Belege in PSUR 3
BioNTech/Pfizer wissen, dass ihr Produkt Nierenschäden verursacht. Entsprechende Probleme (13.647) sind im PSUR 3 (https://tkp.at/wp-content/uploads/2023/10/OCR_05.-Annex-Comirnaty-R-PSUR-3-APPENDIX-2_2-CUMULATIVE-AND-INTERVAL-SUMMARY-TABULATION-OF-SERIOUS-821-1213.pdf) gelistet. Am häufigsten ist der akute Nierenschaden.
Belege in der Literatur
Auch Ärzten ist aufgefallen, dass es Nierenschäden nach modRNA Behandlung gibt (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37323744/), sie können aber keinen physiologischen Zusammenhang herstellen, haben daher für das Review einen WHO Fragebogen genommen, der seit 2018 verwendet wird Kausalität bei Impfschäden herzustellen (https://www.who.int/publications/i/item/9789241516990).
Die Autoren haben Hypothesen für die beobachteten Schäden aufgestellt:
Was bei diesen Hypothesen komplett fehlt ist die einfachste Ursache: Deregulation der Niere über ACE2. Diese Option ist in der Hypothese der Autoren nicht einmal angedacht, dabei ist sie so offensichtlich.
Die Nieren gehören zu den Organen, die mit am meisten ACE2-Rezeptoren exprimieren:
(https://www.proteinatlas.org/ENSG00000130234-ACE2/tissue)
Das Spike-Protein bindet an ACE2 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34047452/) und aktiviert Signalkaskaden, die aktuell noch nicht erforscht sind.
2007 war man noch der Meinung, dass ACE2 wahrscheinlich an diversen, bisher noch (un-)bekannten pathophysiologischen Prozessen beteiligt ist unter anderem in der Niere (https://pathsocjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/path.2162).
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10421715/figure/fig1/
Aufbau der Niere (https://de.wikipedia.org/wiki/Niere)
Der Aufbau der Niere ist Schulstoff der Mittelstufe. Im optimalen Fall hat man im Unterricht Schweinenieren seziert und die Strukturen selbst untersucht. Wer es genau wissen will, kann sich den Aufbau der Niere bei Wikipedia durchlesen, ich nehme nur ein paar Übersichtsbilder in den Text, als grobe Orientierung.
Grobbau der Niere
Feinbau der Niere
Bowman-Kapsel (https://www.kenhub.com/de/library/anatomie/die-niere)
„ACE2 wird auf dem Bürstensaum der proximalen Tubuluszellen und auf Podozyten exprimiert, während glomeruläre Endothel- und Mesangialzellen nur schwach positiv oder negativ sind.“ (https://pathsocjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/path.2162)
„Die Podozyten sind Zellen der Nierenkörperchen. Sie bilden das innere Blatt der Bowman-Kapsel und sind daher, zusammen mit der Basalmembran, für die Filterfunktion der Nieren von besonderer Bedeutung.“ (https://de.wikipedia.org/wiki/Podozyt)
„Die Bowman-Kapsel ist eine doppelwandige Struktur, welche das Glomerulum – das Kapillarknäuel des Nierenkörperchens – umgibt.“ (https://de.wikipedia.org/wiki/Bowman-Kapsel)
Die Glomeruli liegen in der äußeren Nierenrinde (Cortex renis/renalis).
D.h. ACE2 wird in bestimmten Teilen der filternden Nierenkörperchen exprimiert. Wenn diese ACE2 Rezeptoren durch das Spike-Protein blockiert werden oder durch einen Autoimmunangriff beschädigt werden, könnte das die Filterfunktion der Glomeruli schädigen.
„Einige Studien haben in der Tat gezeigt, dass ein Mangel an ACE2 oder dessen Hemmung die diabetische Nephropathie verschlimmern kann.“ (https://pathsocjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/path.2162).
Hemmung und Mangel könnte zum Bsp. durch Binden des Spike-Proteins von Antikörper gegen ACE2 an ACE2 entstehen.
“Humane Angiotensin-Converting Enzyme 2 (ACE2) kreuzreaktive Anti-SARS-Coronavirus-2-Spike-Protein-Rezeptor-bindende Domäne (SARS-CoV-2 RBD) Antikörper (CR Abs) wurden als eine der Quellen von Anti-ACE2-Autoantikörpern berichtet.“ (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38637878/)
Damit wären die beobachteten Nierenschäden durch die modRNA-Produkte (aber auch Adenovirenprodukte) recht einfach durch die Blockade/Hemmung des ACE2-Rezeptors durch das Spike-Protein oder Antikörper gegen ACE2 erklärt werden, welche Teilbereiche der Glomeruli schädigt.
Dass das Spike-Protein durch die Nieren hindurch muss ist dadurch belegt, dass er vom RKI in der Abwasseranalytik mit geprüft wird (https://www.rki.de/DE/Content/Institut/OrgEinheiten/Abt3/FG32/Abwassersurveillance/AMELAG-Leitfaden-2.pdf?__blob=publicationFile). Die einzige Möglichkeit für das Spike-Protein in der Kläranlage nachweisbar zu sein ist das Ausscheiden durch Feces und Urin.
Das müsste von einem Pathologen durch Immunfärbungen geprüft und verifiziert werden. Aktuell wäre das eine Arbeitshypothese für Pathologen, die letztendlich die Einzigen sind, die den tatsächlichen Beweis für die Indizienkette liefern können.
Deregulierung der RAS Kaskade durch Bindung des Spike-Proteins an ACE2
Die juxtaglomerulären (JG) Zellen, afferente Arteriolen der Niere, enthalten Prorenin. Während letzteres konstitutiv in seiner inaktiven Form freigesetzt wird, bewirkt die Aktivierung der JG-Zellen die Spaltung von Prorenin zu Renin. Sobald diese Zellen aktiv sind, sinkt der Blutdruck, es kommt zu einer Beta-Aktivierung, und die Macula-densa-Zellen werden als Reaktion auf eine geringere Natriumbelastung im distalen Tubulus convolutus aktiviert. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35408447/)
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37711109/)
Es wurde postuliert, dass eine verstärkte Aktivierung des RAS eine zentrale Rolle beim Fortschreiten der chronischen Nierenerkrankung (CKD) spielt. Tatsächlich induziert die Ang-II-AT1R-Achse Nierenfibrose und -entzündung, die offenbar zur CKD sowie zur Entwicklung einer Nierenerkrankung im Endstadium beitragen.
Bei der Nierenfibrose werden mehrere Signalwege aktiviert:
(1) Die AT1R-Induktion von p38-MAPK- und JNK-Signalen induziert eine TGF-β-Aktivierung, die zu einem epithelial-mesenchymalen Zellübergang beiträgt
(2) Die EGFR-Aktivierung durch die Ang II-AT1R-Achse aktiviert auch TGF-β, was zur Nierenfibrose führt.
(3) Ang II-AT1R induziert über den NF-κB-Signalweg verschiedene Entzündungsfaktoren (IL-6, TNF-α), die die Entzündungsreaktion beeinflussen.
Tatsächlich trägt die IL-6-Aktivierung des renalen JAK/STAT-Signalwegs zur Ang II-induzierten Hypertonie bei. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35408447/)
Mitochondriopathie
Mitochondriopathie wäre eine mögliche weitere Ursache der Nierenprobleme:
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15009163/)
Nieren vertragen keine fremden Proteine
WMC Research hatte einen spannenden Artikel darüber, dass Nieren generell empfindlich auf fremde Proteine im Blut reagieren. WMC geht noch ein wenig detaillierter in die möglichen Signalwege.
ABER, schon 1919 konnte gezeigt werden, dass “wiederholte, nicht tödliche Vergiftungen mit Fremdeiweiß für einige Fälle von chronischer Nephritis, Leberzirrhose und chronischer Myokarditis verantwortlich sind. […] Es ist denkbar, dass toxische Fremdproteine beim Menschen eine ähnliche Wirkung haben könnten, aber es ist unwahrscheinlich, dass solche Proteine jemals in solch relativ großen Mengen in den Blutkreislauf gelangen, wie sie bei Tieren experimentell verwendet werden.” (Effect of Foreign Protein on the Kidney on JSTOR)
Im Falle des Spike-Proteins muss nichts injiziert werden, der Mensch produziert das fremde Protein selbst.
Belegende Studien
Langsam kommen auch zu diesem Thema die “experimentellen” Daten herein.
1. Risk of acute kidney injury and mortality in patients vaccinated against COVID-191
Obwohl hier die komplette Bevölkerung von Südkorea ausgewertet wurde, sind die Autoren vorsichtig, vielleicht, damit sie nicht direkt in der Zensur enden.
“Die Ergebnisse dieser Studie deuten vorläufig auf einen positiven Zusammenhang zwischen der COVID-19-Impfung und einer nachfolgenden Nierenfunktionsstörung hin. Wir haben Nierenfunktionsstörungen, die vor der COVID-19-Impfung auftraten, ausgeschlossen, um den zeitlichen Zusammenhang zwischen Impfung und Nierenfunktionsstörung besser nachweisen zu können.“
Menschen, die schon einen Nierenschaden hatten, bevor sie die Spritze bekamen, hat man hierbei bereits herausgerechnet und so die Daten potentiell geschönt, statt sie separat zu betrachten als gesonderte Gruppe.
Der biochemische Zusammenhang wird nicht erörtert, man beschreibt nur einen Ist-Zustand, was Zensur schwieriger aber nicht unmöglich macht.
Eine detaillierte Analyse der Studie findet man hier:
Wie immer hat Hulscher einen graphischen Abstract in seinem Artikel, der die Daten in einem Bild zusammenfasst.
Das Bild ist in der von Hulscher bearbeiteten Version aus seinem Substack und nicht direkt aus dem Paper entommen.
Die erhöhte Mortalität nach BNT162B2 von 1,2 findet man in Tabelle 5 der Publikation:
Die kumulative Wahrscheinlichkeit für (A) akutes Nierenversagen, (B) Dialyse und (C) Mortalität zwischen den beiden Gruppen.:
Die Bilder sind ziemlich eindeutig, die Geimpften sind bei Nierenschäden und Dialyse schlechter dran als ungeimpfte Patienten und es wird über die Zeit schlechter.
“Die Autoren schlossen alle Personen aus, die innerhalb von drei Monaten nach der Impfung verstorben waren, um „die Ausgangssituation hinsichtlich der Gesundheit zu standardisieren”. Durch diesen Schachzug wird genau der Zeitraum ausgelassen, in dem viele schwerwiegende unerwünschte Ereignisse mit tödlichem Ausgang auftreten – Myokarditis, Embolie, Herzstillstand oder frühzeitiges Multiorganversagen.
So verschwinden frühzeitige Todesfälle nach der Impfung aus den Daten und es bleiben nur die Überlebenden übrig. Das Modell erzeugt dann eine illusorische Verringerung der Sterblichkeit (HR 0,88).
Doch selbst unter dieser schützenden Verzerrung erhöhte der Impfstoff von Pfizer die Gesamtsterblichkeit um 20 %, was bedeutet, dass das tatsächliche Risiko erheblich höher wäre, wenn frühe Todesfälle berücksichtigt würden.”2
Global, regional, and national burden of chronic kidney disease in adults, 1990–2023, and its attributable risk factors: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 20233
Übersichtsartikel
A Series of Glomerular Diseases That Developed After COVID-19 Vaccination
Update:
11.06.2024 Mitochondriopathie
17.06.2024 Deregulierung der RAS Kaskade durch Bindung des Spike-Proteins an ACE2
22.11.2025 Risk of acute kidney injury and mortality in patients vaccinated against COVID-19 / Global, regional, and national burden of chronic kidney disease in adults, 1990–2023, and its attributable risk factors: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2023
Tsai, P., Wang, Y., Huang, J., Yang, S., & Wu, S. (2025). Risk of acute kidney injury and mortality in patients vaccinated against COVID-19. International Journal of Medical Sciences, 22(16), 4483–4492. https://doi.org/10.7150/ijms.119217 https://www.medsci.org/v22p4483.htm
GBD 2023 Chronic Kidney Disease Collaborators. Global, regional, and national burden of chronic kidney disease in adults, 1990-2023, and its attributable risk factors: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2023. Lancet. 2025 Nov 7:S0140-6736(25)01853-7. doi: 10.1016/S0140-6736(25)01853-7. Epub ahead of print. PMID: 41213283. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41213283/




















Hallo
Ich könnte den Kontakt zu einer Pathologin herstellen.
Gruss
Monika
Hallo, absolut richtig. Selbst die anfängliche Bezugnahme auf die Toxizität des Spike Proteins in der Schweden Studie (2020) auf den DNA Repair Mechanismus schließt die Toxizität auf ACE Rezeptoren Ebene nicht ein.
Studie: https://www.mdpi.com/1999-4915/13/10/2056
LG