Nierenprobleme durch modRNA Produkte

Nierenprobleme durch ACE2 Hemmung?

Belege in PSUR 3

BioNTech/Pfizer wissen, dass ihr Produkt Nierenschäden verursacht. Entsprechende Probleme (13.647) sind im PSUR 3 (https://tkp.at/wp-content/uploads/2023/10/OCR_05.-Annex-Comirnaty-R-PSUR-3-APPENDIX-2_2-CUMULATIVE-AND-INTERVAL-SUMMARY-TABULATION-OF-SERIOUS-821-1213.pdf)  gelistet. Am häufigsten ist der akute Nierenschaden.

Belege in der Literatur

Auch Ärzten ist aufgefallen, dass es Nierenschäden nach modRNA Behandlung gibt (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37323744/), sie können aber keinen physiologischen Zusammenhang herstellen, haben daher für das Review einen WHO Fragebogen genommen, der seit 2018 verwendet wird Kausalität bei Impfschäden herzustellen (https://www.who.int/publications/i/item/9789241516990).

Die Autoren haben Hypothesen für die beobachteten Schäden aufgestellt:

Was bei diesen Hypothesen komplett fehlt ist die einfachste Ursache: Deregulation der Niere über ACE2. Diese Option ist in der Hypothese der Autoren nicht einmal angedacht, dabei ist sie so offensichtlich.

Die Nieren gehören zu den Organen, die mit am meisten ACE2-Rezeptoren exprimieren:

(https://www.proteinatlas.org/ENSG00000130234-ACE2/tissue)

Das Spike-Protein bindet an ACE2 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34047452/) und aktiviert Signalkaskaden, die aktuell noch nicht erforscht sind.

2007 war man noch der Meinung, dass ACE2 wahrscheinlich an diversen, bisher noch (un-)bekannten pathophysiologischen Prozessen beteiligt ist unter anderem in der Niere (https://pathsocjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/path.2162).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10421715/figure/fig1/

Aufbau der Niere (https://de.wikipedia.org/wiki/Niere)

Der Aufbau der Niere ist Schulstoff der Mittelstufe. Im optimalen Fall hat man im Unterricht Schweinenieren seziert und die Strukturen selbst untersucht. Wer es genau wissen will, kann sich den Aufbau der Niere bei Wikipedia durchlesen, ich nehme nur ein paar Übersichtsbilder in den Text, als grobe Orientierung.

Grobbau der Niere

Feinbau der Niere

Bowman-Kapsel (https://www.kenhub.com/de/library/anatomie/die-niere)

„ACE2 wird auf dem Bürstensaum der proximalen Tubuluszellen und auf Podozyten exprimiert, während glomeruläre Endothel- und Mesangialzellen nur schwach positiv oder negativ sind.“ (https://pathsocjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/path.2162)

 „Die Podozyten sind Zellen der Nierenkörperchen. Sie bilden das innere Blatt der Bowman-Kapsel und sind daher, zusammen mit der Basalmembran, für die Filterfunktion der Nieren von besonderer Bedeutung.“ (https://de.wikipedia.org/wiki/Podozyt)

„Die Bowman-Kapsel ist eine doppelwandige Struktur, welche das Glomerulum – das Kapillarknäuel des Nierenkörperchens – umgibt.“ (https://de.wikipedia.org/wiki/Bowman-Kapsel)

Die Glomeruli liegen in der äußeren Nierenrinde (Cortex renis/renalis).

D.h. ACE2 wird in bestimmten Teilen der filternden Nierenkörperchen exprimiert. Wenn diese ACE2 Rezeptoren durch das Spike-Protein blockiert werden oder durch einen Autoimmunangriff beschädigt werden, könnte das die Filterfunktion der Glomeruli schädigen.

„Einige Studien haben in der Tat gezeigt, dass ein Mangel an ACE2 oder dessen Hemmung die diabetische Nephropathie verschlimmern kann.“ (https://pathsocjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/path.2162).

Hemmung und Mangel könnte zum Bsp. durch Binden des Spike-Proteins von Antikörper gegen ACE2 an ACE2 entstehen.

“Humane Angiotensin-Converting Enzyme 2 (ACE2) kreuzreaktive Anti-SARS-Coronavirus-2-Spike-Protein-Rezeptor-bindende Domäne (SARS-CoV-2 RBD) Antikörper (CR Abs) wurden als eine der Quellen von Anti-ACE2-Autoantikörpern berichtet.“ (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38637878/)

Damit wären die beobachteten Nierenschäden durch die modRNA-Produkte (aber auch Adenovirenprodukte) recht einfach durch die Blockade/Hemmung des ACE2-Rezeptors durch das Spike-Protein oder Antikörper gegen ACE2 erklärt werden, welche Teilbereiche der Glomeruli schädigt.

Dass das Spike-Protein durch die Nieren hindurch muss ist dadurch belegt, dass er vom RKI in der Abwasseranalytik mit geprüft wird (https://www.rki.de/DE/Content/Institut/OrgEinheiten/Abt3/FG32/Abwassersurveillance/AMELAG-Leitfaden-2.pdf?__blob=publicationFile). Die einzige Möglichkeit für das Spike-Protein in der Kläranlage nachweisbar zu sein ist das Ausscheiden durch Feces und Urin.

Das müsste von einem Pathologen durch Immunfärbungen geprüft und verifiziert werden. Aktuell wäre das eine Arbeitshypothese für Pathologen, die letztendlich die Einzigen sind, die den tatsächlichen Beweis für die Indizienkette liefern können.

Deregulierung der RAS Kaskade durch Bindung des Spike-Proteins an ACE2

Die juxtaglomerulären (JG) Zellen, afferente Arteriolen der Niere, enthalten Prorenin. Während letzteres konstitutiv in seiner inaktiven Form freigesetzt wird, bewirkt die Aktivierung der JG-Zellen die Spaltung von Prorenin zu Renin. Sobald diese Zellen aktiv sind, sinkt der Blutdruck, es kommt zu einer Beta-Aktivierung, und die Macula-densa-Zellen werden als Reaktion auf eine geringere Natriumbelastung im distalen Tubulus convolutus aktiviert.  (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35408447/)

(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37711109/)

Es wurde postuliert, dass eine verstärkte Aktivierung des RAS eine zentrale Rolle beim Fortschreiten der chronischen Nierenerkrankung (CKD) spielt. Tatsächlich induziert die Ang-II-AT1R-Achse Nierenfibrose und -entzündung, die offenbar zur CKD sowie zur Entwicklung einer Nierenerkrankung im Endstadium beitragen.

Bei der Nierenfibrose werden mehrere Signalwege aktiviert:

(1) Die AT1R-Induktion von p38-MAPK- und JNK-Signalen induziert eine TGF-β-Aktivierung, die zu einem epithelial-mesenchymalen Zellübergang beiträgt

(2) Die EGFR-Aktivierung durch die Ang II-AT1R-Achse aktiviert auch TGF-β, was zur Nierenfibrose führt.

(3) Ang II-AT1R induziert über den NF-κB-Signalweg verschiedene Entzündungsfaktoren (IL-6, TNF-α), die die Entzündungsreaktion beeinflussen.

Tatsächlich trägt die IL-6-Aktivierung des renalen JAK/STAT-Signalwegs zur Ang II-induzierten Hypertonie bei. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35408447/)

Mitochondriopathie

Mitochondriopathie wäre eine mögliche weitere Ursache der Nierenprobleme:

(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15009163/)

Nieren vertragen keine fremden Proteine

WMC Research hatte einen spannenden Artikel darüber, dass Nieren generell empfindlich auf fremde Proteine im Blut reagieren. WMC geht noch ein wenig detaillierter in die möglichen Signalwege.

Foreign Proteins and the Induction of Chronic Disease: Lessons from 1919

ABER, schon 1919 konnte gezeigt werden, dass “wiederholte, nicht tödliche Vergiftungen mit Fremdeiweiß für einige Fälle von chronischer Nephritis, Leberzirrhose und chronischer Myokarditis verantwortlich sind. […] Es ist denkbar, dass toxische Fremdproteine beim Menschen eine ähnliche Wirkung haben könnten, aber es ist unwahrscheinlich, dass solche Proteine jemals in solch relativ großen Mengen in den Blutkreislauf gelangen, wie sie bei Tieren experimentell verwendet werden.” (Effect of Foreign Protein on the Kidney on JSTOR)

Im Falle des Spike-Proteins muss nichts injiziert werden, der Mensch produziert das fremde Protein selbst.

Übersichtsartikel

Global burden of vaccine-associated kidney injury using an international pharmacovigilance database | Scientific Reports

A Series of Glomerular Diseases That Developed After COVID-19 Vaccination

Update:

11.06.2024 Mitochondriopathie

17.06.2024 Deregulierung der RAS Kaskade durch Bindung des Spike-Proteins an ACE2