der Heparin-Bindungsstelle auf PF4 überschneidet, gerichteten Anti-PF4-Antikörper ausgelöst werden, ist noch unklar und bedarf weiterer Untersuchungen. In diesem Zusammenhang muss eine molekulare oder konformative Mimikry des Spike-Proteins oder einer Komponente des Ad26.COV2.S oder eine unspezifische Aktivierung im Zusammenhang mit einer starken proinflammatorischen Immunantwort nach der Impfung (induziert durch das Spike-Protein und/oder das Adenovirus) in Betracht gezogen werden.

Andere Berichte (Grobbelaar 2021; Letarov 2020) deuten auf einen direkten Einfluss des Spike-Proteins auf die Pathogenese von TE-Ereignissen bei COVID-19 hin. Dies hat zu der Hypothese geführt, dass das Spike-Protein ein potenzieller Risikofaktor für TE-Ereignisse bei COVID-19-Patienten ist. Dementsprechend wurde gezeigt, dass das Spike-Protein allein nach intravenöser Verabreichung des Spike-Proteins bei Mäusen einen entzündlichen Phänotyp in Endothelzellen auslöst, die Adhäsion von Leukozyten induziert und die Sekretion proinflammatorischer Zytokine fördert (Robles 2022).”

Kurzum: Es gibt viele Theorien. Nichts ist genau belegt. Daher: Weiter so und ab in den Arm mit der Plörre bis die Datenlage sich verdichtet. Was sie dann auch getan hat.

Es kann übrigens, theoretisch, vielleicht, möglicherweise auch am Spike-Protein liegen, das von den Menschen durch unser Produkt auf unbestimmte Zeit produziert wird. Natürlich nur in Kombination mit anderen Faktoren, versteht sich.

J&J outet sich übrigens auch als böser Verschwörungsschwurbler:

“Da sich gezeigt hat, dass das S-Protein im Blut vorhanden ist und die Entzündung und/oder Gerinnung beeinflussen kann”

Dafür hätte man sie damals auf Twitter/X und Facebook direkt gesperrt.

Fazit:

Einerseits hat J&J schon genauer hingeschaut und hatte wirklich gute Leute am Werk, die theoretisch wussten, wo die Probleme liegen. ABER gefundene Probleme wurden wegdiskutiert, ignoriert und wegdefiniert.

Mit den diversen Verunreinigungen wie TetR, Hitzeschockproteine und 2 alternativ gespleißte Proteinversionen wäre das Produkt als Chemikalie sicherlich keine 99,99% USP Substanz.