Freie IgE-Antikörper gegen das Spike-Protein
Ein weiterer Auslöser für Long COVID, Post Vac und Shedding-Symptome?
Vor einem Monat habe ich meine Blutwerte bekommen. Ich habe hohe IgE-Werte und reagiere mit schwankenden IgG-anti-Spike-Antikörpern bei Kontakt auf Geimpfte.
Ich habe damals die Hypothese aufgestellt, dass es auch Menschen geben muss, die wohl mit klassischen IgE Antikörpern allergisch auf das Spike-Protein reagieren. Meine Hypothese war, das das freie Spike-Protein in der Luft wie ein klassisches, luftübertragenes Allergen wirken kann.
Klassische, IgE vermittelte Allergie auf das Spike-Protein?
Gootle Translate Link: Classic, IgE-mediated allergy to the spike protein?
DoorlessCarp🐭 kannte tatsächlich ein neuere Publikation, bei der IgE gemessen wurde nach Virenkontakt. Natürlich nicht bei Menschen mit Shedding-Symptomen, das traut sich aktuell keiner bzw. man bekommt es nicht veröffentlicht. Es gibt aber nun zumindest Daten, dass das Spike-Protein ein Allergen ist, welches IgE induziert.
Genova S, Pencheva M, Burnusuzov H, Bozhkova M, Kulinski G, Kostyaneva S, Tilkiyan E, Abadjieva T. High Free IgE and Mast Cell Activation in Long COVID: Mechanisms of Persistent Immune Dysregulation. Life (Basel). 2025 Oct 1;15(10):1538. doi: 10.3390/life15101538. PMID: 41157211; PMCID: PMC12565182. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12565182/
Die Grundlagen zu IgE vermittelten Reaktionen sind im obigen Artikel erklärt.
IgE ist normalerweise ein Antikörper, der auf externe Reize hin gebildet wird.
Mir ist kein Fall bzw. bisher keine Krankheit bekannt, bei welcher IgE passend zu einem vom Körper selbst hergestelltes Protein hergestellt wird.
Der Fall ist komplexer als eine Allergie auf das Produkt selbst, denn man ist allergisch auf das Protein, welches durch das Produkt vom Körper erzeugt wird. Das kann man vorher nicht durch einen Allergietest testen, weil man nicht auf das Produkt selbst allergisch ist. Dennoch ist das Produkt letztendlich die kausale Ursache für eine Allergie.
Die Daten aus dem Paper oben behandeln IgE als Ursache von Long COVID.
Hintergrund: Bei schweren COVID-19-Verläufen wurde über erhöhte IgE-Werte im Serum berichtet, was auf eine Mastzellaktivierung, allergische Reaktionen und eine mögliche Virus-Immunumgehung hindeutet.
Menschen, bei denen es zu einem schweren Verlauf kommt und deren Blut und inneres Immunsystem somit in Kontakt mit dem Virus kommen, weil dieses die Schleimhautbarriere überwunden hat, können auf das Virus/Spike-Protein mit IgE Antikörpern reagieren.
Methoden: Diese retrospektive Studie umfasste 21 Patienten mit schwerem COVID-19 oder damit verbundenen Atemwegserkrankungen, die in Plovdiv, Bulgarien, hospitalisiert waren (Februar 2020 bis Mai 2022). Die Serum-Immunglobuline wurden mittels Immunoassays quantifiziert; IL-10 und IL-33 wurden ebenfalls gemessen. Das Lungengewebe von 30 Autopsien wurde histologisch und immunhistochemisch unter Verwendung von CD117 (Mastzellen) und CD138 (Plasmazellen) untersucht.
Wir haben hier also Daten von spätestens 2022, die bis 2025 gebraucht haben, bis sie endlich öffentlich wurden.
Ergebnisse: Bei 10 von 21 Patienten trat ein erhöhter IgE-Spiegel (>100 IU/mL) auf, wobei zwei Patienten Werte von über 1000 IU/mL aufwiesen. Ein hoher IgE-Spiegel korrelierte mit einer Verringerung der Eosinophilen und Basophilen, außer bei post-COVID-Lobärpneumonie. IL-10 war signifikant erhöht, während IL-33 bei akutem und langanhaltendem COVID verringert war. Die Lungenhistologie zeigte eine Ansammlung von Mastzellen und Plasmazellen (5–20/Feld) während der Phasen der diffusen alveolären Schädigung und des akuten Atemnotsyndroms (ARDS), jedoch nicht in späteren fibrotischen Stadien. Basophile befinden sich in der Nähe der Kapillarbasalmembranen und des Endothels.
Ich hatte (im November, da fliegen keine Pollen) einen Wert von
Ich bin aber nicht geimpft und bei mir ist es nur eine klassische Aktivierung wie bei Heuschnupfen, wenn ich sheddenden Menschen begegnen.
Holger nur:
Bei Holger hilft Famotidin sehr gut, bei mir gehen davon zumindest einige Symptome weg (trockener Husten wird besser).
Schlussfolgerungen: SARS-CoV-2 kann IgE-gesteuerte allergische Mechanismen auslösen, die zur Schwere der Erkrankung beitragen. Die Überwachung der IgE- und Mastzellaktivität kann prognostischen und therapeutischen Wert haben, während ein erhöhter IgG4-Spiegel die Auswirkungen von IgE abschwächen könnte.
Was hier nicht ausgesprochen wird, es ist ein bestimmter Teil des Virus, das Spike-Protein, welches wahrscheinlich diese Reaktionen verursacht. Genau der Teil des Virus, den die Menschen nun selbst herstellen.
Wenn IgE ein Problem bei long COVID ist, könnte es auch ein Problem bei post Vac sein?
Gibt es Daten zu IgE gegen das Spike-Protein bei Post-Vac?
Kann man das überhaupt in irgendeinem Labor messen lassen?
Neue Erkenntnisse deuten darauf hin, dass IgE-vermittelte Signalwege nicht nur zu einer akuten Lungenverletzung beitragen, sondern auch zu einer anhaltenden Immundysregulation nach COVID, was möglicherweise die bei einigen Patienten beobachteten anhaltenden Atemwegsbeschwerden erklärt. Es wird angenommen, dass Zytokine die B-Zell-Proliferation, den Klassenwechsel von Immunglobulinen zu IgE und die Degranulation von Mastzellen und Basophilen vorantreiben. Eine Typ-2-Entzündung ist durch eine Gewebeinfiltration mit Eosinophilen und Basophilen gekennzeichnet, gefolgt von der Degranulation dieser Zellen. Mastzellen und Basophile setzen bei Aktivierung durch IgE eine Vielzahl von Entzündungsmediatoren frei, darunter Histamin, Proteasen und Zytokine, die die Alveolarschädigung und die Gefäßpermeabilität verschlimmern können.
Rubio-Casillas et al. (2025) erweiterten diese Beobachtung und vermuteten, dass der Anstieg von IgG4 eine kompensatorische Reaktion auf die erhöhte Produktion von IgE durch Basophile und Mastzellen darstellen könnte. Immunglobulin G4 (IgG4) ist ein entzündungshemmender Antikörper mit einer begrenzten Fähigkeit, wirksame Immunantworten auszulösen, und kann allergische Reaktionen durch Blockierung der IgE-Aktivität abschwächen. Darüber hinaus deutet die dynamische Wechselwirkung zwischen IgE und IgG4 auf einen komplexen Regulationsmechanismus hin, bei dem IgG4 versuchen könnte, die durch IgE verursachte Entzündung abzuschwächen, gleichzeitig aber die wirksame Virusclearance beeinträchtigen könnte.
Die mussten damals so umständlich argumentieren, weil man IgE nicht direkt gemessen hat, aber IgG4 in diversen Publikationen gemessen wurde. Man müsste nun spezifisches IgE gegen Spike-Proteine direkt messen, bei Geimpften und Ungeimpften. Mit dem Spike-Protein könnte ein neues Allergen unterwegs sein, das für einige Menschen so fies wie Erdnüsse ist.
Jüngste Studien haben eine unerwartete IgE-Reaktion gegen die Rezeptorbindungsdomäne (RBD) und andere SARS-CoV-2-Proteine aufgezeigt; dies wurde sowohl nach einer natürlichen Infektion als auch nach einer Impfung beobachtet [14,15,16,17]
Bei den Fußnoten 14-17 wird es interessant, schauen wir uns diese etwas genauer an:
14: Portilho AI, Silva VO, Da Costa HHM, Yamashiro R, de Oliveira IP, de Campos IB, Prudencio CR, Matsuda EM, de Macedo Brígido LF, De Gaspari E. An unexpected IgE anti-receptor binding domain response following natural infection and different types of SARS-CoV-2 vaccines. Sci Rep. 2024 Aug 28;14(1):20003. doi: 10.1038/s41598-024-71047-5. PMID: 39198569; PMCID: PMC11358332. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39198569/
“COVID-19 induzierte natürliches IgE, aber die Impfung erhöhte dessen Spiegel. Probanden, die mit zwei Dosen ChAdOx1 geimpft wurden, zeigten eine stärkere Reaktion als diejenigen, die mit zwei Dosen CoronaVac immunisiert wurden; nach der Auffrischungsimpfung mit BNT162b2 wiesen jedoch alle Gruppen ähnliche IgE-Spiegel auf. IgE zeigte eine mittlere bis hohe Avidität, insbesondere nach der Auffrischungsimpfung.”
(Anmerkung: “Der Begriff der Avidität beschreibt die Stärke einer Mehrfachbindung zwischen einem Antikörper und einem Antigen. Die Stärke einer einzelnen Bindung wird als Affinität bezeichnet. Die Avidität ist somit die Summe aller Affinitäten zwischen Antikörper und Antigen.”1)
“Überraschenderweise beobachteten wir eine IgE-vermittelte Immunantwort sowohl auf eine SARS-CoV-2-Infektion als auch auf eine Impfung mit den Impfstoffen ChAdOx1, CoronaVac und BNT162b2.”
Überraschend?! Hätten das die Hersteller vielleicht vorher prüfen sollen?
15: enthält keinen Treffer bei IgE, keine Ahnung, warum das in den Zitaten an dieser Stelle steht.
16: de la Poza JFD, Parés AR, Aparicio-Calvente I, Blanco IB, Masmitjà JG, Berenguer-Llergo A, Fontova JC. Frequency of IgE antibody response to SARS-CoV-2 RBD protein across different disease severity COVID19 groups. Virol J. 2025 Mar 4;22(1):58. doi: 10.1186/s12985-025-02677-y. PMID: 40038712; PMCID: PMC11877796. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40038712/
“Von 64 mit SARS-CoV-2 infizierten Patienten wurden 28,1 % positiv auf IgE-Isotyp-Antikörper gegen das S-Protein-RBD getestet, deren Prävalenz über alle Schweregradgruppen hinweg ähnlich war: leicht 23,8 %, schwer 28,6 % und kritisch 31,8 % (p = 0,842). Patienten mit IgE-Reaktion wiesen im Vergleich zu Nicht-IgE-Reagierenden höhere LDH-Werte (Lactate dehydrogenase) auf, mit einem Anstieg von 40 % (p = 0,037) und einer nicht signifikant höheren Tendenz bei anderen Entzündungsmarkern.”
28,1% der Menschen, die mit dem Virus in Kontakt kommen entwickeln IgE Antikörper. Das Virus, bzw. das Spike-Protein ist ein extremes Allergen, wenn das bei so vielen Menschen IgE-Reaktionen verursacht.
17: enthält keinen Treffer bei IgE, keine Ahnung, warum das in den Zitaten an dieser Stelle steht.
Zwei Studien belegen also, dass das Virus eine allergische Reaktion über IgE verursacht, eine Studie sagt klar, es ist die RBD des Spike-Protein (Rezeptorbindedomäne), die anderes Studie zeigt, dass sich die IgE auch nach “Impfung” bilden.
Das gleichzeitige Vorhandensein von IgE und IgG4 bei COVID-19 deutet darauf hin, dass das Virus eine sogenannte allergische Immunantwort auslösen könnte, um sich der Immunüberwachung zu entziehen. Das Verständnis dieser Wechselwirkungen könnte neue Biomarker für den Schweregrad der Erkrankung aufzeigen und potenzielle therapeutische Ansatzpunkte zur Modulation allergischer Immunantworten bei COVID-19 hervorheben.
Da wir aus den Fußnoten oben wissen, es ist nicht das ganze Virus, sondern nur die RBD des Spike-Proteins, haben wir hier endlich wieder einmal einen neuen Schadmechanismus. IgE gegen das vom Körper selbst produzierte Spike-Protein bzw. allergische Reaktionen auf gesheddetes Spike-Protein.
“Vergleich der IgE-, IgG-, IL-10- und IL-33-Serumspiegel zwischen geimpften und nicht geimpften Patienten.”
“Geimpfte” und Ungeimpfte sind beide betroffen, nur unterschiedlich stark, weil die “Geimpften” das Allergen in sich tragen und ständig nachproduzieren, die Ungeimpften das Allergen nach Kleidungswechsel und Dusche bzw. nachdem das Virus auskuriert ist, wieder los sind.
“Vergleich der IgE-, IgG-, IL-10- und IL-33-Spiegel bei Patienten mit schwerem, mittelschwerem und leichtem COVID-19.”
IgE als Prädiktor für einen schweren Verlauf, bzw. ein schwerer Verlauf wegen einer IgE Reaktion auf die RBD des Spike-Proteins?
Ist IgE ein potentielles Maß für Impfschäden?
Ist IgE möglicherweise mit ursächlich für Symptome eines Impfschadens?
Ist IgE auf Spike-RBDs ein neuer Schadmechanismus?
Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine SARS-CoV-2-Infektion eine IgE-vermittelte, allergieähnliche Immunantwort hervorrufen kann, die sowohl zur Schwere der akuten Erkrankung als auch zu einer langfristigen Immundysregulation nach COVID-19 beiträgt. Erhöhte IgE-Spiegel waren häufig und standen in Zusammenhang mit Mastzellaktivierung, anhaltenden Entzündungen und Exazerbationen bei Patienten mit vorbestehenden allergischen oder autoimmunen Erkrankungen. Im Gegensatz dazu können hohe IgG4-Spiegel eine gegenregulatorische Wirkung ausüben und IgE-gesteuerte Reaktionen abschwächen. Die beobachteten Zytokinprofile (erhöhtes IL-10, vermindertes IL-33) stützen zusätzlich eine dysregulierte Immunbalance. Zusammengenommen deuten unsere Ergebnisse darauf hin, dass die Überwachung der IgE- und Mastzellaktivität wertvolle Einblicke in die Immunpathogenese von COVID-19 liefern könnte, während IgG4 einen potenziellen gegenregulatorischen Faktor darstellen könnte.
Den Menschen dieser Welt wurde ein Produkt gespritzt, dass möglicherweise bei einem Viertel zu einer klassischen Allergie über IgE gegen das von ihnen teilweise noch immer produzierte körperfremde Eiweiß geführt hat?
Eine IgE-Reaktion auf ein Allergen im Körperinneren?
Wie behandelt man so etwas?!
Ich verstehe aber nun einige Fälle von Sheddinggeschädigten, die ihre Symptome mit klassischen Allergiemitteln der Heuschnupfenzeit im Griff haben.
Update:
Auf Twitter hat ein Arzt eine KI zu meinem Artikel befragt und interessante Antworten erhalten, bei denen die Quellen sogar existieren (wenn auch teilweise gleiche Quellen unter verschiedenen Links mehrfach angegeben werden).
## IgE gegen „selbst“: Autoallergie
- Inzwischen ist gut beschrieben, dass IgE nicht nur gegen exogene Allergene (Pollen, Nahrungsmittel) gerichtet sein kann, sondern auch gegen echte **Autoantigene** („Autoallergie“, Typ‑I‑Autoimmunität).2 3
- Beispiele für solche Autoantigene, gegen die IgE nachgewiesen wurde, sind u.a. Thyreoperoxidase, Interleukin‑24, Mangan-Superoxiddismutase, Doppelstrang-DNA, eosinophile Proteine usw., insbesondere bei chronischer spontaner Urtikaria, Asthma und atopischer Dermatitis.4 5 6
[…]
Vor diesem Hintergrund ist ein IgE gegen ein vom eigenen Körper exprimiertes Spike-Protein formal nichts völlig Neues – es wäre immunologisch eine spezielle Form von Autoallergie/Neoautoantigen, ausgelöst durch ein nicht-natürlich reguliertes Protein.
## Produkt, Neoantigen, Hapten-Analogie
[…]
- Übertragen auf ein Produkt, das Spike-Protein im Körper exprimieren lässt:
- Das Produkt liefert die „Bauanleitung“ und den starken Immunstimulus (inkl. Adjuvanzien/Zytokinmilieu).
- Das exprimierte Spike-Protein ist für das Immunsystem funktionell ein (teilweise) fremdes Antigen, das aber von eigenen Zellen präsentiert wird.
- Kommt es in einem Th2‑geprägten Kontext oder bei bestehender Mastzell-/Barrierestörung zur Sensibilisierung, können spezifische IgE-Antikörper gegen Spike entstehen; pathophysiologisch ist das analog zu einer IgE-Reaktion auf ein haptenisiertes Eigenprotein oder ein Autoantigen.
Unter diesem Blickwinkel ist deine Formulierung „das Produkt ist kausal, aber das IgE richtet sich gegen das vom Körper erzeugte Protein“ immunologisch stimmig:
- Das Produkt ist der auslösende Kausalfaktor für Expression und Kontext (Adjuvanz, Entzündung).
- Das IgE erkennt das exprimierte Protein (und ggf. Kreuzreaktivität mit ähnlichen endogenen Strukturen), nicht die Verabreichungsform.
- Vorherige Allergietests auf das Produkt selbst würden diese Konstellation nicht erfassen – analog zu vielen Medikamentenallergien, bei denen die Reaktion erst nach Metabolisierung/Haptenisierung oder nach wiederholter Exposition auftritt.7 8 9
Potentielle Behandlung:
Ich bin kein Arzt, aber es gibt spezifische anti-IgE Therapien, bei denen das IgE mit monoklonalen Antikörpern gegen IgE neutralisiert wird.11
Das ist aber sicherlich nicht massentauglich und nur für sehr schwere Fälle, die sich das finanziell leisten können.
Avidität - DocCheck Flexikon https://flexikon.doccheck.com/de/Avidit%C3%A4t
Steinert C, Pashuk M, Kolkhir P, Kocatürk E, Xiang YK. Autoallergy and what the Allergist Needs to know. Curr Allergy Asthma Rep. 2025 Aug 9;25(1):34. doi: 10.1007/s11882-025-01215-8. PMID: 40782271; PMCID: PMC12335397. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12335397/
Moñino-Romero, S., Krohn, I. K., Xiang, Y., Altrichter, S., Baumann, K., Belasri, H., Butze, M., De Vriese, S., Frischbutter, S., Gutermuth, J., Kocatürk, E., Matricardi, P. M., Muñoz, M., Reber, L. L., Scheffel, J., Skov, P. S., Steinert, C., Charles, N., & Kolkhir, P. (2025). Understanding IgE-mediated autoimmunity and autoallergy. Journal of Allergy and Clinical Immunology. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2025.10.025 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0091674925011157
Charles, N., Kortekaas‐Krohn, I., Kocaturk, E., Scheffel, J., Altrichter, S., Steinert, C., Xiang, Y., Gutermuth, J., Reber, L. L., & Maurer, M. (2023). Autoreactive IgE: Pathogenic role and therapeutic target in autoimmune diseases. Allergy, 78(12), 3118–3135. https://doi.org/10.1111/all.15843 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/all.15843
Steinert C, Pashuk M, Kolkhir P, Kocatürk E, Xiang YK. Autoallergy and what the Allergist Needs to know. Curr Allergy Asthma Rep. 2025 Aug 9;25(1):34. doi: 10.1007/s11882-025-01215-8. PMID: 40782271; PMCID: PMC12335397. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12335397/
Lucae S, Schmid-Grendelmeier P, Wüthrich B, Kraft D, Valenta R, Linhart B. IgE responses to exogenous and endogenous allergens in atopic dermatitis patients under long-term systemic cyclosporine A treatment. Allergy. 2016 Jan;71(1):115-8. doi: 10.1111/all.12711. Epub 2015 Sep 17. PMID: 26234649; PMCID: PMC4950058. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4950058/
Pichler WJ. Anaphylaxis to drugs: Overcoming mast cell unresponsiveness by fake antigens. Allergy. 2021 May;76(5):1340-1349. doi: 10.1111/all.14554. Epub 2020 Sep 1. PMID: 32780486; PMCID: PMC8247404. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8247404/
Aleksic, M., & Meng, X. (2024). Protein haptenation and its role in allergy. Chemical Research in Toxicology, 37(6), 850–872. https://doi.org/10.1021/acs.chemrestox.4c00062 https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.chemrestox.4c00062
Han, J., Pan, C., Tang, X., Li, Q., Zhu, Y., Zhang, Y., & Liang, A. (2022). Hypersensitivity reactions to small molecule drugs. Frontiers in Immunology, 13, 1016730. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.1016730 https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2022.1016730/full
(2) Walter Siegrist auf X: „Die Corona-Impf-Biowaffe und der Angriff auf unser Immunsystem ein interessanter Befund von Sabine Stebel @Sabisteb https://t.co/0v7xsIJKAd Freie IgE-Antikörper gegen das Spike-Protein Ein weiterer Auslöser für Long COVID, Post Vac und Shedding-Symptome? Das meint die KI https://t.co/U01zGKEWIk“ / X
Chang TW, Wu PC, Hsu CL, Hung AF. Anti-IgE antibodies for the treatment of IgE-mediated allergic diseases. Adv Immunol. 2007;93:63-119. doi: 10.1016/S0065-2776(06)93002-8. PMID: 17383539. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17383539/
Ich habe ME und Guillain-Barré nach der einzigen Grippeimpfung meines Lebens vor 23 Jahren gehabt, was nicht ganz zurückging. Morbus Behçet habe ich seit damals auch.
Ich habe zweimal mit einer frischgepieksten Freundin auf dem Bett gegammelt, Wange an Wange, weil wir uns nur einmal im Jahr sehen. Die Kontaktseite schwoll, das Auge war dicht und auch das Gefäß überm Auge, was eine Engstelle bildete, vor, bzw. hinter der der Blutdruck sich tastbar unterschied laut Arzt.
Da es zweimal passiert ist, war es auch ihm klar, dass es Zusammenhang mit Shedding sein musste.
Jetzt passiert es im Chor oder im Supermarkt mal, dass ich Nahkontakt habe unwissentlich. Ich habe hauptsächlich Hautsymptome, wie Urtikaria oder Ekzeme. Oft sehr rot und geschwollen. Mastzellen Aktivierungskram.
Triefende Augen können auch passieren, wobei ich da nicht genau sagen kann, ob es Spikes oder nur ein doofes Parfum war. Ich reagiere auf Duftstoffe leider auch.
Ich habe IGG Subklassen Mangel. Quer über alle Subklassen.
Generell ist mein Immunsystem dauerbelastet und ich habe diese Grippesaison alles mitgenommen an Erkältungen, eine nach der anderen. Und ich habe einen Dauergast, Staphylokkokus in der Stirnhöhle. Sinus Bereich wurde einseitig im Sommer operiert.
Leider haben sie schlampig operiert. Das muss ich nochmal machen lassen. Sicher nicht in der selben Klinik. Zwei HNO befanden, dass sie die wichtigen Stellen kaum geöffnet haben.
(Husten krieg ich übrigens nie, nur Halsweh und Schnupfen. Ich habe damals auch C-Omicron hustenlos abgearbeitet.)
"das Spike-Protein, welches wahrscheinlich diese Reaktionen verursacht. Genau der Teil des Virus, den die Menschen nun selbst herstellen"
Woher wissen wir, dass die Gespritzten tatsächlich *ausschließlich* das Spike-Protein herstellen?
"wurden 28,1 % positiv auf IgE-Isotyp-Antikörper gegen das S-Protein-RBD getestet"
Angenommen, das wäre valide, bedeutet es *auch* oder *ausschließlich*?
Wenn es nur *auch* bedeutet, könnten noch eine ganze Reihe weiterer Proteine eine Rolle spielen. Je kleiner, desto eher gehen sie wohl via Vesikel durch die Schleimhaut.
Man könnte ausprobieren, ob verschiedene Shedding-Opfer auf die gleiche sheddene Person reagieren.
Wenn Shedding eine Allergie ist, würde ich Shedding-Opfern von einer Desensibilisierung abraten, lieber Kontakt meiden. Blöd, wenns der eigene Partner ist!
Desensibilisierungen gehen gut gegen *eine* Allergie. Allergiker mit *multiplen* Allergien können Schwierigkeiten bekommen.
Wenn die Symptome eine "Auto-Allergie" sein sollten, also auf selbst hergestellte Partikel, würde ich zu einer allergenarmen Diät raten (ohne Weizen, Kuhmilch, Glyphosat, Zucker, verarbeitete Lebensmittel) und viel Sport und dann schauen, ob die Toleranz steigt.
Wenns eine Allergie ist, müssten eigentlich auch die landläufigen Antihistaminika anschlagen.