N1-Methylpseudouridin (m1Ψ) als Krebsbeschleuniger

N1-Methylpseudouridin (m1Ψ) und dessen Auswirkungen sind schon schlimm genug ohne die restlichen Bestandteile des LNP

Am 5. April 2024 erschien der erste Übersichtsartikel über den möglichen Zusammenhang von N1-Methylpseudouridin (m1Ψ) und der Möglichkeit, dass dieses Nucleotid, welches in den modRNA-Produkten verwendet wird, die Krebsentwicklung fördern und beschleunigen könnte. Die Autoren beschreiben das wie folgt:

EN: “It is important to clarify here that mRNA vaccines do not cause cancer; but they could stimulate its development.”

DE: „Es ist wichtig, hier klarzustellen, dass mRNA-Impfstoffe keinen Krebs verursachen, aber sie könnten die Entwicklung von Krebs fördern."

Es geht hier NICHT um das komplette Produkt, sondern NUR um das Nucleotid, dass statt Uracil verwendet wird und für welches es einen Nobelpreis gab. Was das komplette Produkt angeht, das wird ein anderer Artikel, basierend auf einem aktuellen japanischen Paper (https://www.cureus.com/articles/196275-increased-age-adjusted-cancer-mortality-after-the-third-mrna-lipid-nanoparticle-vaccine-dose-during-the-covid-19-pandemic-in-japan#!/)

Hier geht es allein um das N1-Methylpseudouridin (m1Ψ) und dessen Auswirkungen, die schon schlimm genug sind ohne die restlichen Bestandteile.

Rubio-Casillas A, Cowley D, Raszek M, Uversky VN, Redwan EM. Review: N1-methyl-pseudouridine (m1Ψ): Friend or foe of cancer? Int J Biol Macromol. 2024 Apr 5;267(Pt 1):131427. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2024.131427. Epub ahead of print. PMID: 38583833. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38583833/

Da der Übersichtsartikel eine sehr hohe Informationsdichte aufweist und einiges an Vorwissen voraussetzt, versuche ich in diesem Artikel die im Review beschriebenen Zusammenhänge einfacher zusammenzustellen, Details zu kürzen und das wegzulassen, was nicht explizit den mehr oder minder direkten Einfluss des N1-Methylpseudouridin (m1Ψ) bei der Tumorbeschleunigung betrifft, sondern eher sekundären Problematiken. Es gilt wie immer, lest auch das Original. Dieser Artikel soll euch nur den Einstieg in den wissenschaftlichen Review Artikel erleichtern, damit ihr ihn besser im Original versteht.

Die Herleitung der Zusammenhänge habe ich etwas anders aufgebaut als das Paper selbst, weil ich das als einfacher verständlich empfinde. Ich ergänze auch benötigtes Hintergrundwissen, das teilweise im Review nicht explizit ausgeführt wird. Teilweise fehlen im Paper Zusammenhänge, die den Autoren möglicherweise nicht bekannt waren, die ergänze ich ebenfalls, um einen größeren Zusammenhang als das Paper herzustellen.

Benötigtes Vorwissen

1.      Lipidnanopartikel (LNPs) gehen bevorzugt in Krebszellen. Das heißt nicht, dass sie bei Vorhandensein von Krebszellen ausschließlich diese transfizieren, aber sie haben eine höhere Tendenz vor allem Krebszellen zu transfizieren noch vor Leber -oder Milzzellen und das will schon was heißen (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38437567/). Krebszellen können sehr lange vorhanden sein und sich über Jahre und Jahrzehnte unauffällig verhalten (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38583833/). Jeder Mensch hat Krebszellen, die vom Immunsystem im Normalfall eliminiert werden. Wenn jedoch LNPs bevorzugt diese Zellen transfizieren und so deren Verhalten verändern, kann das zu einer Beschleunigung des Krankheitsbildes führen.

2.      Pseudouridin (Ψ) und N1-Methylpseudouridin (m1Ψ) werden gerne verwechselt, sind aber zwei unterschiedliche Substanzen.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34805188/

Über Pseudouridin (Ψ) in Zusammenhang mit Krebs ist einiges bekannt. Pseudouridin (Ψ)  hat regulatiorische Funktionen und wenn zu wenig Pseudouridin (Ψ) in RNA enthalten ist, kommt es zu diversen Krankheitsbildern wie: Wachstumsverzögerung, neuronale Dysfunktionen, mitochondriale Myopathie (Energiemangel des Muskels), sideroplastische Anemie, Morbus Crohn und Nephrotisches Syndrom (in Fischen) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32870730/). Ob diese Effekte auch dann auftreten, wenn N1-Methylpseudouridin (m1Ψ) statt Pseudouridin (Ψ) verbaut werden, weil das von den Zellen als Fehlen von Pseudouridin (Ψ) interpretiert wird, ist aktuell nicht durch Labordaten belegbar aber eine zu prüfende Hypothese. Einige der beschriebenen Effekte durch einen Mangel an Pseudouridin (Ψ) in RNAs haben Äquivalente in den von dem modRNA-Produkten erzeugten Nebenwirkungen, besonders die Nierenproblematik, deren Ursache bisher unbekannt ist https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37323744/) oder die beobachtete mitochondriale Myopathie.

Die Geschichte der Erforschung von Pseudouridin (Ψ) und N1-Methylpseudouridin (m1Ψ) ist in diesem Bild aus diesem Paper (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34468991/) schön zusammengefasst.

Man weiß, dass Pseudouridin (Ψ) eine Rolle bei diversen Krebsarten spielt:

(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35484099/).

Bei N1-Methylpseudouridin (m1Ψ) jedoch sieht die Datenlage deutlich dünner aus, weil sich kaum einer die Mühe gemacht hat, das zu untersuchen. Allen voran haben die modRNA-Produzenten das Problem konsequent ignoriert. Pfizer hat diese Daten gar nicht erhoben, Moderna antwortete in australischen Befragung mit „We’ll take that on notice“. Ob da jemals was nachgeliefert wurde, weiß ich nicht.

Minute 18:20:52 - ca. 18:22: https://www.aph.gov.au/News_and_Events/Watch_Read_Listen/ParlView/video/1585181

Was sagt das Review über N1-Methylpseudouridin (m1Ψ) und dessen potentiellen Einfluss auf die Krebsentwicklung?

RIG-I

Hier hole ich mit Hilfe von Wikipedia ein wenig weiter zu RIG-I aus (https://en.wikipedia.org/wiki/RIG-I). Das ist also keine Raketenwissenschaft, das steht alles sogar (noch) bei Wikipedia und zwar ausführlicher als es im hier zu erklärenden Paper der Fall ist. Das war ursprünglich auch die Idee der Wikipedia: Grundlagenwissen zu vermitteln auf eine (halbwegs) verständliche Art und Weise.

Es gibt ein Protein/Eiweiss, das nennt sich RIG-I. Dieses Eiweiß ist ein Mustererkennungsrezeptor. Als Mustererkennungsrezeptor (Englisch pattern recognition receptor (PRR)) ist RIG-I auf die Erkennung fremder, z. Bsp. viraler doppelsträngiger RNA (dsRNA) spezialisiert. Wenn RIG-I dsRNA erkennt aktiviert es durch eine Signalkaskade anderer, zwischengeschalteter Proteine den Interferon 1 (IFN 1) Signalweg. Eine Kaskade tritt also eine andere Kaskade und Proteine los, die diverse Abzweigungen haben kann, die wir teilweise noch gar nicht kennen.

Typ-I Interferone haben unterschiedliche Aufgaben:

·        Einschränkung von Virenvermehrung

·        Förderung der angeboren Immunantwort

·        Hilfe bei der adaptiven Immunantwort

Typ-I Interferone haben also immunregulatorische/immunmodulatorische Funktionen.

ABER, es gibt immer ein ABER

Die meisten Proteine haben Nebenjobs (moonlighting), das ist normal, auch ein Protein kann nicht nur von einem Job leben. RIG-I jobbt nebenbei auch bei der Krebserkennung/Bekämpfung, die eine Unterabteilung des Immunsystems ist. RIG-I hat sozusagen bei der Immunsystemsbehörde noch verantwortungsvolle Nebenjobs in der Krebsbekämpfungsabteilung und macht nicht nur reine, langweilige Erkennungsmaßnahmen und Meldung erstatten.

Bei der Tumorbekämpfung scheint RIG-I sich jedoch unterschiedlich zu verhalten, je nach dem, welcher Tumor vorliegt. Bei Brustkrebszellen hilft es diesen Krebsbehandlungen zu widerstehen, bei anderen Krebsarten wie der akuten myeloischen Leukämie und dem Leberzellkarzinom kann es als Tumorsuppressor wirken. Wenn krebserregende Viren eine Zelle infizieren, kann RIG-I jedoch zum Zelltod führen.

RIG-I bei seiner Arbeit zu stören kann also durchaus dazu führen, dass einige Krebsarten sich verschlimmern, weil RIG-I nicht mehr als Tumorsuppressor arbeiten kann, bzw. Tumorwachstum befördern kann. Es ist also offensichtlich, dass RIG-I bei der Arbeit zu stören eine ganz blöde Idee ist, die strikt vermieden werden sollte.

Wie können die modRNA-Produkte RIG-I bei seiner Arbeit stören?

RIG-I erkennt doppelsträngige virale dsRNA.

BioNTech hat da ein Patent vom 15. Juni 2023 (https://image-ppubs.uspto.gov/dirsearch-public/print/downloadPdf/20230183769), in dem die Produktion der modRNA beschrieben wird. Darin heißt es auch, dass sie wissen, dass dsRNA ein Problem ist, das reduziert werden muss (was zu mehr dsDNA führt, was man der EMA verschwiegen hat). Patent SUN hat sich dieses Patent und diesen Aspekt genauer vorgenommen und dabei den EMA Bericht dem Patent gegenübergestellt:

Masterpiece of BioNTech & Pfizer

Da Patent Sun das sehr gut und ausführlich gemacht hat, werde ich das hier nicht wiederholen. Die Quintessenz des Patentes im Vergleich zu den EMA Daten ist: Mehr dsDNA, weil man das Problem der dsRNA für deutlich schlimmer hält. Die DNA Verunreinigung ist also kein bug sondern ein feature, um das größere Problem der dsRNA zu minimieren

WEIL

dsRNA scheucht RIG-I auf, weil dieses darauf spezialisiert ist, virale dsRNA zu erkennen, was das Spike-Protein bzw. seine modRNA-Sequenz bekanntlich ist. Da das Patent vom, 15. Jun 2023 ist, wurde das Problem wohl erst nach dem Roll-out erforscht und minimiert. Muss also in den ersten Jahren und Chargen massiv vorhanden gewesen sein.

Gemessen wurde jedenfalls das massive Herunterfahren des Interferonsignals bei Einsatz von modRNA im Gegensatz zu natürlicher bio-mRNA (wahrscheinlich ohne dsRNA-Verunreinigung, die das Ganze ein wenig verkompliziert).

EN: “While m1Ψ-containing RNA attaches to RIG-I but is unable to trigger the traditional RIG-I conformation changes that are associated with strong innate immune responses. The disruption of the RIG-I signaling pathway by m1Ψ constitutes a positive outcome for COVID-19 vaccine success by dampening the anti-RNA immune response. However, avoiding immune detection of the mRNA by adding m1Ψ favors a greater spike protein synthesis but, in contrast, it might induce immune suppression that could favor the reactivation of quiescent bacterial, viral, or fungal infections, as well as perhaps enabling the unrestrained multiplication of cancer cells.”

DE: „Während m1Ψ-haltige RNA an RIG-I bindet, aber nicht in der Lage ist, die traditionellen RIG-I-Konformationsänderungen auszulösen, die mit starken angeborenen Immunreaktionen verbunden sind. Die Unterbrechung des RIG-I-Signalwegs durch m1Ψ wirkt sich positiv auf den Erfolg des COVID-19-Impfstoffs aus, da die Anti-RNA-Immunreaktion gedämpft wird.

Die Vermeidung der Immunerkennung der mRNA durch Zugabe von m1Ψ begünstigt jedoch eine größere Spike-Proteinsynthese, könnte aber im Gegensatz dazu eine Immunsuppression bewirken, die die Reaktivierung ruhender bakterieller, viraler oder pilzlicher Infektionen begünstigen und vielleicht auch die ungehinderte Vermehrung von Krebszellen ermöglichen könnte.“

Wenn RIG-I nicht auf die traditionelle Art verbogen wird, wie bio-mRNA das macht, dann wird es den Interferon I Signalweg wahrscheinlich nicht aktivieren. DAS IST SCHLECHT. In diesem Zusammenhang könnte eine dsRNA Verunreinigung vielleicht sogar positiv sein, weil sie zumindest ein wenig Interferon I Signalweg aktiviert und das Produkt wäre vielleicht sogar schlimmer, wenn es diese Verunreinigung nicht gäbe.

Einen Hinweis, dass die Autoren mit dieser Hypothese richtig liegen findet man im Substack von Jessica Rose: Have we been CRISPRed for the coming Cas-9? (substack.com) in welchem sie ein Paper zitiert, welches genau das belegt, nämlich dass die modRNA-Produkte den RIG-I/TLR–TNF–NFκb Signalweg aktivieren (https://www.nature.com/articles/s41467-022-32376-z). Jessica erklärt da noch einmal ausführlicher in ihrem Artikel über das Review, das ich in diesem Artikel behandle.

Review: N1-methyl-pseudouridine (m1Ψ): Friend or foe of cancer?

IFN-Signalkaskade

Zur Erinnerung: Wenn RIG-I dsRNA erkennt aktiviert es durch eine Signalkaskade anderer, zwischengeschalteter Proteine den Interferon 1 (IFN 1) Signalweg. IFN 1 Aktivierung ist GUT, weil sie Krebs bekämpft!

Nun kommen wir wieder zum Rubio-Casillas Paper:

EN: “However, important investigations performed during this pandemic have demonstrated that m(od)RNA-based and inactivated vaccines temporarily disrupt IFN signalling.”

DE: "Wichtige Untersuchungen, die während dieser Pandemie durchgeführt wurden, haben jedoch gezeigt, dass m(od)RNA-basierte und inaktivierte Impfstoffe die IFN-Signalübertragung vorübergehend unterbrechen.”

Typ-I Interferone (IFN) haben unterschiedliche Aufgaben:

·        Einschränkung von Virenvermehrung

·        Förderung der angeboren Immunantwort

·        Hilfe bei der adaptiven Immunantwort

Wenn diese Signalübertragung also durch modRNA vorrübergehend unterbrochen ist, fallen eben diese unterschiedlichen Aufgaben vorrübergehend aus.

Vorrübergehend ist ein was den tatsächlichen Zeitumfang angeht, eher ungenauer Begriff, der sehr unterschiedliche, hier nicht eindeutig definierte Zeiträume umfassen kann, von Stunden, zu Tagen, zu Wochen, zu Monaten zu Jahren. Wenn es sich mach 50 Jahren wieder reguliert, war das auch „vorrübergehend“. Klever von den Autoren, um Zensur zu umgehen, aber nicht hilfreich bei der Einschätzung der Problemdauer. Auch bei wissenschaftlichen Papern/Reviews muss man Textanalyse betreiben wie bei einem Gedicht und versuchen die Bedeutung zwischen den Zeilen zu ergründen. Wenn ungenaue, unwissenschaftliche Begriffe, die eigentlich untersagt sind, verwendet werden, hat das seinen Grund.

Die Autoren zitieren ein spannendes Experiment. Man hat natürliche mRNA/uRNA auf Krebszellen losgelassen und modRNA und geschaut, was passiert.

Je mehr N1-Methylpseudouridin (m1Ψ) verbaut war, desto weniger IFN-I Signal gab es.

Typ-I Interferone haben unterschiedliche Aufgaben:

·        Einschränkung von Virenvermehrung

·        Förderung der angeboren Immunantwort

·        Hilfe bei der adaptiven Immunantwort

Nicht modifizierte mRNA als uRNA, wie Ugur sie nennt, wirkte als Tumorsuppressor.

Mit N1-Methylpseudouridin (m1Ψ) modifizierte modRNA verstärkte das Tumorwachstum. Welche Art RNA verwenden BioNTech oder Moderna für ihre Tumortherapien/Tumorimpfungen eigentlich und wissen die von diesem Effekt?

EN: “modified mRNA vaccines with 100 % m1Ψ impair IFN-I synthesis and negatively affect survival in the B16-OVA murine melanoma model. It is important to mention that the authorized COVID- 19 mRNA vaccines contain 100 % of such an m1Ψ modification.”

DE: „modifizierte mRNA-Impfstoffe mit 100 % m1Ψ beeinträchtigen die IFN-I Synthese und wirken sich negativ auf das Überleben im B16-OVA-Mausmelanom-Modell aus. Es ist wichtig zu erwähnen, dass die zugelassenen COVID-19-mRNA-Impfstoffe zu 100 % eine solche m1Ψ-Modifikation enthalten.“

EN: “If IFN signaling is also impaired by m1Ψ modified mRNA vaccines, then immune recognition and suppression of cancer cells will be even more impaired than by either pathway alone.”

DE: „Wenn die IFN-Signalisierung auch durch m1Ψ-modifizierte mRNA-Impfstoffe beeinträchtigt wird, dann wird die Immunerkennung und -unterdrückung von Krebszellen noch stärker beeinträchtigt als durch einen der beiden Wege allein.“

modRNA fährt also die bei Krebs gute IFN-1 Kaskade runter. Das ist schlecht.

CD4-CD8 shift

Parallel wurde ein weiterer Effekt bemerkt:

EN: „While animals receiving non-modified OVA-LNP experienced an increase in the PD-1+ CD4+ T cells, those who were injected OVA-LNP with m1Ψ modification of 100 % exhibited a significant increase in PD-1+ CD8+ T cells.”

DE: „Während bei Tieren, die nicht modifiziertes OVA-LNP erhielten, ein Anstieg der PD-1+ CD4+ T-Zellen zu verzeichnen war, wiesen die Tiere, denen OVA-LNP injiziert wurde mit einer m1Ψ-Modifikation von 100 % einen signifikanten Anstieg der PD-1+ CD8+ T-Zellen aufwiesen.“

Also, bei natürlicher mRNA/uRNA/bioRNA stieg die Anzahl der CD4 T-Zellen (T-Helferzellen) während bei 100% modRNA, wie in der „Impfung“, die Anzahl der CD8-T-Zellen (T-Killerzellen) anstieg.

Das beobachtet man häufig auch bei Impfgeschädigten, einen Shift von CD4 (T-Helferzellen) zu CD8 T-Zellen (T-Killerzellen).

Helferzellen helfen B-Zellen Antikörper zu produzieren. Killerzellen töten.

Das Schulbuch Linder Biologie Gesamtausgabe 23. Auflage zeigt das auf Seite 238 schön als Übersichtsbild.

Da werden zwei komplett unterschiedliche Zweige der erworbenen/adaptiven Immunabwehr aktiviert, je nachdem, ob man bio-mRNA/uRNA oder modRNA verwendet.

Bio-mRNA/uRNA aktiviert die humorale Immunabwehr.

modRNA aktiviert die zellvermittelte Immunabwehr.

Viren, die diese Antwort normalerweise lostreten, indem sie RIG-I aktivieren, bestehen aus bio-mRNA/uRNA und aktivieren somit eine andere Abwehr als die modRNA Produkte.

Das ist schlecht, weil:

EN: „Exhausted CD8+ T cells can therefore allow cancer growth, whereas a decrease in the number of PD-1+ CD8+ T cells after treatment was linked with an increased likelihood of surviving.”

DE: “Erschöpfte CD8+ T-Zellen können daher ein Krebswachstum ermöglichen, während ein Rückgang der Zahl der PD-1+ CD8+ T-Zellen nach der Behandlung mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit des Überlebens verbunden war.“

Also, T-Killerzellen in Massen aufzuscheuchen und zu erschöpfen, erhöht die Krebswahrscheinlichkeit, währen es die Überlebenschancen verbessert, wenn weniger T-Killerzellen unterwegs sind. Also genau das Gegenteil von dem, was die modRNA-Produkte im Immunsystem bewirken.

Professor Angus Dalgleish erzählt in diesem Interview wie er die Erschöpfung der T-Killerzellen in seiner Praxis nach dem Booster beobachtet hat und wie das seine stabilen Krebspatienten destabilisiert hat:

M1 M2 Makrophagen shift / Krebs als metabolisches Problem

Neben T-Zellen und B-Zellen gibt es im Immunsystem noch Makrophagen, Fresszellen, die als Müllabfuhr arbeiten. Von denen gibt es auch zwei Typen: M1 und M2.

EN: „Immune cells known as M1 macrophages play a role in inducing particular immune and inflammatory responses. M2 macrophages, on the other hand, are antiinflammatory cells that inhibit effector T cells through interleukin 10 (IL-10) release.

Being the prevailing phenotype in tumor-associated Macrophages, the M2 phenotype plays an essential role in stimulating tumor growth, invasion, and metastasis. The endothelium can become more vulnerable to invasion by tumor cells when M2 macrophages produce proteases, like matrix metalloproteinases, which can disrupt the basement membrane surrounding the endothelium. M2 macrophages also stimulate angiogenesis through the production of vascular endothelial growth factors.“

DE: “Immunzellen, die als M1-Makrophagen bekannt sind, spielen eine Rolle bei der Auslösung bestimmter Immun- und Entzündungsreaktionen. M2-Makrophagen hingegen sind entzündungshemmende Zellen, die Effektor-T-Zellen durch die Freisetzung von Interleukin 10 (IL-10) hemmen.

Der M2-Phänotyp ist der vorherrschende Phänotyp bei tumorassoziierten Makrophagen und spielt eine wesentliche Rolle bei der Stimulierung von Tumorwachstum, Invasion und Metastasierung. Das Endothel kann anfälliger für die Invasion von Tumorzellen werden, wenn M2-Makrophagen Proteasen wie Matrix-Metalloproteinasen produzieren, die die Basalmembran, die das Endothel umgibt, zerstören können. M2-Makrophagen stimulieren auch die Angiogenese durch die Produktion von vaskulären endothelialen Wachstumsfaktoren.“

Also M2 Makrophagen verschlimmern die Tumorproblematik, die will man nicht in großen Mengen haben.

EN: „Interestingly, IFN alpha (IFN-α) (a Type-I IFN) reprograms M2 macrophages to the M1 phenotype, inhibiting tumor growth and metastasis. Conversely, M2 macrophages facilitate invasion, proliferation, and migration as well as apoptosis inhibition of glioma cells (the commonest and deadly tumor of the central nervous system), thus promoting immune escape. Regarding COVID-19 vaccines, even though the BNT162b2 vaccination effectively produced cellular and humoral immunity against SARS-CoV-2, it waned at six months and also reduced IFN-α and IFN-γ levels. We propose that the reduction of IFN-α and IFN-γ levels after BNT162b2 vaccination could favour a shift from M1 to the M2 phenotype, thus promoting cancer growth and metastasis.”

DE: „Interessanterweise programmiert IFN alpha (IFN-α) (ein Typ-I-IFN) M2-Makrophagen in den M1-Phänotyp um, wodurch Tumorwachstum und Metastasierung gehemmt werden. Umgekehrt erleichtern M2-Makrophagen die Invasion, Proliferation und Migration sowie die Apoptosehemmung von Gliomzellen (dem häufigsten und tödlichsten Tumor des Zentralnervensystems) und fördern so die Immunflucht. Was die COVID-19-Impfstoffe betrifft, so erzeugte die BNT162b2-Impfung zwar eine wirksame zelluläre und humorale Immunität gegen SARS-CoV-2, doch ließ diese nach sechs Monaten nach und verringerte auch die IFN-α- und IFN-γ-Spiegel. Wir vermuten, dass die Verringerung der IFN-α- und IFN-γ-Spiegel nach der BNT162b2-Impfung eine Verschiebung vom M1- zum M2-Phänotyp begünstigen und damit das Krebswachstum und die Metastasierung fördern könnte.“

Die Autoren stellen hier nur die Hypothese auf, dass Makrophagen das Krebswachstum fördern, weil sie die Theorie von Krebs als metabolische Krankheit leider nicht kennen. Michael Palmer hat diese Theorie auf seinem Blog ausgegraben (https://doctors4covidethics.org/on-the-pathogenesis-of-turbo-cancer-induced-by-covid-19-mrna-vaccines-a-hypothesis/). Seine Theorie basiert auf diesem Buch: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/book/10.1002/9781118310311

Ich zitiere hier aber aus Michael Palmers Blog, weil der das bereits schön einfach runtergebrochen hat:

EN: “Metastasis arises if cells of a cancer that so far has been only locally invasive fuse with macrophages or dendritic cells. The job description of macrophages and dendritic cells requires them to move about freely, entering and leaving the circulation at will—a behavior which metastatic cancer cells share with them. When a macrophage or dendritic cell fuses with a cancer cell whose pre-existing metabolic injury confers the trait of unrestricted growth, then all the traits required for metastatic cancer will be united in that fused cell.“

DE "Eine Metastase entsteht, wenn Zellen eines bisher nur lokal invasiven Krebses mit Makrophagen oder dendritischen Zellen verschmelzen. Das Berufsbild von Makrophagen und dendritischen Zellen erfordert, dass sie sich frei bewegen und nach Belieben in den Blutkreislauf ein- und austreten können - ein Verhalten, das metastatische Krebszellen mit ihnen teilen. Wenn ein Makrophage oder eine dendritische Zelle mit einer Krebszelle verschmilzt, deren vorbestehende metabolische Schädigung ihnen die Eigenschaft des ungehinderten Wachstums verleiht, dann werden alle Eigenschaften, die für metastasierenden Krebs erforderlich sind, in dieser verschmolzenen Zelle vereint sein."

Die Voraussetzung, dass das passiert, sind beschädigte Mitochondrien. Auch das erledigt N1-Methylpseudouridin (m1Ψ).

„Die Rolle des Zellkerns und der Mitochondrien bei der Entstehung von Tumoren. Dieses Bild fasst die experimentellen Belege für eine dominante Rolle der Mitochondrien bei der Entstehung von Tumoren zusammen, wie sie zuvor beschrieben wurden. Normale Zellen sind in Grün dargestellt, mit einer mitochondrialen und nukleären Morphologie, die auf eine normale Atmung bzw. nukleäre Genexpression hinweist. Tumorzellen sind in rot dargestellt, mit abnormaler mitochondrialer und nukleärer Morphologie, die auf abnormale Atmung und genomische Instabilität hinweist. (1) Normale Zellen zeugen normale Zellen. (2) Tumorzellen zeugen Tumorzellen. (3) Die Einschleusung eines Tumorzellkerns in das Zytoplasma einer normalen Zelle führt zur Entstehung normaler Zellen, obwohl die tumorbedingten genomischen Anomalien fortbestehen. (4) Das Einbringen eines normalen Zellkerns in das Zytoplasma einer Tumorzelle führt zu Tumorzellen oder toten Zellen, aber nicht zu normalen Zellen. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Tumore nicht allein durch Genomdefekte im Zellkern entstehen und dass normale Mitochondrien die Tumorentstehung unterdrücken können.“ (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24343361/ )

Die Invasion der Makrophagen wurde von Arne Burkhard beobachtet (https://dailyclout.io/the-underlying-pathology-of-spike-protein-biodistribution-in-people-that-died-post-covid-19-vaccination/) jedoch nicht bestimmt, welcher Typ Makrophagen vorlag.

TLRs

Der Rest des Papers ist für meinen Geschmack in der Argumentation schwächer und lückenhafter.

Es geht um die Toll like receptors (TLR). modRNA reguliert die Reaktion von TLR7 runter, darüber wurde viel diskutiert. An der Nummer 7 sieht man schon, es gibt viele TLRs, mindestens 8, das ist ein wenig unübersichtlich und da wird es für mich im Review auch etwas schwammig, weil mir die lückenlose Herleitung fehlt, die wohl aufgrund mangelnder Daten aktuell noch nicht möglich ist. Und da haben Moderna und BioNTech/Pfizer reingepfuscht mit der modRNA, ohne Sinn und Verstand.

EN: “adding modified nucleosides, such as m1Ψ, decreased TLR activity. We believe that this is a double-edged sword because, while it prevents mRNA degradation and enhances the synthesis of the spike protein, it impairs TLR signaling, posing a greater challenge for the immune system to use these receptors to mount an adequate anti-tumor response.”

DE: "Die Zugabe von modifizierten Nukleosiden, wie m1Ψ, verringerte die TLR-Aktivität. Wir glauben, dass dies ein zweischneidiges Schwert ist, weil es zwar den mRNA-Abbau verhindert und die Synthese des Spike-Proteins erhöht, aber die TLR-Signalisierung beeinträchtigt, was das Immunsystem vor eine größere Herausforderung stellt, diese Rezeptoren für eine angemessene Anti-Tumor-Reaktion zu nutzen."

Wie gesagt, es gibt mindesten 8 TLRs, die hier nicht differenziert werden und das Wort „glauben“ ist deutlich schwächer als eine fundierte Hypothese. Die modRNA Firmen „glauben“ auch an ihre Technologie. Die TLR Herleitungen des Papers spare ich mir daher an dieser Stelle, die sind mir persönlich zu löchrig genau wie einige andere Aspekte des Reviews.

Daher halte ich mich auch aus den TLR Diskussionen raus. Die Datenlage ist mir persönlich zu dünn, um Aussagen dazu machen zu können.