Spike-Proteine vernetzen Fibrinogen

Eine teilweise Erklärung für die weißen, gummiartigen Gefäßverstopfungen?

Sasha Latypova hat ein interessantes Paper ausgegraben:

Spike - Part 2. mRNA injection-induced fibrous clots may be crosslinked fibrin.

Fibrin drives thromboinflammation and neuropathology in COVID-19. Nature. 2024 Sep;633(8031):905-913. doi: 10.1038/s41586-024-07873-4. Epub 2024 Aug 28. PMID: 39198643; PMCID: PMC11424477. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39198643/

Die Autoren spielen das übliche politisch korrekte Bullshit Bingo:

Coronavirus BÖSE

Spike von Virus BÖSE

Spike von Impfung GUT

BINGO!

Spike von Impfung hat politisch gesehen nichts mit Spike im Blut oder Spike von Virus zu tun, biologisch kann man sie jedoch gleichsetzen.

Also, ein wenig um die Ecke denken, das politisch motiviert Bullshit Bingo ignorieren und die Fakten raussieben.

EN: “Persistent circulating SARS-CoV-2 spike has been reported in long COVID. We hypothesized that the interplay between fibrin and spike might regulate thromboinflammation in COVID-19 beyond active infection.”

DE: “Über persistierende zirkulierende SARS-CoV-2-Spikes wurde bei langen COVID berichtet. Wir stellten die Hypothese auf, dass das Zusammenspiel von Fibrin und Spike die Thromboinflammation in COVID-19 über die aktive Infektion hinaus regulieren könnte.”

longCovid=postVAC im politisch korrekten bullshit Bingo.

Fibrin und Fibrinogen

Konsultieren wir für die Basics die Mainstreamgrundlagen aus Doccheck (https://flexikon.doccheck.com/de/Fibrin):

“Fibrin ist ein hochmolekulares, nicht wasserlösliches Protein, das bei der Blutgerinnung durch enzymatische Einwirkung von Thrombin aus Fibrinogen (Gerinnungsfaktor I) entsteht.”

Also:

Fibrinogen (I) + Thrombin (IIa) → Fibrin (Ia)

Fibrin (Ia) + Faktor XIIIa → quervernetzer Fibrinthrombus

“Ein Fibrinfaden hat einen Durchmesser von etwa 100 Nanometer, rund 1.000mal dünner als ein menschliches Haar. Die mechanischen Ansprüche, die bei der Blutgerinnung im Gefäßsystem an die Fibrinfäden gestellt werden, sind erheblich. Fibrin ist daher einer der elastischsten biologischen Faserstoffe. Ein Fibrinfaden ist in der Lage, sich auf das Vierfache seiner Ursprungslänge auszudehnen, bevor es zu einem Zerreißen der Faser kommt.”

Fibrin, Fibrinogen und das Spike-Protein

Das Nature Paper hat ein paar hübsche Bilder:

Spike und Fibrinogen-Immunreaktivität in der Lunge bei 3 d.p.i. Repräsentativ für fünf Beta-infizierte WT-Mäuse. Maßstabsbalken, 300 μm.

Fibrinogen (I) + Thrombin (IIa) → Fibrin (Ia)

Fibrin (Ia) + Spike-Protein → quervernetzer Fibrinthrombus

f Rasterelektronenmikroskopische (REM) Aufnahmen und Quantifizierung des Fibringerinnsel-Faserradius in menschlichem Plasma mit Spike. Die Faserradiusverteilung wurde in n= 25 (Plasma) und n= 28 (Plasma mit Spike) Bildern aus drei biologisch unabhängigen Experimenten bestimmt (generalisiertes lineares Mischeffektmodell mit Holmes-Mehrfachkorrektur; Methoden) und der Faserradiusanteil (<0,05 µm) wurde aus n= 3 biologisch unabhängigen Experimenten bestimmt (zweiseitiger gepaarter t-Test; Methoden). Maßstabsbalken, 1 µm. FOV, Sichtfeld.

g Die Trübung der Fibrinpolymerisation mit Spike im Humanplasma.

EN: “Incubation of spike with healthy donor plasma in the presence of thrombin, which is elevated during COVID-19, resulted in altered clot structure shown by scanning electron microscopy (SEM) and increased turbidity of fibrin clot formation”

DE: “Die Inkubation von Spike mit gesundem Spenderplasma in Gegenwart von Thrombin, das bei COVID19 erhöht ist, führte zu einer veränderten Gerinnungsstruktur, die durch Rasterelektronenmikroskopie (REM) nachgewiesen wurde, und zu einer erhöhten Trübung der Fibringerinnung.”

Hier stellt man sich natürlich die Frage, ob das nicht auch bei “Geimpften” der Fall sein könnte, die noch freies Spike-Protein im Blut haben und ob der “Impf-”Status der Spender bekannt war oder auch nur interessierte. Wie auch immer, wenn Spike-Protein im Blut war und Thrombin im Serum war, trübte es ein, weil etwas ausflockte oder auspolymerisierte und so die Lichtstreuung messbar zunahm und zwar stärker in Anwesenheit von Spike-Protein.

In (F) sieht man, wie das Spike-Protein an Fibrin bindet und dessen Verzweigung erhöht und dieses vernetzt.

Spike-Protein bindet also an Fibrin und vernetzt und verklebt dieses fester als das der Fall wäre ohne Spike-Protein.

EN: “Incubation of spike with fibrin delayed plasmin degradation of both the β-chain and the γ–γ dimer, suggesting that spike delays fibrinolysis.”

DE: “Die Inkubation von Spike mit Fibrin verzögerte den Plasmin-Abbau sowohl der β-Kette als auch des γ-γ-Dimers, was darauf schließen lässt, dass Spike die Fibrinolyse verzögert.“

Die schlechte Nachricht: Das Spike-Protein verzögert die Fibrinolyse.

Gute Nachricht: Das Spike-Protein verzögert nur die Fibrinolyse und verhindert sie nicht. Also theoretisch kann man da vielleicht wieder was auflösen, wenn es nicht zu extrem wird. Könnte also reversibel sein, wenn die Theorie stimmt.

Leider sind nach den Untersuchungen von Arne Burkhardt auch Fasern aus den Epithelien mit rein verbacken, weil das Spike dieses zerstört, was das Problem ein klein wenig komplexer gestaltet:

Bild: Arne Burkhardt Interview mit Taylor Hudak

Es wird übrigens spekuliert, dass das Binden des Spike-Proteins an Fibrinogen ein Weg ist, dem Immunsystem zu entgehen.

(Spike Protein–Fibrinogen Interaction: A Novel Immune Evasion Strategy of SARS-CoV-2? | ACS Pharmacology & Translational Science)

SARS-2 Spike Protein–Fibrinogen Interaction to block antibody effectiveness

2025 erschien eine Preprintstudie, welche die alten Daten bestätigt:

Henrik Westman, Per Hammarström, Sofie Nyström. SARS-CoV-2 spike protein amyloid fibrils impair fibrin formation and fibrinolysis bioRxiv 2025.06.30.661938; doi: https://doi.org/10.1101/2025.06.30.661938 https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2025.06.30.661938v1

EN: “Here we investigated the molecular processes of impaired fibrinolysis using seven amyloidogenic SARS-COV-2 Spike peptides. Five out of seven Spike amyloid fibrils appeared not to substantially interfere with the fibrinogen-fibrin-fibrinolysis process in vitro, while two spike fibrils were active in different ways. Spike601 amyloid fibrils (sequence 601-620) impaired thrombin mediated fibrin formation by binding and sequestering fibrinogen but did not affect fibrinolysis. On contrary fibrin clots formed in the presence of Spike685 amyloid fibrils (sequence 685-701) exhibited a marked resistance to plasmin mediated fibrinolysis. We conclude that Spike685 amyloid fibrils can induce dense fibrin clot networks, as well as incorporate fibrin into aggregated structures that resist fibrinolysis. These results demonstrate how the Spike protein of SARS-CoV-2 could contribute to the formation fibrinolysis-resistant microclots observed in long COVID.”

DE: “Hier untersuchten wir die molekularen Prozesse der gestörten Fibrinolyse unter Verwendung von sieben amyloidogenen SARS-COV-2-Spike-Peptiden. Fünf von sieben Spike-Amyloidfibrillen schienen den Fibrinogen-Fibrin-Fibrinolyse-Prozess in vitro nicht wesentlich zu beeinträchtigen, während zwei Spike-Fibrillen auf unterschiedliche Weise aktiv waren. Spike601-Amyloidfibrillen (Sequenz 601-620) beeinträchtigten die Thrombin-vermittelte Fibrinbildung durch Bindung und Sequestrierung von Fibrinogen, hatten jedoch keinen Einfluss auf die Fibrinolyse. Im Gegensatz dazu zeigten Fibringerinnsel, die in Gegenwart von Spike685-Amyloidfibrillen (Sequenz 685-701) gebildet wurden, eine ausgeprägte Resistenz gegenüber der Plasmin-vermittelten Fibrinolyse. Wir schließen daraus, dass Spike685-Amyloidfibrillen dichte Fibringerinnungsnetzwerke induzieren und Fibrin in aggregierte Strukturen einbauen können, die der Fibrinolyse widerstehen. Diese Ergebnisse zeigen, wie das Spike-Protein von SARS-CoV-2 zur Bildung von fibrinolyse-resistenten Mikrogerinnseln beitragen könnte, die bei Long COVID beobachtet werden.”

Amyloidogene Sequenzen in SARS-CoV-2 Spike und entsprechende Peptide (A, B) wurden mittels WALTZ-Vorhersage [19] ausgewählt und ihre Amyloid-Eigenschaften durch ThT-Intensitätsmessungen (C) und TEM-Analyse (D) getestet. Bei einer Konzentration von 0,5 mg/ml Spike-Peptid bildeten sich innerhalb von 24 Stunden Fibrillen. Weitere Verifizierungsmethoden für Amyloid finden sich in SFig 1. Das Strukturmodell (in B) zeigt die Position der amyloidogenen Segmente innerhalb eines Protomers des Präfusionszustands des Spike-Proteintrimers, bestimmt durch Kryo-EM (PBD: 6VXX)

“Abbildung 5: Repräsentative konfokale Mikroskopaufnahmen zur qualitativen Analyse der Kolokalisierung von mit Fluorescein markiertem Fibrin(ogen) und mit Cy5 markiertem Spike-Amyloid. Die oberen Abbildungen zeigen Proben, bei denen Fibrinogen vor dem Abbau durch Plasmin zusammen mit Spike-Amyloid inkubiert wurde. Die unteren Abbildungen zeigen den Grad der Kolokalisierung zwischen Spike-Amyloid-Fibrillen und durch Thrombin induziertem Fibrin.”

“Abbildung 6: Repräsentative TEM-Bilder mit Negativfärbung, die A) Spike 601- und Spike685-Amyloidfibrillen B) Spike-Amyloidfibrillen, inkubiert mit Fibrinogen, zeigen. Die farbigen Linien zeigen den durchschnittlichen Durchmesser der Knötchenanteile eines Fibrinogenmoleküls, die Pfeile zeigen auf das vermutlich mit den Amyloidfibrillen assoziierte Fibrinogen, die eingekreisten Bereiche sind von vermutlich Fibrinogen befreit. C, D) Fibringerinnsel nach Lyse durch Plasminogen, in Abwesenheit oder Anwesenheit von Spike-Amyloidfibrillen. Spike-Amyloidfibrillen sind neben Fibringerinnseln zu sehen, wie in SFig 2 dargestellt.”

Downstream Probleme von Fibrin

Laut diese Paper (und vieler Paper davor) zieht Fibrin einen Rattenschwanz an weiteren Problemen nach sich:

1. Fibrin treibt Entzündungen an → Schädigt Endothel

2. Fibrin verursacht oxidativen Stress → Schädigt Endothel

3. Fibrin unterdrückt natürliche Killerzellen, also T-Killerzellen (CD8-T-Zellen) → Krebsrisiko steigt.

Fazit 1:

EN: “Our findings suggest that fibrin promotes neuropathological alterations either indirectly by inducing hyperinflammation through modulation of NK cells and macrophages in the infected lung or directly on microglia, owing to its parenchymal deposition in the brain after extravasation through a leaky BBB. Indeed, fibrin was sufficient to induce heightened microglia reaction in the presence of spike in the brain even in the absence of peripheral infection. Furthermore, fibrin blockade abolished neuropathology in COVID-19 animal models regardless of neuroinvasion. The finding that 5B8 anti-fibrin antibody blocks many of the pathological effects of fibrin in infected animals raises the possibility for therapeutic intervention in this thromboinflammatory pathway. This mechanism might perpetuate the hypercoagulable and proinflammatory state at sites of microvascular injury, as has been reported in patients with acute infection and long COVID”

DE: “Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass Fibrin neuropathologische Veränderungen entweder indirekt fördert, indem es durch Modulation von NK-Zellen und Makrophagen in der infizierten Lunge eine Hyperinflammation auslöst, oder direkt auf Mikroglia wirkt, und zwar aufgrund seiner parenchymalen Ablagerung im Gehirn nach Extravasation durch eine undichte BHS. Tatsächlich reichte Fibrin aus, um eine verstärkte Mikroglia-Reaktion bei Vorhandensein von Spike im Gehirn auszulösen, selbst wenn keine periphere Infektion vorlag. Darüber hinaus wurde durch die Fibrinblockade die Neuropathologie in COVID-19-Tiermodellen unabhängig von der Neuroinvasion aufgehoben. Die Feststellung, dass der Anti-Fibrin-Antikörper 5B8 viele der pathologischen Auswirkungen von Fibrin in infizierten Tieren blockiert, eröffnet die Möglichkeit eines therapeutischen Eingriffs in diesen thromboinflammatorischen Weg. Dieser Mechanismus könnte den hyperkoagulierbaren und proinflammatorischen Zustand an den Stellen der mikrovaskulären Schädigung aufrechterhalten, wie dies bei Patienten mit akuter Infektion und langer COVID”

Spike im Gehirn ohne Infektion… wie kann das nur passieren? Die Frage stellen sich die Autoren nicht bzw. sie umgehen das Problem politisch korrekt, um ihre Daten durch die Zensur zu bringen. Das kann man ihnen nicht vorwerfen. Haben Sabatier und andere, die definitiv zu uns gehören, auch getan. Das ist das Bullshit Bingo, das man aktuell eben spielen muss, was aber auch einfach zu durchschauen ist.

Ob Antikörper so eine tolle Idee sind, sei mal dahin gestellt, die können auch fiese Nebenwirkungen haben und das Immunsystem kann durchaus im Hirn aktiv sein. Hirn und Immunsystem sind mitnichten voneinander getrennt, wie man immer geglaubt hat:

Engelhardt, B. (2010). T cell migration into the central nervous system during health and disease: Different molecular keys allow access to different central nervous system compartments. Clinical and Experimental Neuroimmunology, 1(2), 79–93. https://doi.org/10.1111/j.1759-1961.2010.009.x

Vor allem Makrophagen sind im Grenzbereich von Nerven und Rest des Körpers aktiv und die sind durch die Plörre teils massiv dereguliert und möglicherweise in einem M1/M2 Hybridzustand, den wir aktuell nicht einschätzen können.

Kierdorf K, Masuda T, Jordão MJC, Prinz M. Macrophages at CNS interfaces: ontogeny and function in health and disease. Nat Rev Neurosci. 2019 Sep;20(9):547-562. doi: 10.1038/s41583-019-0201-x. Epub 2019 Jul 29. PMID: 31358892. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31358892/

Da mit Antikörpern reinzupfuschen, wenn man die Interaktion nicht verstanden hat, halte ich für nicht empfehlenswert.

Dieses Paper betrachtet also einen weiteren, isolierten Schadmechanismus, den man jedoch ins Netzwerk der Schadmechanismen integrieren muss, die miteinander interagieren.

Die Fibrinbindenden Regionen sind bei Sarbecoviren einmalig für SARS-CoV-2

(update 27.12.2024)

Der N-Terminus des Spike-Proteins enthält die drei stärksten Bindungspeptide, und überraschenderweise sind diese Regionen auch die drei Insertionen in der Proteinsequenz, die es nur bei SARS-CoV-2 gibt und die bei natürlichen Sarbecoviren nicht vorkommen. Alle präpandemischen Sarbecoviren haben entweder eine Teildeletion in diesen Regionen oder weisen Protein-Aminosäure-Substitutionen auf, die nicht konserviert sind und daher die Fibrinbindung nicht unterstützen würden.

Darüber hinaus entsprechen die drei Inserts auch Regionen des Spike-Proteins, die nachweislich eine hohe Sequenzhomologie mit dem HIV-Protein gp120 aufweisen. GP120 ist ein HIV-Oberflächenprotein, das an einen Oberflächenrezeptor der Wirtszelle auf CD4+ T-Zellen bindet und das Eindringen in die Zelle zum Beginn der Infektion erleichtert. Beim Vergleich des immunologischen und klinischen Erscheinungsbildes von HIV- und COVID-19-Patienten deutet die Gemeinsamkeit von D-Dimer-Produktion, CD4+-Lymphopenie, Neurotropismus und IL-10-Expression stark darauf hin, dass diese Proteinsequenz-Homologien klinisch relevant sind.

Die Schlussfolgerung, dass die Pathophysiologie von langem COVID auf der Einfügung von Spike-Proteinmotiven mit Sequenzhomologie beruht, die die Eigenschaften des HIV-gp120-Proteinmotivs nachahmen, und dass diese SARS-CoV-2-Motive in der Sarbecovirus-Subgattung nicht vorkommen, deutet stark darauf hin, dass diese Einfügungen Designmerkmale in der synthetischen Zusammensetzung von SARS-CoV-2 waren.

The thrombo-inflammation and neuropathology sequence motifs of the SARS-CoV-2 spike protein appear to have been engineered into the virus

Terminale Insertionen: Diese Textabbildung zeigt die N-terminalen Insertionen und die Lage der Fibrinbindungssequenz und der HIV-ähnlichen Insertion.

Fazit 2:

1. SARS-CoV-2 verursacht eine neurologische Entzündung und die damit einhergehenden klinischen Befunde „Long COVID“ durch einen Mechanismus, bei dem sich Fibrin an das Spike-Protein von SARS-CoV-2 bindet und so entzündungsfördernde Blutgerinnsel bildet.

2. Drei der stärksten Bindungsmotive, die von Ryu et al. identifiziert wurden, befinden sich im N-Terminus des SARS-CoV-2-Spike-Proteins.

3. Diese Motive grenzen an die drei im Januar 2020 identifizierten Inserts an, die bei verwandten SARS-Viren nicht häufig vorkommen.

4. Es hat sich gezeigt, dass diese Inserts eine primäre Aminosäuresequenzhomologie zu Teilen des HIV-gp120-Proteins aufweisen, das für die Bindung des CD4-Zellrezeptors verantwortlich ist. Während die Sequenzen einzeln klein sind, wodurch ihre Wahrscheinlichkeit, zufällig signifikant zu sein, unwahrscheinlich ist, ist die Homologie zu HIV hoch signifikant, wenn sie als kontinuierliche 60-Aminosäure-Sequenz kombiniert werden. Die Kombination ist gerechtfertigt, da die nicht zusammenhängenden Sequenzen in HIV dennoch zusammengeführt werden, um das CD4-Zellrezeptor-Bindungsprotein zu bilden.

5. Es wurden Antikörper von Patienten mit HIV-Infektionen gefunden, die die HIV-CD4-Erkennungsstelle blockieren und SARS-CoV-2 neutralisieren. Dies zeigt die dreidimensionale Homologie dieser Regionen auf funktionell signifikante Weise.

6. Die Hypothese, dass sowohl HIV als auch SARS-CoV-2 CD4-Zellen über diese Nicht-ACE2-Interaktion infizieren können, wird durch zahlreiche klinische Befunde gestützt.

7. HIV weist keine der bei SARS-CoV-2 beobachteten Fibrinbindungsmuster auf und es wurden größtenteils keine Hinweise auf eine direkte Bindung von HIV an Fibrin gefunden.

8. RaTG13 weist eine Aminosäurehomologie von 59/60 auf und für Insert 3 eine nt-Homologie von 99,3 %. Da es zahlreiche Veröffentlichungen gibt, die darauf hindeuten, dass RaTG13 genetischen Laborexperimenten unterzogen wurde, muss man zu dem Schluss kommen, dass diese ungewöhnlichen Eigenschaften von SARS-CoV-2 wahrscheinlich nicht auf natürliche Weise entstanden sind.

https://x.com/quay_dr/status/1872373845690392615

Updates

3.07.2025 https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2025.06.30.661938v1