Das Spike-Protein ist cancerogen

Dr. Drosten, p53 und Krebs

2016 veröffentlichen Dr. Osten folgende Publikation¹, die der Genervte Bürger ausgegraben hat.

EN: “We show that p53 inhibits replication of infectious SARS-CoV as well as of replicons and human coronavirus NL63. Hence, human coronaviruses antagonize the viral inhibitor p53 via stabilizing RCHY1 and promoting RCHY1-mediated p53 degradation. SUD functions as an enhancer to strengthen interaction between RCHY1 and nonstructural protein 3, leading to a further increase in in p53 degradation. The significance of these findings is that down-regulation of p53 as a major player in antiviral innate immunity provides a long-sought explanation for delayed activities of respective genes.”

DE: “Wir zeigen, dass p53 die Replikation von infektiösem SARS-CoV sowie von Replikonen und dem humanen Coronavirus NL63 hemmt. Folglich wirken humane Coronaviren dem viralen Inhibitor p53 entgegen, indem sie RCHY1 stabilisieren und den RCHY1-vermittelten p53-Abbau fördern. SUD fungiert als Enhancer, der die Interaktion zwischen RCHY1 und dem Nichtstrukturprotein 3 verstärkt, was zu einem weiteren Anstieg des p53-Abbaus führt. Die Bedeutung dieser Ergebnisse liegt darin, dass die Herabregulierung von p53 als Hauptakteur der antiviralen angeborenen Immunität eine lange gesuchte Erklärung für die verzögerten Aktivitäten der entsprechenden Gene liefert.”

P53 ist SUPER WICHTIG, daher wurde allein über dieses Gen ein ganzes Buch geschrieben.

p53: Das Gen, das den Krebscode geknackt hat²

Klappentext: “All of us have lurking in our DNA a most remarkable gene, which has a crucial job – it protects us from cancer. Known simply as p53, this gene constantly scans our cells to ensure that they grow and divide without mishap, as part of the routine maintenance of our bodies. If a cell makes a mistake in copying its DNA during the process of division, p53 stops it in its tracks, summoning a repair team before allowing the cell to carry on dividing. If the mistake is irreparable and the rogue cell threatens to grow out of control, p53 commands the cell to commit suicide. Cancer cannot develop unless p53 itself is damaged or prevented from functioning normally.”

“In unserer DNA schlummert ein höchst bemerkenswertes Gen, das eine entscheidende Aufgabe hat - es schützt uns vor Krebs. Dieses Gen, das einfach als p53 bekannt ist, überprüft ständig unsere Zellen, um sicherzustellen, dass sie ohne Fehler wachsen und sich teilen, als Teil der routinemäßigen Wartung unseres Körpers. Wenn einer Zelle beim Kopieren ihrer DNA während des Teilungsprozesses ein Fehler unterläuft, stoppt p53 diesen und ruft ein Reparaturteam herbei, bevor es der Zelle erlaubt, sich weiter zu teilen. Wenn der Fehler irreparabel ist und die Zelle außer Kontrolle zu geraten droht, befiehlt p53 der Zelle, Selbstmord zu begehen. Krebs kann sich nur entwickeln, wenn p53 selbst geschädigt oder an der normalen Funktion gehindert ist.”

2016 veröffentlichte Drosten in verschwurbelter Sprache, dass Coronaviren P53 herunterregulieren und somit potentiell Krebs erzeugen können.

Der SV40 Promotor (der auch in BNT162B2 verbaut ist) ist bekannt dafür, dass er an p53 bindet und es somit der Regulation entzieht, somit eine Art p53 SINK ist und der Zelle p53 entzieht, das so seinem Job nicht mehr nachkommen kann, z. Bsp. Krebs zu verhindern.³

Es wird sogar noch schlimmer:

EN: “In-silico analysis previously suggested that SARS-CoV-2 spike interacts with p53 directly but this putative interaction has not been demonstrated in cells. We examined the interaction between SARS-CoV-2 spike, p53 and MDM2 (E3 ligase, which mediates p53 degradation) in cancer cells using an immunoprecipitation assay. We observed that SARS-CoV-2 spike protein interrupts p53-MDM2 protein interaction but did not detect SARS-CoV-2 spike bound with p53 protein in the cancer cells. We further observed that SARS-CoV-2 spike suppresses p53 transcriptional activity in cancer cells including after nutlin exposure of wild-type p53-, spike-expressing tumor cells and inhibits chemotherapy-induced p53 gene activation of p21(WAF1), TRAIL Death Receptor DR5 and MDM2. The suppressive effect of SARS-CoV-2 spike on p53-dependent gene activation provides a potential molecular mechanism by which SARS-CoV-2 infection may impact tumorigenesis, tumor progression and chemotherapy sensitivity. In fact, cisplatin-treated tumor cells expressing spike were found to have increased cell viability as compared to control cells.”⁴

DE: “In-silico-Analysen legten zuvor nahe, dass SARS-CoV-2 Spike direkt mit p53 interagiert, aber diese vermutete Interaktion wurde in Zellen nicht nachgewiesen. Wir untersuchten die Interaktion zwischen SARS-CoV-2 spike, p53 und MDM2 (E3-Ligase, die den Abbau von p53 vermittelt) in Krebszellen mithilfe eines Immunpräzipitationstests. Wir stellten fest, dass das SARS-CoV-2-Spike-Protein die Interaktion zwischen dem p53- und dem MDM2-Protein unterbricht, konnten aber keine Bindung von SARS-CoV-2-Spike an das p53-Protein in den Krebszellen nachweisen. Wir beobachteten außerdem, dass SARS-CoV-2 Spike die p53-Transkriptionsaktivität in Krebszellen unterdrückt, auch nach Nutlin-Exposition von Wildtyp-p53-, Spike-exprimierenden Tumorzellen, und die Chemotherapie-induzierte p53-Genaktivierung von p21(WAF1), TRAIL-Todesrezeptor DR5 und MDM2 hemmt. Die unterdrückende Wirkung von SARS-CoV-2-Spike auf die p53-abhängige Genaktivierung liefert einen potenziellen molekularen Mechanismus, durch den die SARS-CoV-2-Infektion die Tumorentstehung, das Tumorwachstum und die Empfindlichkeit gegenüber Chemotherapie beeinflussen kann. Tatsächlich wurde festgestellt, dass mit Cisplatin behandelte Tumorzellen, die Spike exprimieren, im Vergleich zu Kontrollzellen eine erhöhte Zelllebensfähigkeit aufweisen.”

Es braucht nicht das Virus im Gänze, das Spike-Protein alleine reicht schon.

Hätte das Herrn D. vielleicht beim Querlesen der COVID Literatur auffallen können? War doch sein Forschungsbereich ein paar Jahre zuvor.

Das Ganze geht auch in bunten Bildern als Übersichtsartikel mit vielen bunten Bildern⁵:

“Schematische Darstellung verschiedener wichtiger onkogener Signalmoleküle oder -wege, auf die das SARS-CoV-2-Protein NSP, N, M und S abzielt. Die Aktivierung der onkogenen Signalwege kann zur Umwandlung einer normalen Zelle in eine Krebszelle führen. Dieses Bild wurde mit der Software BioRender erstellt.”

“Schematische Darstellung der gemeinsamen Mechanismen zwischen SARS-CoV-2 und den Hauptmerkmalen von Krebs, darunter anhaltende proliferative Signalübertragung, Widerstand gegen den Zelltod, genomische Instabilität, dysregulierter Zellstoffwechsel und epigenetische Umprogrammierung. Das Diagramm zeigt, wie SARS-CoV-2 mit kritischen onkogenen Signalmolekülen oder -wegen interagiert. Spezifische SARS-CoV-2-Proteine, die an diesen Prozessen beteiligt sind, sind markiert: NSP (Non-Structural Proteins), N (Nucleocapsid Protein), M (Membrane Protein) und S (Spike Protein). p53, Tumorprotein 53; pRB, Retinoblastom-Protein; RAAS, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System; E2F1, E2F-Transkriptionsfaktor 1; SIRT5, Sirtuin 5; ANGII/AT1R, Angiotensin II/Angiotensin II Typ 1-Rezeptor; MAPK/ERK1/2, Mitogen-aktivierte Proteinkinase/extrazelluläre signalregulierte Kinase 1/2; TGF-β, Transforming Growth Factor Beta; MUC1C, Mucin 1, Cell Surface Associated; MUC5AC, Mucin 5AC; TUB1AC, Tubulin Alpha; CREB, cAMP Response Element-Binding Protein; Eph-Rezeptor, Ephrin-Rezeptor; RTK, Rezeptor-Tyrosin-Kinase; TGFR, Transforming Growth Factor Receptor; ATR, Ataxia Telangiectasia and Rad3-Related Protein; C-RAF, RAF Proto-Oncogene Serin/Threonin-Protein Kinase; HSP27, Heat Shock Protein 27; BAK, BCL2-Antagonist/Killer; MCL1, Myeloische Zellleukämie 1; HLAC, Humanes Leukozyten-Antigen C; HSPAIL, Hitzeschockprotein A1-ähnlich; DNMT1, DNA-Methyltransferase 1; ROS, Reaktive Sauerstoffspezies; NO, Stickstoffoxid; HIF1-α, Hypoxie-induzierbarer Faktor 1-Alpha. Dieses Bild wurde mit der Software BioRender erstellt.”

“Die Abbildung zeigt die Auswirkungen von SARS-CoV-2 auf tumorbezogene Entzündungsmarker und Mechanismen der Immunumgehung und veranschaulicht, wie virale Proteine mit kritischen molekularen Zielen innerhalb von Entzündungs- und Immunpfaden interagieren. TNF-α, Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha; IL1, Interleukin 1; PDL1, Programmed Death-Ligand 1; COX 2, Cyclooxygenase 2; ORF 8, Open Reading Frame 8; p38, p38 Mitogen-aktivierte Proteinkinase; IL1-β, Interleukin 1 Beta; JAK/STAT, Janus-Kinase/Signal Transducer and Activator of Transcription; CHK1, Checkpoint Kinase 1; NFκB, Nuclear Factor Kappa B. Dieses Bild wurde mit der Software BioRender erstellt.”

Das Ganze gibt es auch als Paper wo die modRNA unter der Multi-Hit Hypothese abgearbeitet wird.⁶

modRNA geht ins Knochenmark

Aufgrund von Labordaten, die deutlich zeigen, dass das Spike-Protein in den Immunzellen sitzt und zwar von Anfang an und aufgrund der Tatsache, dass das Knochenmark (bone marrow) in den TOP5 der Orte ist, wo LNPs akkumulieren, war es nur eine Frage der Zeit, bis die Bestätigung kommt.

BREAKING: mRNA Shots Induce Cancer-Linked Bone Marrow Reprogramming Within Weeks

⁷

“In dieser vorläufigen Studie wurden veränderte Stoffwechselwege im Knochenmark von Leukämiepatienten identifiziert, was auf metabolomische Unterschiede im Zusammenhang mit der BNT162b2-Impfung schließen lässt. Die Ergebnisse belegen zwar keinen kausalen Zusammenhang zwischen der mRNA-Impfung und der Entwicklung von Leukämie, sie unterstreichen jedoch die Notwendigkeit weiterer Studien zum Verständnis der durch Impfstoffe ausgelösten Stoffwechselmodulation in hämatologischen Zusammenhängen. “⁸

Die Autoren bestreiten zwar die Kausalität und weisen darauf hin, dass es weitere Studien braucht, das ist aber nur noch eine Frage der Zeit. Wenn das bei Leukemiepatienten passiert, passiert das auch bei vormals gesunden Menschen.

Wenn das Spike-Protein bereits von den Stammzellen mit in ihre Nachkommen verteilt wird, wird Detox wahrscheinlich unmöglich, es sei denn, man macht auch die Stammzellen platt.

“Dies ist eine Analyse meiner Krebszellen. Es wurde festgestellt, dass das bösartige Lymphom in die Mandeln metastasiert hatte, aber die Läsionen wurden entfernt und an eine Forschungseinrichtung geschickt.

Selbst zwei Jahre nach der Impfung mit COVID-19 wurden im malignen Lymphom Spike-Proteine gefunden. N-Proteine hingegen wurden nicht nachgewiesen. Dies zeigt, dass ich nicht mit COVID-19 infiziert worden war.

Wir müssen den Tragödien, die durch den COVID-19-Impfstoff verursacht werden, so schnell wie möglich ein Ende setzen.

Es ist geplant, diese Daten weiter detailliert zu analysieren und für eine Forschungsarbeit zu verwenden.”⁹

Fazit:

Ja, auch das Virus kann Krebs auslösen, wenn das Virus es schafft, die Schleimhautbarriere zu überwinden und in den Körper vordringen kann.

Aber

Das Spike-Protein alleine kann das auch ganz alleine auf diversen Wegen.

Man hat die Menschen zur Fabrik eines krebserregenden Eiweißes gemacht und wundert sich nun über die steigenden Krebsdiagnosen, Turbokrebs und Tumoren, die Spike-Protein produzieren.

Onkologen nehmen in einigen Ländern den Spike-Antikörpertiter (in BAU) als Hinweis für Turbokrebs. Ist BAU fünfstellig ist das ein Hinweis.

Schon die kleine Kausalkette dieses Artikels dürfte genug Hinweise liefern, woran das liegen könnte.

Drosten wusste die Grundlagen bereits 2016 und hat dennoch 2021 und heute zu diesem Problem geschwiegen.

1. Ma-Lauer Y, Carbajo-Lozoya J, Hein MY, Müller MA, Deng W, Lei J, Meyer B, Kusov Y, von Brunn B, Bairad DR, Hünten S, Drosten C, Hermeking H, Leonhardt H, Mann M, Hilgenfeld R, von Brunn A. p53 down-regulates SARS coronavirus replication and is targeted by the SARS-unique domain and PLpro via E3 ubiquitin ligase RCHY1. Proc Natl Acad Sci U S A. 2016 Aug 30;113(35):E5192-201. doi: 10.1073/pnas.1603435113. Epub 2016 Aug 12. PMID: 27519799; PMCID: PMC5024628. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27519799/

2. https://www.amazon.de/p53-Gene-Cracked-Cancer-English-ebook/dp/B00NB14L6Y/

3. Drayman N, Ben-Nun-Shaul O, Butin-Israeli V, Srivastava R, Rubinstein AM, Mock CS, Elyada E, Ben-Neriah Y, Lahav G, Oppenheim A. p53 elevation in human cells halt SV40 infection by inhibiting T-ag expression. Oncotarget. 2016 Aug 16;7(33):52643-52660. doi: 10.18632/oncotarget.10769. PMID: 27462916; PMCID: PMC5288138. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27462916/

4. Zhang S, El-Deiry WS. Transfected SARS-CoV-2 spike DNA for mammalian cell expression inhibits p53 activation of p21(WAF1), TRAIL Death Receptor DR5 and MDM2 proteins in cancer cells and increases cancer cell viability after chemotherapy exposure. Oncotarget. 2024 May 3;15:275-284. doi: 10.18632/oncotarget.28582. PMID: 38709242; PMCID: PMC11073320. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38709242/

5. Jaiswal A, Shrivastav S, Kushwaha HR, Chaturvedi R, Singh RP. Oncogenic potential of SARS-CoV-2-targeting hallmarks of cancer pathways. Cell Commun Signal. 2024 Sep 26;22(1):447. doi: 10.1186/s12964-024-01818-0. PMID: 39327555; PMCID: PMC11426004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39327555/

6. (3) 原口　一博 auf X: „これが私のがん細胞を分析したものです。悪性リンパ腫が扁桃腺に転移していましたが切除して研究機関に回した病変です。 　コロナワクチン接種後、2年も経過していたのにスパイク蛋白が悪政リンパ腫から見つかりました。 https://t.co/Clu1aUduQD“ / X https://x.com/kharaguchi/status/1924489501747114094

7. Valdes Angues R, Perea Bustos Y. SARS-CoV-2 Vaccination and the Multi-Hit Hypothesis of Oncogenesis. Cureus. 2023 Dec 17;15(12):e50703. doi: 10.7759/cureus.50703. PMID: 38234925; PMCID: PMC10792266. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10792266/

8. FOI 2389 document 6 https://www.tga.gov.au/sites/default/files/foi-2389-06.pdf S. 45

9. Erdoğdu B, Kaplan O, Fidan BB, Çelebier M, Malkan ÜY, Haznedaroglu IC. Metabolomic Profiling of Leukemic Hematopoiesis: Effects of BNT162b2 mRNA COVID-19 Vaccine Administration. Curr Mol Med. 2025 Jun 3. doi: 10.2174/0115665240361878250601074746. Epub ahead of print. PMID: 40464175. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40464175/