Bristol Myers Squibbs Deal mit BioNTech

Ist das schwarzer Humor oder haben die keine Ahnung von Biologie?

Bristol Myers Squibb ist einen Deal mit der Mainzer Biotechklitsche BioNTech eingegangen.¹ ²

“BMS wird BioNTech 1,5 Mrd. USD als Vorauszahlung und insgesamt 2 Mrd. USD in Form von bedingungslosen Jubiläumszahlungen bis 2028 zahlen.”

Wofür haut Bristol Myers Squibb diese unglaubliche Menge an Geld raus?

“BioNTechs BNT327, ein bispezifischer Antikörperkandidat der nächsten Generation, der auf PD-L1 und VEGF-A abzielt, wird derzeit in mehreren laufenden Studien untersucht, in denen bisher mehr als 1.000 Patienten behandelt wurden. Dazu gehören auch globale Phase-3-Studien mit Zulassungspotenzial, in denen BNT327 als Erstlinientherapie bei kleinzelligem Lungenkrebs im ausgedehnten Stadium (ES-SCLC„) und nicht-kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC“) untersucht wird.”

Die Sache hat leider ein paar biologische Haken.

1. Das PD-L1, das der supertolle neue Antikörper von BioNTech als Ziel hat, wird durch ein anderen BioNTech Produkt (BNT162B2) zufällig hochreguliert: “Erhöhte PD-L1-Oberflächenexpression auf Granulozyten und Monozyten im peripheren Blut nach Impfung mit SARS-CoV2 mRNA oder Vektorimpfstoff”³

2. “Das SARS-CoV-2-Spike-Protein nutzt die VEGF-A/Neuropilin-1-Rezeptor-Signalgebung zur Auslösung von Analgesie (Aufhebung bzw. Unterdrückung der Schmerzempfindung.⁴)”⁵

3. “VEGF-A ist ein Signalmolekül aus der VEGF-Familie, das bei der Regulation von Angiogenese, Chemotaxis und Vasodilatation eine Rolle spielt. Es zählt zu den so genannten Wachstumsfaktoren. VEGF-A bindet u.a. an die Rezeptoren VEGFR1 und VEGFR2 die als Rezeptortyrosinkinasen von Gefäßendothelzellen exprimiert werden.⁶” “Docking-Studien sind ein weiterer Ansatz, bei dem die Wechselwirkungen zwischen dem Virus-S-Protein und Rezeptoren wie EGFR und VEGFR, die das Tumorwachstum beeinflussen können, detailliert untersucht wurden. […] Docking-Analysen haben außerdem eine vergleichbare Bindungsaffinität zwischen dem viralen Spike-Protein und EGFR/VEGFR in Gliomzellen gezeigt, ähnlich wie bei Angiotensin Converting Enzyme 2 (ACE2). Angesichts der Tatsache, dass EGFR und VEGFR in vielen Tumorarten, einschließlich Gliomzellen, häufig exprimiert werden”⁷ OK, das ist recht spekulativ. Sollte man aber nicht außer Acht lassen.

4. Checkpoint Inhibitoren sind dafür bekannt, dass sie hyperprogressive disease verursachen können. Hyperprogressive disease nennt der Volksmund “Turbokrebs”. ⁸

Ich muss schon sagen: BioNTech hat ein Händchen für riskante “Therapien” die spektakulär schiefgehen können.

Nun will man Probleme einer spektakulär schiefgelaufene Technologie mit einer anderen Technologie beheben, die dafür bekannt ist spektakulär und unvorhersehbar die Patienten zu töten. Kann man machen, ist aber keine gute Idee.

Ansonsten zieht BioNTech mit BMS den gleichen Stunt durch wie mit Pfizer. Erneut ein 50:50 Vertrag.

“BioNTech und BMS werden sich die gemeinsamen Entwicklungs- und Herstellungskosten im Verhältnis 50:50 teilen, vorbehaltlich bestimmter Ausnahmen. Die weltweiten Gewinne/Verluste werden zu gleichen Teilen zwischen BioNTech und BMS aufgeteilt.”

Die haben wirklich einen sehr schwarzen Humor bei BioNTech oder sie haben einfach keine Ahnung von dem, was sie da treiben.

Danke an SilverSit⁹ und Engelbert, die mich auf diese Geschichte aufmerksam gemacht haben.

1. Bristol Myers Squibb - BioNTech and Bristol Myers Squibb Announce Global Strategic Partnership to Co-Develop and Co-Commercialize Next-generation Bispecific Antibody Candidate BNT327 Broadly for Multiple Solid Tumor Types https://news.bms.com/news/corporate-financial/2025/BioNTech-and-Bristol-Myers-Squibb-Announce-Global-Strategic-Partnership-to-Co-Develop-and-Co-Commercialize-Next-generation-Bispecific-Antibody-Candidate-BNT327-Broadly-for-Multiple-Solid-Tumor-Types/default.aspx

2. BioNTech und Bristol Myers Squibb geben globale strategische Partnerschaft zur gemeinsamen Entwicklung und Kommerzialisierung des bispezifischen Antikörperkandidaten BNT327 in einer Vielzahl solider Tumorarten bekannt | BioNTech https://investors.biontech.de/de/news-releases/news-release-details/biontech-und-bristol-myers-squibb-geben-globale-strategische

3. Loacker L, Kimpel J, Bánki Z, Schmidt CQ, Griesmacher A, Anliker M. Increased PD-L1 surface expression on peripheral blood granulocytes and monocytes after vaccination with SARS-CoV2 mRNA or vector vaccine. Clin Chem Lab Med. 2022 Oct 18;61(1):e17-e19. doi: 10.1515/cclm-2022-0787. PMID: 36245120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36245120/

4. https://flexikon.doccheck.com/de/Analgesie

5. Loacker L, Kimpel J, Bánki Z, Schmidt CQ, Griesmacher A, Anliker M. Increased PD-L1 surface expression on peripheral blood granulocytes and monocytes after vaccination with SARS-CoV2 mRNA or vector vaccine. Clin Chem Lab Med. 2022 Oct 18;61(1):e17-e19. doi: 10.1515/cclm-2022-0787. PMID: 36245120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36245120/

6. VEGF-A - DocCheck Flexikon https://flexikon.doccheck.com/de/VEGF-A

7. Jaiswal A, Shrivastav S, Kushwaha HR, Chaturvedi R, Singh RP. Oncogenic potential of SARS-CoV-2-targeting hallmarks of cancer pathways. Cell Commun Signal. 2024 Sep 26;22(1):447. doi: 10.1186/s12964-024-01818-0. PMID: 39327555; PMCID: PMC11426004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39327555/

8. Camelliti S, Le Noci V, Bianchi F, Moscheni C, Arnaboldi F, Gagliano N, Balsari A, Garassino MC, Tagliabue E, Sfondrini L, Sommariva M. Mechanisms of hyperprogressive disease after immune checkpoint inhibitor therapy: what we (don't) know. J Exp Clin Cancer Res. 2020 Nov 9;39(1):236. doi: 10.1186/s13046-020-01721-9. PMID: 33168050; PMCID: PMC7650183. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33168050/

9. (10) SilverSit auf X: „@bmsnews @BioNTech_Group Don't you do due diligence checks? The PD-L1 inhibitor $BNTX promotes is the very one up-regulated through their full spike protein genome possessing vaccine. https://t.co/ByYY8mMoTG“ / X https://x.com/SitSilver/status/1929634871254589445