Darmprobleme durch modRNA Impfungen
Sartane gegen leaky gut?
Darmprobleme sind gute alte Bekannte nach der modRNA-Spritze.
(OCR_05.-Annex-Comirnaty-R-PSUR-3-APPENDIX-2_2-CUMULATIVE-AND-INTERVAL-SUMMARY-TABULATION-OF-SERIOUS-821-1213.pdf (tkp.at)) S. 54/873 - 74/894, also 21 Seiten Gastrointestinale Probleme.
Scheint ein größeres Problem zu sein.
Und wie man das so kennt, können der Problematik mehrere Ursachen zu Grunde liegen.
1. Deregulierung der RAS Kaskade durch Bindung des Spike-Proteins an ACE2
Grundlagen zu RAS findet man in diesem Substack
Die Darmderegulierung ist eines der vielen Subkapitel des Sabatier Artikels
El-Arif G, Khazaal S, Farhat A, Harb J, Annweiler C, Wu Y, Cao Z, Kovacic H, Abi Khattar Z, Fajloun Z, Sabatier JM. Angiotensin II Type I Receptor (AT1R): The Gate towards COVID-19-Associated Diseases. Molecules. 2022 Mar 22;27(7):2048. doi: 10.3390/molecules27072048. PMID: 35408447; PMCID: PMC9000463. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35408447/
Die Wirkung des SARS-CoV-2-Virus und des SARS-CoV-2-Proteins auf das Das Renin-Angiotensin System (RAS) sind gleichzusetzen, da das SARS-CoV-2-Virus über das Spike-Protein an das Angiotensin-konvertierende Enzym 2 (ACE2) bindet. Das RAS unterscheidet nicht, ob am Spike-Protein noch ein Virus hängt oder nicht. Es handelt sich um den biologischen Grundmechanismus des Schlüssel-Schloss-Prinzips (https://www.lernhelfer.de/schuelerlexikon/chemie-abitur/artikel/schluessel-schloss-prinzip). Das Spike-Protein bindet an ACE2, egal ob es Teil des Virus ist oder nicht.
Dass das Spike-Protein an ACE2 bindet, bestreitet keiner. BioNTech/Pfizer haben das selbst gemessen (https://phmpt.org/wp-content/uploads/2023/02/125742_S1_M4_4.2.1-vr-vtr-10741.pdf Seite 10). Das Prolin-Schloss, welches die Bindung verhindern sollte, hat nicht funktioniert (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35994646/). BioNTech/Pfizer und Moderna haben leider die Funktionalität des Prolinschlosses vor Einsatz im Menschen nicht getestet, wozu sie verpflichtet gewesen wäre. Das ist in etwa so, als wenn man Türschlösser verkauft, die nicht funktionieren/schließen, diese aber als einbruchssicher anpreist.
Zu den Symptomen von Patienten mit Spike-Protein im Verdauungstrakt gehören: Übelkeit, Durchfall, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Bauchschmerzen und manchmal Darmblutungen. Meine Mutter reagiert exakt mit diesem Symptomen, wenn sie zu viel Kontakt zu Behandelten hat. Das kann sich bis zu einer Woche ziehen.
Die Gastointestinal-RAS-Effekte hängen hauptsächlich vom Gleichgewicht zwischen ACE1 und AT1R ab.
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37711109/)
AT1R ist an der epithelialen Bürstengrenze lokalisiert und wird in den zirkulären und longitudinalen Muskelschichten und im Plexus myentericus stark exprimiert (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35408447/). Der Plexus myentericus durchzieht nahezu den gesamten Gastrointestinaltrakt und ist in der glatten Muskulatur zwischen der longitudinalen und zirkulären Muskulatur der Darmwand aufzufinden (https://flexikon.doccheck.com/de/Plexus_myentericus).
Außerdem wird ACE2 an der inneren (luminalen) Oberfläche des GI-Trakts stark exprimiert (https://www.proteinatlas.org/ENSG00000130234-ACE2/tissue).
(https://en.wikipedia.org/wiki/Gastrointestinal_tract#/media/File:Layers_of_the_GI_Tract_english.svg)
Im Allgemeinen führt die Aktivierung der ACE1-AT1R-Achse zu einer Vasokonstriktion und ist an der Induktion von Apoptose, Gefäßumbau, Atherosklerose und Entzündungen beteiligt. Darüber hinaus ist die Herunterregulierung von ACE2 im Darm mit der Hyperaktivierung der klassischen RAS-Achse verbunden. ACE2 ist normalerweise an der Kontrolle der Homöostase von Aminosäuren aus der Nahrung, der Expression antimikrobieller Peptide und der mikrobiellen Ökologie des Darms beteiligt und kann in der Folge zu einer Darmdysbiose führen.
Es hat sich gezeigt, dass das RAS im Dickdarm durch die Stimulierung der TH17-Aktivierung eine Dickdarmentzündung auslöst. Angiotensin II (Ang II) löst in der Dickdarmschleimhaut über AT1R und den JAK2/STAT1/3-Weg eine Kolitis (chronisch verlaufende Entzündungen des Dick- oder Grimmdarmes (Colon)) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30995068/) aus kann aber auch zu Darmkrebs führen (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38673975/).
Indem es die Freisetzung von TH17-polarisierenden Zytokinen (wie Il-6 und TGF-1) aus Kolonepithelzellen über den JAK/STAT-Weg erhöht, fördert Ang II die TH17-Polarisierung sowohl direkt als auch indirekt. Wenn SARS-CoV-2 luminales ACE2 im Darm herunterreguliert, wird der Ang-II-Spiegel erhöht. Mehr Ang II (und damit weniger Ang 1-7) führt zu einer Aktivierung des luminalen AT1R und einer erhöhten Permeabilität, was zum sogenannten Leaky-Gut-Syndrom führt.
In diesem Fall könnten Sartarne als Angiotensin II type 1 Rezeptorblocker (ARBs) (Candesartan or Telmisartan) bei der Darmsanierung nötig sein, weil das deregulierte RAS den Darm auch während und nach der Sanierung wieder deregulieren wird. In dem Fall muss RAS unterbrochen werden, wäre meine systembiologische Vermutung. Ich bin aber kein Arzt, darf keine Empfehlungen geben und kann an dieser Stelle nur mitlesende Ärzte auf diese Möglichkeit hinweisen. Das RAS könnte der Grund sein, warum eure Darmsanierungen teilweise nicht funktionieren. Solange Spike im Blut ist, muss AT1R parallel runtergefahren werden, während man neu besiedelt. Is das Spike weg, könnte der AT1R Blocker wieder raus, wenn der Darm soweit stabil ist. Ich bin aber kein Praktiker, das ist reine Theorie.
Darüber hinaus kann Spike-Protein zu einer Degeneration der Darm-Blut-Schranke führen, was die systemische Ausbreitung von Bakterien und Endotoxinen fördert und zu einem septischen Schock führt. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35408447/)
“Das Spike-Protein von SARS-CoV-2 bindet an den ACE2-Rezeptor, der auch auf der Oberfläche von Enterozyten im Darm exprimiert wird. Diese Wechselwirkung könnte möglicherweise die Darmepithelbarriere stören und zu einer erhöhten Darmdurchlässigkeit (Leaky Gut) führen, wie bei MIS-C, einer seltenen, aber schweren Komplikation der SARS-CoV-2-Infektion, nachgewiesen wurde. Die Bindung des synthetischen Spike-Proteins an die ACE2-Rezeptoren von Enterozyten könnte eine Entzündungsreaktion auslösen, die zur Freisetzung von pro-inflammatorischen Zytokinen wie IL-6 und TNF-α führt. Derartige Störungen könnten auch das Darmmilieu verändern, so dass es für nützliche Bakterien weniger gastfreundlich wird und das Wachstum pathogener Arten begünstigt.
Eine weitere Folge der Bindung des SARS-CoV-2-Spike-Proteins an ACE2-Rezeptoren ist der Verlust von Tryptophan (Trp). ACE2 spielt eine wichtige Rolle bei der Trp-Absorption, indem es als Chaperon für den Aminosäuretransporter BOAT1 fungiert. Untersuchungen ergaben, dass ACE2-Knockout-Tiere niedrigere Serumspiegel an Aminosäuren, insbesondere Trp, aufwiesen. Parallel zu diesem Rückgang des Trp-Spiegels kam es zu einer signifikanten Verringerung des Gehalts an antimikrobiellen Peptiden (α-Defensin) und zu einer Darmdysbiose. Die negativen Auswirkungen des ACE2-Mangels wurden durch die direkte Verabreichung von Trp über die Nahrung aufgehoben, was zeigt, dass eine schwere Störung der lokalen Trp-Homöostase infolge eines ACE2-Mangels die Anfälligkeit für Darmentzündungen erhöht. Die Hypothese lautet, dass künstlich hergestellte Spikes das Gleiche bewirken können” Could the Spike Protein Derived from mRNA Vaccines Negatively Impact Beneficial Bacteria in the Gut?
2. Obelisken in der modRNA?
3. Nicht-antibiotische Medikamente und das Darmmikrobiom
Diverse nicht-antibiotische Medikamente schaden dem Darmmikrobiom. Die LNPs, oder Bestandteile der LNPs könnten das möglicherweise auch. Dazu liegen leider keine Daten vor, aber es gibt diverse Medikamente, von denen man weiß, dass sie dem Mikrobiom schaden.
Interaction between drugs and the gut microbiome - PubMed (nih.gov)
The Impact of Environmental Chemicals on the Gut Microbiome - PubMed (nih.gov)
Combinatorial, additive and dose-dependent drug–microbiome associations | Nature
Leider wurde in den teleskopierten Studien nicht geprüft, ob Bestandteile des LNPs möglicherweise das Darmmikrobiom schädigen. Die ALCs z. Bsp. die nicht ICH registriert sind und somit keine Sicherheitsdatenblätter haben, wäre so eine Vermutung.
4. CpG Motive
Schon Klaus Cichuteck warnte 2000 vor CpG Motiven.
Cichutek K. DNA vaccines: development, standardization and regulation. Intervirology. 2000;43(4-6):331-8. doi: 10.1159/000054001. PMID: 11251389. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11251389/
Was haben die Firmen getan?
Sie haben dem GC Gehalt in den modRNA-Produkten erhöht. Und da geht es nur um die modRNA und noch nicht um die DNA-Verunreinigungen und bakteriellen Plasmide, die haben das gleiche Problem.
McKernan, K., Kyriakopoulos, A. M., & McCullough, P. A. (2021). Differences in Vaccine and SARS-CoV-2 Replication Derived mRNA: Implications for Cell Biology and Future Disease. OSF Preprints. https://doi.org/10.31219/osf.io/bcsa6
Was haben CpG Motive mit Darmkrankheiten zu tun?
“CpG-Motive der bakteriellen DNA tragen wesentlich zur Aufrechterhaltung der chronischen Darmentzündung bei.
[…]
Bakterielle DNA, die von luminalen* Bakterien stammt, trägt wesentlich zur Aufrechterhaltung der chronischen Darmentzündung bei. “
*(Luminal bedeutet "zum Lumen gehörig" bzw. "zum hin Lumen gerichtet". Als Synonyme werden in Bezug auf den Magen-Darm-Trakt auch die Begriffe apikal und mukosal verwendet. Luminal - DocCheck Flexikon)
Obermeier F, Dunger N, Strauch UG, Hofmann C, Bleich A, Grunwald N, Hedrich HJ, Aschenbrenner E, Schlegelberger B, Rogler G, Schölmerich J, Falk W. CpG motifs of bacterial DNA essentially contribute to the perpetuation of chronic intestinal inflammation. Gastroenterology. 2005 Sep;129(3):913-27. doi: 10.1053/j.gastro.2005.06.061. PMID: 16143131.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16143131/
04.07.2024: CpG Motive
21.10.2024: Could the Spike Protein Derived from mRNA Vaccines Negatively Impact Beneficial Bacteria in the Gut?