Ist es nicht auch zusätzlich sinnlos, das Prolin-Schloss in der S2 Untereinheit einzubauen, wo doch die S1 Untereinheit nachgewiesenermaßen im Blut frei herumschwimmt?
Das erklärt wunderbar Florian Schilling in einem Video:
Welche Konformationen kann diese Untereinheit dann ohne die ohnehin erfolglose Fixierung durch das Prolin-Schloss annehmen? --> Bestimmt auch super gut untersucht worden (Ironie).
Nein, es ist nicht sinnlos, wenn man maximalen Schaden anrichten will. Man kann S2 nicht separat herausfiltern aus dem Blut, soviel ich weiß. S2 jedoch hat einerseits die p51 Hemmung andererseits die Proline, die sie zum Aggregieren bringen. S2 kann also gemütlich Amyloide bilden, während man die RBD herausfiltern kann. Die Proline wären somit die eigentliche Biowaffe, die langfristig zu Amyloidose führt und langsam wirken würde.
Wunderbarer Artikel wieder, großes Dankeschön!
Ein weiterer Gedanke noch dazu obendrauf:
Ist es nicht auch zusätzlich sinnlos, das Prolin-Schloss in der S2 Untereinheit einzubauen, wo doch die S1 Untereinheit nachgewiesenermaßen im Blut frei herumschwimmt?
Das erklärt wunderbar Florian Schilling in einem Video:
https://www.florianschillingscience.org/post/good-spike-bad-spike
Welche Konformationen kann diese Untereinheit dann ohne die ohnehin erfolglose Fixierung durch das Prolin-Schloss annehmen? --> Bestimmt auch super gut untersucht worden (Ironie).
Viele Grüße
U.Cl.
Nein, es ist nicht sinnlos, wenn man maximalen Schaden anrichten will. Man kann S2 nicht separat herausfiltern aus dem Blut, soviel ich weiß. S2 jedoch hat einerseits die p51 Hemmung andererseits die Proline, die sie zum Aggregieren bringen. S2 kann also gemütlich Amyloide bilden, während man die RBD herausfiltern kann. Die Proline wären somit die eigentliche Biowaffe, die langfristig zu Amyloidose führt und langsam wirken würde.