Hautprobleme durch Covid-Injektionen

Severe cutaneous adverse reactions (SCARs)

Haut und Impfnebenwirkungen sind ein Problem, weil bei vielen Hautkrankheiten immer noch nicht klar ist, wie sie entstehen. Bei einigen weiß man es, bei anderen leider nicht.

Aktuell (Mai 2024) habe ich zwei recht übersichtliche Reviews gefunden, welche die diversen Hautkrankheiten, die nach der Covid-Injektion entstehen können, auf übersichtliche Weise sortieren.

BioNTech/Pfizer selbst wissen um die Problematik, wie man aus PSUR3 entnehmen kann von Seite 1170 – 1184. 14 Seiten Hautprobleme!

(https://tkp.at/wp-content/uploads/2023/10/OCR_05.-Annex-Comirnaty-R-PSUR-3-APPENDIX-2_2-CUMULATIVE-AND-INTERVAL-SUMMARY-TABULATION-OF-SERIOUS-821-1213.pdf)

Studie 1

Wang R, Mathes S, Claussen C, Biedermann T, Brockow K. Cutaneous reactions following COVID-19 vaccination assessed by dermatologists: a single-institutional study in Germany. J Dtsch Dermatol Ges. 2023 Mar;21(3):255-262. doi: 10.1111/ddg.14987. Epub 2023 Mar 9. PMID: 36892192. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36892192/)

sortiert 83 Patienten mit insgesamt 93 Hautreaktionen, die jeweils separat gezählt werden und zwar nach folgenden Kriterien.

Man sortiert in dieser Studie die Hautkrankheiten nach Covid-Injektion in 5 Gruppen, die eher auf klassischen diagnostischen Kriterien beruhen, die man auch ohne großartige Laboranalysen vornehmen kann.

1. Sofort eintretenden hypersensitive Reaktionen (immediate hypersensitivity reactions): treten nach Minuten bis Stunden nach der Injektion auf.

2. Verzögerte Hypersensitivitätsreaktionen (Delayed hypersensitivity reactions)

3. Chronisch entzündliche Hautkrankheiten

4. Herpesreaktivierung

5. Andere

Auffällig ist auch in dieser Studie, dass Frauen ERNEUT massiv häufiger als Männer betroffen sind. 59 Frauen [71.1%] und 24 Männer [28.9%] waren betroffen. Frauen waren also 2,5x häufiger betroffen. In den von der Impfpflicht betroffenen Gesundheitssektoren arbeiten hauptsächlich Frauen. Hätte man das nicht eigentlich bedenken sollen? Generell sind Frauen vor der Menopause häufiger von Nebenwirkungen der Covid-Injektionen betroffen. Es muss also eine hormonelle Komponente geben. Das hat man ignoriert und dann auch noch Schwangere mit den Covid-Produkten injiziert.

Die meisten Reaktionen waren bei den Patienten neu, aber es gab auch Fälle, wo alte Hautprobleme wieder aufgeflammt sind

Die meisten Hautreaktionen waren bereits in den ersten beiden Wochen nach der Injektion zu beobachten. Aber, je häufiger gespritzt, desto schneller kam die Hautreaktion.

Das Review ist leider hauptsächlich phänomenologisch und stellt keine Hypothesen über die zugrundeliegenden Mechanismen auf. Es wurden bei 18 Patienten zwar klassische prick-Test Allergietests gemacht, aber leider gegen kaum eine in den Produkten wirklich vorkommende Substanz.

Man testete auf PEG 2000, PEG 4000 and PEG 6000 – Enthalten ist aber ALC- 0159, das hat eine PEG-Kette ist aber eine andere Substanz, die andere Eigenschaften haben kann.

Polysorbate (PS) 80 (Carl Roth GmbH + Co. KG) – Enthalten in Novavax, das nicht Teil der problemverursachenden Produkte war.

Trometamol – in den BNT-Kinderprodukten enthalten?

Und mit Covid-Injectables BNT162b2, mRNA-1273, ChAdOx1, Ad26.COV2.S.

JA, man hat die Covid-Injectables über die Haut per prick-Test angewendet! Ob da wohl off-label-use ist? Bei den prick-Tests kam es aber zu KEINER HAUTREAKTION. Das schließt für mich eine aus, dass den beschriebenen Hautkrankheiten eine Allergische Reaktion zu Grunde liegt. Die Tendenz geht für mich daher zu Autoimmunreaktion oder gestörtem Immunsystem.

So viel zum Thema eine Allergie auf diese Produkte mit einem klassischen Allergietest festzustellen. Nicht einmal direkter Allergietest des Produktes gab einen Hinweis darauf, dass es zu einem Hautproblem kommen würde obwohl es dazu gekommen war. Interessant ist, dass ein CureVac Fall dabei war. Klassische mRNA wäre also nicht besser gewesen.

Die betroffenen Patienten ließen sich trotz der Hautprobleme noch einmal injizieren und was passierte vorhersehbarer Weise? Die Probleme kamen bei vielen wieder, welch Überraschung:

Das war aber sicherlich reiner Zufall und hatte nichts mit der Injektion zu tun, denn es passierte ja „nur“ bei knapp weniger als der Hälfte (21 zu 22). Das war bestimmt wirklich nur ein Zufall in zeitlichem Zusammenhang.

Studie 2

Es gibt ein zweites Review zu diesem Thema, welches das Problem immunologisch angeht und die durch die Covid-Injektionen verursachten Hautkrankheiten nach immunologischen Gesichtspunkten sortiert und versucht, einen mechanistischen Zusammenhang zwischen den verschiedenen Hautkrankheiten und den zugrundeliegenden immunologischen Reaktionen herzustellen.

Wu PC, Lin WC, Wang CW, Chung WH, Chen CB. Cutaneous adverse reactions associated with COVID-19 vaccines: Current evidence and potential immune mechanisms. Clin Immunol. 2024 Jun;263:110220. doi: 10.1016/j.clim.2024.110220. Epub 2024 Apr 19. PMID: 38642783. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38642783/

Man unterteilt die Hautreaktionen in diesem Review in 4 Kategorien:

1. Durch IgE hervorgerufene Hypersensitivitätsreaktionen, die sehr schnell nach Allergenkontakt entstehen.

2. Durch IgG oder IgM ausgelöste Hypersensitivitätsreaktionen oder cytotoxische Hpersensitivitätsreaktionen.

3. Immunkomplex-Reaktionen, welche durch Immunkomplexe ausgelöst warden.

4. Durch T-Zellen ausgelöste verspätete Reaktionen.

Aus Einzelfallstudien und Real wolrd daten weiß man phänomenologish, dass die sowohl die Bestandteile der Lipidnanopartikel, als auch das Spike-Protein, inflammatorische Zytokine, autoraktive IgG und IgE Antikörper die Ursache der Hautprobleme sein können.

Also die Bestandteile der Covid-Prodrug, die daraus entstehende Sustanz (Spike-Protein) und Autoantikörper gegen beides und die durch Prodrug und Produkt entsanderen Entzündungsreaktion die Ursache der Hautprobleme sein können.

FürBNT162B2 liegen real world daten vor, die zeigen, dass das BioNTech/Pfizer Produkt das Inflammasom und angeborene Immunreaktionen triggert und Entzündungskaskaden aktiviert.

Die Autoren sortieren die Hautsymptomatiken anhand der jeweils aktivierten Botenstoffe (Interleukine, IL, TGF, TNF) auf.

Th1-aktivierte Entzündung

“Die TH1-Zellen sind eine Subgruppe der T-Helfer-Zellen. Sie übernehmen Funktionen bei der Regulation von entzündlichen Prozessen sowie in der Abwehr von Erregern, insbesondere Bakterien. TH1-Zellen interagieren v.a. mit antigenpräsentierenden Makrophagen.“ (https://flexikon.doccheck.com/de/TH1-Zelle)

1. 1.      Lichen ruber planus, umgangssprachlich Knötchenflechte (https://de.wikipedia.org/wiki/Lichen_ruber_planus)

   Laut Wikipedia: „Zytotoxische T-Lymphozyten wandern, angeregt durch die oben genannten Faktoren, in die Dermis (Lederhaut) ein. Hier verursachen sie eine Entzündungsreaktion, die zum Untergang von Keratinozyten in den unteren Zellschichten der Epidermis (Oberhaut) führt.“

   Die Ursachen können laut Wikipedia sowohl Genetik, Autoimmunität, Infektionskrankheiten oder Medikamente und andere Substanzen sein.

   Die Autoren des Reviews tendieren dazu, dass LP eher nicht durch spezifische Komponenten der Covid-Injektionen ausgelöst wird, sondern eher durch eine Reaktion auf das Spike-Protein. Der Satz ist aber grammatikalisch uneindeutig im englischen Original, ich schätze es fehlt eine Verneinung in der ersten Satzhälfte, sonst würde das mit dem „but rather“ nicht passen.

   „[…] the occurrence of LP may be associated with specific vaccine components, but rather with an immune response to the SARS-CoV-2 S protein.”

   Das könnte Cytokine wie Interleukin (IL)-2, IL-6, tumor necrosis factor (TNF) α und Interferon (IFN)-γ aktivieren, welche in die Pathogenese von LP involviert sind.

   

   (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ddg.15114)

2. Cutaneous lupus erythematosus (CLE) ist eine Autoimmunerkrankung, die durch die Induktion von Typ 1 Interferonen (vor allem IFN-γ) charakterisiert ist. Die Autoren vermuten, dass die von den Covi-Injektionen aktivierten CD8+ T-Killerzellen verantwortlich sein könnten.

   

   (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ddg.15114)

3. Bei Dermatomyositis (DM), auch Lilakrankheit, Wagner-Unverricht-Syndrom wird es selbst bei DocCheck dünn (https://flexikon.doccheck.com/de/Dermatomyositis): „Die Dermatomyositis, kurz DM, ist eine generalisierte, mesenchymale Erkrankung, die die Skelettmuskulatur, die Haut und die inneren Organe (Niere, Lunge, Herz) befällt. Fehlt bei systemischer Erkrankung die Hautbeteiligung, spricht man von einer Polymyositis. Ungefähr 15 bis 20 % der Dermatomyositiden – nach Ansicht mancher Autoren auch mehr – sind als paraneoplastisches Syndrom mit Tumorerkrankungen assoziiert.“

   Bei Wikipedia (https://de.wikipedia.org/wiki/Dermatomyositis) wird die DM als „ideopatisch“ bezeichnet, die Autoren benennen mehrere mögliche immunologische Pathomechanismen, was eine elegantere Version von idiopatisch bzw. von „nichts Genaues weiß man nicht“ ist. Ursache Unklar. Da die Behandlung in einer Immunsuppression besteht, kann man davon ausgehen, dass es eine Autoimmunreaktion ist. Die Autoren des Reviews beschreiben die Krankheit als Typ I IFN-bedingte Autoimmunerkrankung bei welcher strukturelle Eiweiße der Haut, des Muskels und innerer Organe angegriffen werden. Histpoatholgisch sieht DM wie CLE aus.

   

   (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ddg.15114)

4. Erythema multiforme (EM), Stevens-Johnson syndrome (SJS), und toxic epidermal necrolysis (TEN) sind drei Hautkrankheiten, um zu beschreiben, dass die Haut abstirbt und sich ablöst. Ursachen können Infektionen, Medikamente, Impfstoffe und Krankheiten der Inneren Organe sein. Eine elegante Formulierung für: Ideopathisch bzw. wir haben keine Ahnung aber zumindest 3 hübsche Namen dafür. Es gibt aber wohl Studien die POSTULIEREN, dass es an aktivierten CD8+ - T-Killerzellen liegt, die von viralen Antigenen aktiviert wurden und daher α und IFN-γ ausschütten. Ein Postulat ist kein Beweis und nicht einmal eine Hypothese. Aber zumindest mal irgendetwas, an dem man sich orientieren kann.

Th2-aktivierte Entzündung

„Die TH2-Zellen sind eine Subgruppe der T-Helfer-Zellen. Sie übernehmen in erster Linie Effektorfunktionen für den Isotypenswitch von B-Lymphozyten.“ (https://flexikon.doccheck.com/de/TH2-Zelle)

1. Zu urtikarielle Reaktionen bzw. Nesselsucht findet man auf Doccheck „Die Urtikaria hat eine Vielzahl an möglichen Ursachen. In der Literatur werden z.T. jegliche Krankheitsbilder mit entsprechenden Hautreaktionen als Urtikaria bezeichnet, wobei einige Autoren eine Abgrenzung zu Erkrankungen vornehmen, bei denen die Quaddel nur ein Teilsymptom darstellt“ (https://flexikon.doccheck.com/de/Urtikaria)

   Die Vielzahl möglicher Ursachen, die Docchek listet sind:

   Die Ursachen einer Urtikaria können vielfältig sein, wobei die typische Quaddelreaktion durch vasoaktive Mediatoren hervorgerufen wird. Dazu zählen beispielsweise Histamin, Kallikrein und Eikosanoide. Diese werden i.d.R. nach Aktivierung und Degranulierung von Mastzellen und z.T. von basophilen Granulozyten freigesetzt.

   Mastzellen können durch eine Vielzahl an Reizen stimuliert werden:

   • IgE-abhängige Reaktionen über den hochaffinen Fcε-Rezeptor (FcεRI): z.B. bei allergischer Immunreaktion vom Typ I

   • IgG-Autoantikörper gegen den Fcε-Rezeptor: vermutlich für 1/3 der vermeintlich idiopathischen Formen der chronischen Urtikaria verantwortlich

   • Komplementspaltprodukte (z.B. C3a, C5a): u.a. im Rahmen eines Immunkomplexgeschehens

   • physikalische-chemische Reize: mechanische Traumata, Kälte, Hitze, oberflächenaktive Stoffe und Detergenzien

   • weitere Faktoren: Neuropeptide, Kinine, Phospholipase A2, Chymotrypsin, Acetylcholin, Opiate, Muskelrelaxantien, Röntgenkontrastmittel etc.

Erneut eine elegante Art und Weise auszudrücken, dass man eigentlich keine Ahnung hat. Behandlung sieht wie folgt aus: Auslöser meiden (was Du nicht sagst, Sherlock, wer hätte das gedacht), Antihistaminika, Glucokortikoide.

Die Autoren des Reviews differenzieren dann noch mal die nach Covid-Spritze beobachteten Immunreakionen, die zu Nesselsucht geführt haben: Die urtikarielle Quaddel ist durch ein Hautödem, eine Gefäßerweiterung und eine perivaskuläre Infiltration von mononukleären Zellen, insbesondere CD4+ T-Zellen, und Zytokinen wie IL-4 und IL-5 gekennzeichnet. Andere entzündliche Zytokine, darunter IL-2, IL-6, IL-8 und IL-17 A, waren bei Patienten mit verzögerter Urtikaria, die durch COVID-19-Impfstoffe ausgelöst wurde, erhöht. Der Lymphozyten-Aktivierungstest bestätigte einen signifikanten Anstieg der Freisetzung von IFN-γ gegen mehrere Impfstoff-Hilfsstoffe und S-Proteine bei diesen Patienten. Dies belegt, dass COVID-19-Impfstoffe oder ihre Bestandteile T-Zellen aktivieren können und dadurch verzögerte urtikarielle Reaktionen auslösen.

1. Ekzematöse (Dermatitis) Hautentzündung / Neuroderimitis ist ein Spektrum von T-Helfer (Th)2-verursachten entzündlichen Hautkrankheiten. Die Autoren vermuten, dass die Th2-verursachte Entzündungsreaktion durch Impfstoffkomponenten wie PEG und Polysorbat 80 ausgelöst oder verschlimmert wird. Polysorbat 80 ist nur in Novavax, dafür in vielen Lebensmitteln. PEG ist nicht wo wirklich drinnen nur ein PEGyliertes Lipid (ALC- 0159) bei dem ich mir nicht sicher bin, ob man es einfach mit PEG gleichsetzen kann, aber anti-PEG-Antikörper binden zumindest an ALC-0159. Mehr haben auch diese Autoren nicht zum Mechanismus zu bieten.

2. Reaktionen an der Injektionsstelle und allergische Kontaktdermatitis: In schwereren Fällen können die in COVID-19-Impfstoffen enthaltenen potenziell allergenen Komponenten das Immunsystem aktivieren, wie man das aus den Versuchen von den Karl Landsteiner Experimenten von 1936 (https://iiif.wellcomecollection.org/pdf/b29808819)  kennt. Denn wir können Antikörper gegen fast jede Substanz erzeugen, auch solche, die in der Natur nicht vorkommen, wie die Bestandteile der Lipidnanopartikel. „Personen, die zuvor gegen diese Komponenten sensibilisiert wurden, zeigen eine Typ-2-Immunreaktion, die zu ekzematösen Reaktionen mit histologischen Merkmalen wie Spongiosis, Serumkrusten und einer Kombination aus lymphozytärer und eosinophiler Infiltration während der akuten Phase führt.“

   Basierend au den Landsteiner Experimenten kann das aber sicherlich auch bei Personen passieren, die gegen diese Komponenten noch nicht sensibilisiert waren, indem die Substanzen selbst sie sensibilisieren. Dann bildet man Antikörper gegen Teile der Lipidnanotechnologie selbst, die Immunreaktion würde somit von Spritze zu Spritze heftiger ausfallen, was sie ohnehin tut.

3. COVID Arme, bekannt als verzögerte große lokale Reaktionen (delayed large local reactions (DLLRs)) werden erstaunlicherweise unter dermatologische Probleme subsummiert. Ich hätte sie eher bei Muskelproblemen angesiedelt. Die Autoren argumentieren aber „DLLRs treten typischerweise etwa eine Woche nach Impfstoffverabreichung und zeichnen sich durch erhebliche Erytheme, Verhärtungen und Schmerzen an den Injektionsstellen aus. Histopathologische Untersuchungen ergaben eine oberflächliche perivaskuläre und perifollikuläre lymphozytäre Infiltration mit gelegentlichen Eosinophilen, was den Verdacht auf T-Zell-vermittelte Überempfindlichkeitsreaktionen vom verzögerten Typ erhärtet.“

4. Bullöse Autoimmundermatosen, sind, wie der Name schon andeutet, Autoimmunreaktionen. Laut Ärzteblatt handelt es sich dabei um „eine klinisch und immunpathologisch heterogene Erkrankungsgruppe, die sich klinisch durch Blasen oder Erosionen an der Haut und/oder den Schleimhäuten auszeichnet. […] prototypische Autoantikörper-vermittelte Autoimmunerkrankungen, bei denen die Effekte der Autoantikörper unmittelbar an der Haut und/oder an den Schleimhäuten sichtbar sind. (https://www.aerzteblatt.de/archiv/219555/Bulloese-Autoimmundermatosen).

5. Die Arzneimittelreaktion mit Eosinophilie und systemischen Symptomen (Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms, DRESS), eine schwere Überempfindlichkeitsreaktion auf Arzneimittel, die mit Fieber, Hautausschlägen und Multiorganbeteiligungen einhergeht, gehört zu den schweren kutanen unerwünschten Reaktionen (SCAR). DRESS ist durch eine Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ gekennzeichnet, die zu einer vorherrschenden Th2-Immunreaktion und zur Aktivierung von Eosinophilen führt. An der Pathogenese von DRESS ist ein komplexes Zusammenspiel von Immunzellen beteiligt, darunter der Eosinophilen-Aktivator IL-5, die eosinophilen Chemokine C-C-Motiv-Chemokin-Ligand (CCL)17 und CCL22 sowie Zytokine wie IL-6, IL-10 und IL-13.

Th17/22-aktivierte Entzündung

Die TH17-Zellen, kurz TH17, sind eine spezielle Subgruppe der T-Helfer-Zellen. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Aktivierung von neutrophilen Granulozyten und sind nach dem von ihnen produzierten Interleukin-17 (IL-17) benannt. (https://flexikon.doccheck.com/de/TH17-Zelle)

T-Helfer 22 (Th22)-Zellen, eine neu definierte CD4+-T-Zelllinie, zeichnen sich durch ihr ausgeprägtes Zytokinprofil aus, das hauptsächlich aus IL-13, IL-22 und TNF-α besteht. Th22-Zellen exprimieren ein breites Spektrum von Chemokinrezeptoren, wie CCR4, CCR6 und CCR10. Das wichtigste von Th22-Zellen sezernierte Effektormolekül ist IL-22, ein Mitglied der IL-10-Familie, das durch Bindung an IL-22R wirkt und ein komplexes nachgeschaltetes Signalsystem auslöst. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36839448/)

1. Psoriasis ist eine Autoimmunerkrankung. Wie Psoriasis entsteht ist recht gut erforscht und ich war dafür für Almirall als Launch Support ein Jahr im Außendienst, daher habe ich die Daten dazu auf dem Stand von damals noch herumliegen.

„Das pathogene Modell, das auf der IL-23/IL-17-Achse basiert, die die Entwicklung des psoriatischen Phänotyps auslöst. Mehrere Faktoren induzieren die Aktivierung der mDCs mit anschließender IL-23-Produktion (IFN-α, TSLP), die ihrerseits hauptsächlich T-Zell-Untergruppen, aber auch ILC3, Mastzellen und Neutrophile zur Sekretion von IL-17 anregt. Andere Zytokine, die von T-Zellen, Mastzellen und ILC3 (IL-22, IL-17F und IL-21) sowie von mDCs (TNFα, NO und IL-20) stammen, tragen zur Entwicklung der psoriatischen Haut bei. Die an diesem Weg beteiligten Autoantigene sind gelb hervorgehoben. T17- und T22-Zellen stehen für alle T-Zell-Untergruppen, die hauptsächlich IL-17 bzw. IL-22 produzieren. Die IL-23/IL17-Achse, der wichtigste Immunweg in der Psoriasis-Pathogenese, ist rot hervorgehoben, während die anderen Immunsignale in blau dargestellt sind. CCL: CC-Chemokin-Liganden; CXCL: Chemokin (C-X-C-Motiv)-Ligand; ADAMTSL5: Thrombospondin Typ 1-Motiv-ähnliche 5; β-DEF: β-Defenine; IFN: Interferon; IL: Interleukin; KC: Keratinozyt; mDC: myeloide dendritische Zelle; NKT: natürliche Killer-T-Zelle; NO: Stickstoffmonoxid; pDC: plasmazytoide dendritische Zellen; TNF: Tumornekrosefaktor; TSLP: Thymic stromal lymphopoietin.“ (https://www.mdpi.com/1422-0067/19/1/179)

Die einfacher verständlichere Kurzform, wie ich sie als Pharmareferent bei Almirall gelernt habe und von meinen alten Präsentationsmaterialien abgeschrieben habe: Dendritische Zellen futtern Haut-DNA und werden dadurch aktiviert. Die dendritische Zelle aktiviert T-Zellen mit IL-23 und der präsentierten DNA. Die T-Zellen setzen IL-17, IL-22 und TNF-alpha frei, war zur Entzündung von Keratinozyten führt.

Diese Entzündungsreaktionen können an verschiedenen Stellen durch monoklonale Antikörper (mAB) oder andere Medikamente unterbrochen werden.

Am Anfang steht somit von Dendritischen Zellen verspeiste DNA, die zwischen den Hautzellen herumschwimmt, die irgendwann freigesetzt wurde, z. Bsp. durch einen Autoimmunangriff. Die Psoriasisreaktion schaukelt sich also erst nach der Freisetzung von Haut-DNA hoch, die fälschlicherweise von den Dendritischen Zellen aufgenommen wurde.

Pathogenetisch relevante Immunpfade bei Psoriasis. Nach einer Gewebeverletzung oder Infektion der Haut produzieren pDC  große Mengen von TNF-α und IFN-α/β, was zu einer erhöhten Produktion von IL-23 aus mDC führt. Aktiviert durch IL-23,  T17 Trm und Tem produzieren große Mengen von IL-17, was zu verschiedenen Auswirkungen auf die Biologie der Keratinozyten führt.

AMP: Antimikrobielles Peptid; mDC: Myeloide dendritische Zelle; pDC: Plasmazytoide dendritische Zelle; Tem: Effektor-Gedächtnis T-Zelle; Trm: Residente Gedächtnis-T-Zelle. (https://www.tandfonline.com/doi/full/10.2217/imt-2018-0028)

Stress/Trauma in diesem Schaubild entsprächen somit einer Transfektion durch modRNA oder Adenoviren. Das Review zitiert mehrere Einzelfallstudien, die beschreiben, wie durch die Covid-Injektionen eine Psoriasis neu ausgelöst wurde.

2. Akute generalisierte exanthematische Pustulose ist laut Doccheck „ein schweres, potentiell lebensbedrohliches Arzneimittelexanthem.“ (https://flexikon.doccheck.com/de/Akute_generalisierte_exanthematische_Pustulose)

   „Die wichtigste Therapiemaßnahme ist das Absetzen des auslösenden Medikaments. Alle weiteren Maßnahmen sind symptomorientiert und supportiv.“

   DAS ist eindeutig. Das „Medikament“ war aber ein Prodrug und der Körper stellt nun das „Medikament“ in Form des Spike-Proteins her. Das abzusetzen dürfte schwierig werden.

   Laut dem hier besprochenen Review kann „der Krankheitsbeginn nach der Einnahme von Medikamenten zwei verschiedenen Mustern folgen: eine mittlere Dauer von 1 Tag bei Antibiotika und 11 Tagen bei anderen Medikamenten“.

   Ich schätze, die Covid-Injektionen fallen unter „andere Medikamente“.

   „Studien haben ein breites Spektrum an Beginn von AGEP nach der COVID-19-Impfung, der zwischen Stunden und drei Wochen.“

   „Die klinischen und histopathologischen Ähnlichkeiten zwischen der generalisierten pustulösen Psoriasis (GPP) und der AGEP haben Dermatologen bei der Diagnose und Behandlung vor Herausforderungen gestellt, insbesondere bei frischen Fällen.  [...] Sowohl GPP als auch AGEP sind mit einer übermäßigen Aktivität von IL-36 verbunden, zusätzlich zu IL-17, IL-22 und IL-23.“

3. Neutrophile Dermatosen sind „eine Gruppe von eher seltenen, nicht infektiösen Krankheiten unklarer, jedoch sehr verschiedener Ätiologie, die durch die Akkumulation von neutrophilen Granulozyten in der Haut gekennzeichnet sind. Die klinische Charakteristik dieser Krankheiten ist unterschiedlich: Manche manifestieren sich als sterile Pusteln (z. B. generalisierte Pustulosen, Sweet-Syndrom) andere als einschmelzende Prozesse (Pyoderma gangraenosum, M. Behçet), wieder andere als oberflächliche Gewebsinfiltration ohne Einschmelzung (Erythema elevatum et diutinum). Gemeinsam sind vielen dieser Krankheiten ein (chronisch-)rezidivierender Verlauf und eine fakultative Assoziation mit lympho- und myeloproliferativen Krankheiten.“ (https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-662-53647-6_10)

   Eine GRUPPE von Hautkrankheiten unbekannter Herkunft, die nur eines gemein haben: Eine Invasion von neutrophilen Granulozyten in die Haut.

   „Neutrophile Granulozyten haben bedeutende Aufgaben im Körper, dazu gehören die Erstabwehr von Bakterien sowie die Wundheilung. Eine wichtige Funktion ist die Phagozytose. Dabei nehmen die neutrophilen Granulozyten die Erreger auf und töten sie mithilfe von freien Sauerstoffradikalen ab. Anschließend stirbt die Zelle selbst und wird in Form von Eiter vom Körper ausgeschieden.“

   Diese Erreger können von neutrophilen Granulozyten erkannt und abgetötet werden:

   • Mikroorganismen

   • Virusinfizierte Zellen

   • Tumorzellen

   • Andere körperfremde Antigene

   (https://www.fernarzt.com/wissen/laborwerte/neutrophile-granulozyten/)

   Keine Fragen mehr, euer Ehren. Virusinfizierte Zellen und andere körperfremde Antigene. Könnte das auf das Spike-Protein vielleicht, möglicherweise, unter Umständen zutreffen? Nur so eine Vermutung meinerseits.

   Das Review referenziert Fälle von neutrophilen Dermatosen wie Sweet-Syndroms, Pyoderma gangrenosum und Behçet-Krankheit nach einer COVID-19-Injektion.

   Eine Ursache, viele Ausprägungen an Hautsymptomatiken.

Treg-aktivierte Entzündungen

Treg steht eigentlich für T_reg also regulatorische T-Zellen.

„Die regulatorischen T-Zellen, kurz T_reg-Zellen, sind eine spezialisierte Untergruppe der T-Lymphozyten, meist CD4+-T-Zellen, die die Selbsttoleranz des Immunsystems regulieren. In der Immunphänotypisierung werden regulatorische T-Zellen durch den Transkriptionsfaktor FoxP3 identifiziert. Insgesamt machen die Treg-Zellen 5-10% aller CD4+-T-Zellen im Kreislauf aus.“ (https://flexikon.doccheck.com/de/Regulatorische_T-Zelle)

CD4+ Zellen sind auch als T-Helferzellen bekannt.

1. Fremdkörperreaktionen, Granuloma annulare und Sarkoidose

   “Die Bildung von granulomatösem Gewebe ist ein natürlicher Abwehrmechanismus, um die Ausbreitung von Krankheitserregern oder schwer zu eliminierenden Fremdstoffen beseitigen.”

   „Die genaue Ursache von Granuloma annulare ist nach wie vor unklar, aber es wird angenommen, dass sie dass es sich um eine Überempfindlichkeitsreaktion handelt, die durch verschiedene Faktoren ausgelöst wird, einschließlich Impfungen, Virusinfektionen, Traumata oder Medikamenten.“

   „Die Sarkoidose kann sich ganz unterschiedlich zeigen – abhängig davon, welche Gewebe und Organe befallen sind. Oft wird sie lange gar nicht oder nur rein zufällig bei einer ärztlichen Untersuchung aus anderen Gründen erkannt.“ (https://www.apotheken-umschau.de/krankheiten-symptome/sarkoidose-anzeichen-ursachen-therapie-740593.html)

   Die Frage ist nun, was wird in diesem Fall verkapselt? Cholesterolkristalle? Spike-Proteine? Die (flokkulierten) Lipidnanopartikel?

   Die Autoren sagen jedoch, dass aktuell kein Fall von Granuloma annulare nach Covid-Injektion der der Literatur bekannt ist, das aber nicht ausschließt, dass es vorkommen könnte.

2. „Sklerodermie ist eine chronische Autoimmunerkrankung, die das Bindegewebe angreift und zu einer Verhärtung der Haut und einer Beteiligung der inneren Organe führt.“

   „Während in den meisten Fällen ein zeitlicher Zusammenhang zwischen dem COVID-19-Impfstoff und der Entwicklung sklerotischer Hauterkrankungen festgestellt wurde, führte eine Studie eine immunhistochemische Färbung von Hautbiopsien durch und fand positive Ergebnisse für monoklonale Antikörper gegen SARS-CoV-2 S-Glykoprotein 1. Zu den möglichen pathogenen Mechanismen gehören die molekulare Mimikry des S-Proteins im COVID-19-Impfstoff, die impfstoffinduzierte Zytokin- und Interferonaktivierung sowie Gefäßschäden aufgrund einer übermäßigen Produktion profibrotischer Zytokine.

Alopecia Areata

Was mir in beiden Reviews fehlt ist der kreisrunde Haarausfall (Alopecia Areata (AA)). AA ist eine Autoimmunerkrankung, bei welcher T-Lymphozyten die Haarfollikel angreifen. Sowohl Impfungen als auch Infektionen können eine AA auslösen. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36483229/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35223675/).

Transfektion von Schweißdrüsen

Es gibt ein japanisches Paper, das die Transfektion der Schweißdrüsen mittels BNT162 nachweist. Das Immunsystem reagierte anschließend auf das Spike Protein und transfizierte Schweißdrüsen entzündeten sich, also erneut eine Autoimmunreaktion. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38558035/)

Vitiligo - Weißfleckenkrankheit

“Neben einer erblichen Veranlagung werden z.B. autoimmune Prozesse, erhöhter oxidativer Stress, Selbstzerstörung von Pigmentzellen oder neurologische Faktoren als mögliche Ursachen vermutet.” (https://www.gesundheit.gv.at/krankheiten/haut-haare-naegel/vitiligio.html)

Was auch immer die Ursache ist, die Covid-Injektionen verursachen mehr Vitilogo.

“Die Inzidenz von Vitiligo in der geimpften Gruppe war 2,22 mal höher als in der ungeimpften Gruppe.”

(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38907545/)

Kleine Anekdote am Rande von einer Konferenz. Es gab wohl eine Ärztin, die Vitiligo sehr erfolgreich behandelt hat. Leider ist sie nun in Rente, weil alle ihre Patienten, die sich impfen ließen, einen Rückfall bekommen haben und sie nun wohl entweder keine Lust mehr hat oder an ihrer Methode zweifelt. Ihre Studie ist durch die Covid-Injektionen jedenfalls ruiniert worden.

Leukocytoclastic vasculitis

(https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ddg.15114)

Pemphigus vulgaris

(https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ddg.15114)

Bullous pemphigoid

(https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ddg.15114)

Fazit:

Die meisten Hauterkrankungen sind durch

1. Autoimmunreaktionen (https://drbine.substack.com/p/mogliche-autoimmunmechanismen-durch)

2. Reaktionen auf Fremdstoffe/Chemikalien

3. Dereguliertes Immunsystem bzw. durchgedrehtes Immunsystem

zu erklären, aber leider meist nicht im mechanistischen Detail.

Update:

16.09.2024: Autoimmune skin disorders and SARS‐CoV‐2 vaccination – a meta‐analysis - Hinterseher - 2023 - JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft - Wiley Online Library