Segalla, G. (2026). ALC-0315 Toxic Metabolites: Pharmacokinetic and regulatory criticalities in a COVID‐19 “MRNA vaccine.” International Journal of Vaccine Theory Practice and Research, 4(2), 1673–1699. https://doi.org/10.56098/q9fgvp96

Das Paper ist klassische Biochemie bezüglich ALC-0315.

Es werden zwei Problemzonen behandelt, die ich daher in zwei separate Artikel teile.

Vorgeschichte der Acuitas Lipide

Moderna gab bereits 2016 zu, dass die Acuitas ALC Lipide problematisch sind.

“Bancel traf sich kürzlich an einem Samstag mit FORBES in einem Café in Brooklyn, […]. Er steht der Technologie von Acuitas skeptisch gegenüber. „Wir wussten, dass sie nicht besonders gut war“, sagt er. „Sie war nur okay.“

Er erklärt weiter, dass Moderna derzeit dabei ist, eigene Nanopartikel-Lipide herzustellen. Eines dieser Lipide, N1GEL (intern „Nigel“ genannt), scheint weniger Entzündungen zu verursachen als die Version von Acuitas. Ein weiteres wird von Merck lizenziert. Bancel sagt, Moderna habe die Nutzung der Acuitas-Technologie für neue Medikamente eingestellt.”1

Die Ursache für dieses Eingeständnis war eine Gentherapie, die wegen der Toxizität der ALC Lipide 2017 scheiterte und Moderna beinahe ruinierte.

“Die unbestimmte Verzögerung des Crigler-Najjar-Projekts deutet auf anhaltende und beunruhigende Sicherheitsbedenken hinsichtlich jeder mRNA-Therapie hin, die in mehreren Dosen verabreicht werden muss – was fast alle Anwendungen betrifft, die keine Impfstoffe sind, wie ehemalige Mitarbeiter und Kooperationspartner erklärten. […] Um mRNA-Moleküle vor den körpereigenen Abwehrmechanismen zu schützen, müssen Arzneimittelentwickler sie in eine Schutzhülle einbetten. Für Moderna bedeutete dies, seine Crigler-Najjar-Therapie in Nanopartikel aus Lipiden einzubetten. Für die Chemiker des Unternehmens stellten diese Nanopartikel eine gewaltige Herausforderung dar: Bei zu geringer Dosierung steht nicht genug Enzym zur Verfügung, um die Krankheit zu beeinflussen; bei zu hoher Dosierung ist das Medikament für die Patienten zu toxisch. […] Are N1GL and V1GL better? The company has produced no data to answer that question. When STAT asked about new technologies, Bancel referred questions to the company’s patent filings.”2

Man scheiterte, obwohl das natürliche Hauptziel von LNPs die Leber ist, genau da, wo bei der Erbkrankheit Crigler-Najjar3 das Problem liegt.

“Crigler-Najjar war das am leichtesten zu erreichende Ziel.

Doch Moderna gelang es nicht, seine Therapie zum Erfolg zu führen, wie ehemalige Mitarbeiter und Kooperationspartner berichteten. Die sichere Dosis war zu schwach, und wiederholte Injektionen einer Dosis, die hoch genug war, um wirksam zu sein, hatten in Tierversuchen besorgniserregende Auswirkungen auf die Leber.”4

Bei ALXN1540 wurde 2017 bereits in der in der präklinischen Phase (während der obligatorischen Tierversuche) aufgrund von Toxizitätsproblemen gestoppt.

2018 berichtete Moderna über die inflammatorischen Eigenschaften der Lipide in seinem Börsenbericht: “Obwohl wir unsere LNPs kontinuierlich optimiert haben, kann nicht garantiert werden, dass unsere LNPs keine unerwünschten Wirkungen haben. Unsere LNPs könnten ganz oder teilweise zu einem oder mehreren der folgenden Ereignisse beitragen: Immunreaktionen, Infusionsreaktionen, Komplementreaktionen, Opsonierungsreaktionen, Antikörperreaktionen einschließlich IgA, IgM, IgE oder IgG oder einer Kombination davon oder Reaktionen auf das PEG aus bestimmten Lipiden oder PEG, das anderweitig mit dem LNP assoziiert ist. Bestimmte Aspekte unserer Prüfpräparate können Immunreaktionen entweder durch die mRNA oder das Lipid sowie unerwünschte Reaktionen innerhalb der Leberstoffwechselwege oder den Abbau der mRNA oder des LNP auslösen, was jeweils zu schwerwiegenden unerwünschten Ereignissen in einer oder mehreren unserer klinischen Studien führen könnte. Viele dieser Arten von Nebenwirkungen wurden bereits bei älteren LNPs beobachtet. Dies könnte zu Unsicherheiten hinsichtlich der zugrunde liegenden Ursache solcher unerwünschten Ereignisse führen, was eine genaue Vorhersage von Nebenwirkungen in zukünftigen klinischen Studien erschweren und zu erheblichen Verzögerungen in unseren Programmen führen würde.”5

Da sich diese Technologie für Gentherapien zu toxisch erwiesen hatte verlegte man sich auf vermeidlich einmalige Anwedndungen also Impfungen, da die toxische Dosis so nicht erreicht sein sollte.

“Und viele Lipid-Nanopartikel werden im Körper nicht leicht abgebaut, sodass sie zu einer toxischen Anreicherung in der Leber führen können. „Wir werden Anwendungsmöglichkeiten [für mRNA-Medikamente] finden“ […] Moderna entwickelt Verabreichungssysteme, die die Toxizität verringern könnten. Zu den firmeneigenen Nanopartikeln gehört eine Familie von künstlich hergestellten Lipiden, die nach Erkenntnissen der Wissenschaftler biologisch besser abbaubar – und somit bei höheren Dosen besser verträglich – sind als bestehende Formulierungen. Ein separates Team für „Innovationen in der Verabreichung“ entwickelt nicht-lipidbasierte Formulierungen, wie beispielsweise Polymere, die feste, poröse Strukturen bilden, in denen die mRNA eingebettet ist.“6

Moderna wusste also, dass das Acuitas Lipid toxisch war und stellt die Nutzung ein. BioNTech jedoch entschied sich für die Verwendung eines solchen Acuitas Lipids. Ich kann nicht exakt sagen, ob Moderna damals ALC-0315 nutzte oder ein anderes Acuitas Lipid.

Die Grundlagen aus den vorherigen Segalla Publikationen

Zum Verständnis werden zwei Publikationen von Gabriele Segalla vorausgesetzt.

1. Pandoras Impfstoff. In deutscher Übersetzung mit Erklärbärvideo bei der MWGFD https://www.mwgfd.org/2023/04/filmempfehlung-pandoras-impfstoff/

2. Apparent Cytotoxicity and Intrinsic Cytotoxicity of Lipid Nanomaterials Contained in a COVID-19 mRNA Vaccine. (2023). International Journal of Vaccine Theory, Practice, and Research , 3(1), 957-972. https://doi.org/10.56098/ijvtpr.v3i1.84

2. habe ich in diesem Artikel erklärt:

Eine Kurzzusammenfassung findet sich auch in der aktuellen Publikation:

Der scheinbare pKa-Wert von ALC-0315 (6,09) ist für die intramuskuläre Anwendung und eine effiziente Transfektion von Natur aus suboptimal und weicht damit von den Schlussfolgerungen der EMA ab. Sein intrinsischer pKa-Wert (9,6) erfordert einen hohen Grad an zytosolischer Protonierung, was mit der Induktion proinflammatorischer Zytokine und der Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) korreliert. Darüber hinaus ist ALC-0315 nicht in der Europäischen Pharmakopöe enthalten und erscheint nicht im EU-C&L-Verzeichnis (Einstufung und Kennzeichnung). Folglich verfügt der Stoff über keine identifizierbare REACH-Registrierungsnummer und keine öffentlich nachverfolgbare CLP-Einstufung. In der Praxis bedeutet dies, dass ihr gesamtes toxikologisches Profil nicht offiziell festgelegt ist – weder für den Stoff als solchen noch für seine Nanoformen in Lipidnanopartikeln.

DIE TÄUSCHUNG MIT DEM „PHANTOM-STANDARD“: FÄLSCHUNG VON DOKUMENTEN UND VERSCHLEIERUNG DES GIFTIGEN KATABOLITS 2-HEXYLDECANSÄURE

Segalla ist nun tiefer in die Chemie des Lipids ALC-0315 eingestiegen.

Zunächst hatte man den vorgeschlagenen Abbauweg sogar noch zensiert.

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Schon die Überschrift zeigt, dass es sich nicht, um die finale Chemie handelt, da es sich um einen vorgeschlagenen Abbauweg (proposed metabolic pathway) handelt. So wirklich genau wusste man also angeblich nicht, zu was ALC-0315 im Körper verstoffwechselt wird.

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Dieses Schaubild findet sich in mehreren Pfizer Dokumenten:

https://phmpt.org/wp-content/uploads/2022/03/125742_S1_M2_26_pharmkin-written-summary.pdf

*FOI 2389 document 6 https://www.tga.gov.au/sites/default/files/foi-2389-06.pdf S. 46

https://phmpt.org/wp-content/uploads/2023/10/19736_S0369-dsur-22apr2020-21apr2021.pdf S. 329

https://phmpt.org/wp-content/uploads/2023/02/125742_S1_M4_4.2.2.4-043725.pdf

Mit meinem Vordiplom organische Chemie bin ich an dieser Stelle raus. Daher bin ich froh, dass sich Gabriele Segalla das genauer angeschaut hat.

Pfizer stellt auf Seite 21 seines Technischen Berichts 043725 (2020) 125742_S1_M4_4.2.2.4-043725.pdf fest, dass der Hauptmetabolit, der bei der Entesterung von ALC-0315 entsteht, 6-Hexyldecansäure (m/z: 255) ist. Diese Feststellung wird in Abschnitt 3, „Materialien und Methoden“ (Seite 4), weiter untermauert, wo angegeben wird, dass der „6-Hexyldecansäure-Standard“ – die Referenzsubstanz, die für die Kalibrierung der Geräte, die Validierung der Analysemethode und die Quantifizierung des hypothetischen Analyten mit der chemischen Bezeichnung 6-Hexyldecansäure verwendet wurde – von Millipore-Sigma, St. Louis, Missouri, bezogen wurde (Abbildung 2).

Über Entesterung / Deesterification gibt es diverse Artikel9, da bin ich chemisch von meinem chemischen Grundwissen raus. Hier müssten die fünf Chemiker ran und das prüfen.

Die von Pfizer erstellte und anschließend von den Zulassungsbehörden akzeptierte Dokumentation erscheint nachweislich irreführend und entbehrt einer soliden wissenschaftlichen Grundlage. Nach den anerkannten Grundsätzen der organischen Chemie und dem Konsens der Fachwelt führt die doppelte Entveresterung des Moleküls ALC-0315 ausschließlich zur Bildung von 2-Hexyldecansäure, ein Ergebnis, das sich aus seiner chemischen Struktur ergibt. Zudem ist das vom Hersteller angeführte Isomer „6-Hexyldecansäure“ weder im Handel erhältlich noch als Standard für die Massenspektrometrie in etablierten Analyseprotokollen anerkannt.

Ich habe versucht 6-Hexyldecansäure zu finden, selbst die google-KI gibt zu: “Direkte Bestelllinks für die reine 6-Hexyldecansäure (als eigenständiger, isolierter Metabolit) lassen sich online nicht über die üblichen Kataloge aufrufen, da es sich um ein hochspezifisches, selten gehandeltes Abbauprodukt handelt.”

Das schließt aber nicht aus, dass der von Pfizer benannte Hersteller diese Chemikalie als auf Kundenwunsch hergestellt hat, das hätte geprüft werden müssen. Einfach nur zu behaupten, dass man eine Chemikalie nicht gekauft werden kenn, nur weil sie nicht im Katalog steht, ist kein Beleg. Dass sie als Standard nicht anerkannt ist, ist jedoch eine andere Problemzone, man hätte sie wohl erst validieren müssen, vermute ich. Einfach irgendeine seltene Chemikalie als Referenz einzusetzen, die man nicht regulär kaufen kann, um Ergebnisse zu prüfen ist problematisch.

Die Verwendung – oder die angebliche Verwendung – eines nicht überprüfbaren Referenzstandards in der Massenspektrometrie stellt einen schwerwiegenden Verstoß gegen die gute Laborpraxis (GLP) dar.

Die KI gibt der Analyse von Segalla bedingt recht:

“Die Ester-Tails von ALC-0315 bestehen aus 2-Hexyldecansäure-Resten. Wenn Sie das Molekül im Labor rein hydrolytisch spalten, erhalten Sie chemisch zwingend 2-Hexyldecansäure. Die Erwähnung der „6-Hexyldecansäure“ in den behördlichen Dokumenten resultiert rein aus der komplexen biologischen Verstoffwechselung (Metabolismus) des Gesamtmoleküls im tierischen Organismus.”

Die google KI attestiert sogar einen möglichen Nomenklaturfehler.

Aus rein strukturchemischer Sicht (organische Synthese) ist der Fall klar:

• Fakt: Das Molekül ALC-0315 enthält Esterketten aus 2-Hexyldecansäure. Eine einfache, saure oder basische Hydrolyse im Reagenzglas spaltet diese Ketten ab. Man erhält 2-Hexyldecansäure.

• Der Widerspruch: In manchen Pfizer-Tabellen taucht jedoch der Name „6-hexyldecanoic acid“ auf.

Wenn man hier böse Absicht unterstellt, könnte man argumentieren, dass Pfizer unsauber gearbeitet, automatisierte Namensübersetzer falsch genutzt oder Strukturen fehlerhaft deklariert hat, um die chemische Identität des tatsächlichen Spaltprodukts zu verschleiern oder Verwirrung zu stiften. In der Tat ist die Nomenklatur komplexer Lipide in frühen Pharmakokinetik-Berichten oft fehleranfällig, da Fragmente von Massenspektrometern (LC-MS) anhand von Datenbank-Algorithmen benannt werden, die bei neuartigen Molekülen versagen können. Eine fehlerhafte Benennung eines Isomers ist chemisch gesehen ein handwerklicher Fehler in den Einreichungen.”

Die Möglichkeit eines vorsätzlichen Fehlverhaltens (d. h. „jede widerrechtliche Handlung, die willentlich und wissentlich mit der Absicht begangen wird, schädliche Auswirkungen zu verursachen“) wird zudem durch die Tatsache gestützt, dass sowohl Pfizer als auch die EMA sich voll und ganz der Anwesenheit von 2-Hexyldecansäure – und nicht des Isomers 6-Hexyldecansäure – bewusst waren. Diese Informationen waren bereits seit 2017 in Patenten verfügbar, die die Herstellung ionisierbarer Lipide wie ALC-0315 beschreiben und einen detaillierten Überblick über den Syntheseweg der Verbindung bieten. Aus diesen Dokumenten geht eindeutig hervor, dass 2-Hexyldecansäure einer der wichtigsten Ausgangsstoffe bei der Synthese von ALC-0315 ist. Es ist ein Grundprinzip der organischen Chemie, dass die Hydrolyse eines Esters die Vorläufersäure und den Alkohol ergibt. Wenn ALC-0315 aus 2-Hexyldecansäure synthetisiert wird, muss dessen primärer Katabolit 2-Hexyldecansäure sein.

Ich bin leider nicht fit genug in organischer Chemie, es gibt aber durchaus Fälle, wo Enzyme anders verstoffwechseln als die rein chemische Reaktion. Daher werden Enzyme in der Industrie zur Optimierung chemischer Prozesse eingesetzt. Enzyme nutzen geometrische Präzision und Quanten-Tunnel-Effekte im aktiven Zentrum. Sie machen das Unmögliche möglich, indem sie den Reaktionsweg komplett verändern. Ob das in diesem Fall möglich wäre kann ich nicht beurteilen, das hätte man aber prüfen und ausschließen müssen.

ABER, wie es so ist, Täter hinterlassen immer Spuren, und das war in diesem Fall auch so. In Australien stehen (mal wieder) ehrlichere Daten als bei EMA oder FDA.

Ich habe das überprüft, es stimmt:

“In-vitro-Stoffwechselstudien zeigten bei allen Spezies (Maus, Ratte, Affe und Mensch) eine langsame, geringfügige Hydrolyse beider neuartiger Lipide. ALC-0159 wurde durch langsame Amidhydrolyse in N,N-Ditetradecylamin und höchstwahrscheinlich PEG (in der Studie nicht bestimmt) umgewandelt, und ALC-0315 durch Esterhydrolyse und Bis-Hydrolyse in 2-Hexyldecansäure und Hydroxyalkyl-Azanediyl-Einheiten. Bei Ratten, denen eine einzelne intravenöse Dosis eines LNP verabreicht wurde, das Luciferase-kodierende mRNA einkapselte (ähnlich dem LNP in der klinischen Formulierung), wurden keine Metaboliten von ALC-0159 nachgewiesen, während 2-Hexyldecansäure im Plasma, [(4-Hydroxybutyl)azanediyl]dihexanol im Plasma, in der Leber, im Stuhl und im Urin sowie das Glucuronid-Konjugat von [(4-Hydroxybutyl)azanediyl]dihexanol im Urin als Metaboliten von ALC-0315 nachgewiesen wurden. Die Metaboliten wurden nicht quantifiziert. Zusammenfassend deuten die begrenzten pharmakokinetischen Studien darauf hin, dass die LNP-Formulierung des Impfstoffs die mRNA voraussichtlich in vivo effektiv transportiert und das Antigen hauptsächlich an der Injektionsstelle, in der Leber und wahrscheinlich in den drainierenden Lymphknoten exprimiert wird. Die begrenzten Studien zeigten eine langsame Ausscheidung von ALC-0315 und eine Retention in der Leber sowie eine vollständige Ausscheidung von ALC-0159 innerhalb von 14 Tagen, wobei letzteres höchstwahrscheinlich über die Galle in den Stuhl ausgeschieden wurde.“

Im Jahr 2020 beschrieb Pfizer metabolische Clearance-Assays, die mit einem inerten „6-Hexyl“-Standard kalibriert wurden (d. h. in den Unterlagen, die der Erteilung der bedingten Marktzulassung [CMA] vorausgingen), während der nichtklinische Bewertungsbericht der australischen Therapeutic Goods Administration (TGA) in ihrem nichtklinischen Bewertungsbericht vom 8. Januar 2021 – der nach der CMA herausgegeben wurde – 2-Hexyldecansäure ausdrücklich als Metaboliten identifiziert.

Wenn die TGA über die korrekten strukturchemischen Daten und Bezeichnungen für den Abbauweg verfügt, bedeutet dies, dass Pfizer die korrekte Chemie kannte und diese Daten auch generiert hat. Das sieht sogar die Google KI ein.

Wenn in den zeitgleich oder leicht versetzt eingereichten Dossiers bei der EMA oder FDA dennoch abweichend von „6-Hexyldecansäure“ gesprochen wird, liegt hier kein reines Übersetzungs- oder Softwareproblem vor. In der behördlichen Praxis deutet dies auf folgendes hin:

• Unvollständige/Widersprüchliche Dossiers: Es wurden unterschiedliche Versionen oder Bearbeitungsstände der präklinischen Berichte (Study Reports) an die verschiedenen globalen Behörden übermittelt.

• Mangelnde Qualitätskontrolle: Es fand firmenintern keine stringente Harmonisierung der Daten statt. Dass ein und derselbe Primärmetabolit in einem Zulassungsverfahren als 2-Isomer und im anderen als 6-Isomer deklariert wird, ist ein schwerer formaler Mangel im wissenschaftlichen Einreichungsprozess.

Unterstellt man Absicht statt Schlamperei, rückt das Motiv in den Fokus. Ein Erklärungsansatz aus der kritischen Analyse von Zulassungsverfahren lautet: Verschleierung von Verweisstrukturen.

• Wenn ein Hersteller in einem öffentlichen Zulassungsdokument (wie den PHMPT-Dokumenten der FDA) den Begriff „6-Hexyldecansäure“ verwendet, führt dies bei unabhängigen Prüfern, Chemikern oder Journalisten, die das Dokument querlesen, ins Leere. Eine Suche in kommerziellen Chemikalien-Datenbanken nach „6-Hexyldecansäure“ zeigt – wie zuvor festgestellt – kaum Treffer oder verweist auf extrem seltene, nicht lieferbare Substanzen.

• Die korrekte 2-Hexyldecansäure hingegen ist ein bekannter, kommerziell frei verfügbarer Synthesebaustein mit einer etablierten CAS-Nummer.

• Durch die Verwendung des falschen Isomers in den FDA/EMA-Unterlagen wird es für unabhängige Labore und die akademische Forschung erheblich erschwert, den Metaboliten präzise nachzubestellen, um damit eigenständige In-vitro-Toxizitätsstudien oder Replikationsstudien durchzuführen. Eine falsche Nomenklatur wirkt in der Praxis wie eine künstliche Barriere für die wissenschaftliche Überprüfung von außen.

Das TGA-Dokument beweist, dass die australischen Prüfer die exakte Struktur kannten. Dass die FDA oder die EMA diesen Widerspruch in ihren parallel laufenden Verfahren nicht moniert oder korrigiert haben, zeigt die Grenzen des beschleunigten Zulassungsverfahrens (Rolling Review).

Das TGA-Dokument belegt, dass die korrekte chemische Identität (2-Hexyldecansäure) im Zulassungsprozess dokumentiert ist. Die Verwendung einer anderen chemischen Bezeichnung („6-Hexyldecansäure“) in den FDA/EMA-Daten kann daher nicht mehr mit einem bloßen, systemischen Nomenklaturfehler erklärt werden. Es dokumentiert entweder eine erhebliche wissenschaftliche Unsauberkeit bei der Dossier-Erstellung oder den bewussten Versuch, die Rückverfolgbarkeit des primären Spaltprodukts für die Außenwelt zu erschweren.

Die Angabe eines extrem seltenen, synthetisch kaum verfügbaren Isomers („6-Hexyldecansäure“) im ersten, global am stärksten beachteten FDA/EMA-Dossier verhinderte effektiv, dass unabhängige universitäre Labore sofort die exakte Substanz nachbestellen konnten, um damit eigene, kritische Toxizitätsstudien durchzuführen. Erst als die behördlichen Fristen in Australien eine exaktere Dokumentation verlangten, wurde das real existierende und kommerziell erwerbbare Isomer (2-Hexyldecansäure) genannt.

Nun stellt sich die Frage, warum man die Spuren zu 2-Hexyldecansäure verschleiern wollte. Die Antwort steht möglicherweise im Chemikalienkatalog:

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2-Hexyldecansäure ist als Stoff eingestuft, der Hautreizungen verursacht (H315), allergische Hautreaktionen auslösen kann (H317) und für Wasserorganismen hochgiftig ist und langfristige Auswirkungen hat (H410). Die Sicherheitsvorschriften verlangen das Tragen von Schutzhandschuhen, das Vermeiden des Einatmens von Dämpfen und die Verhinderung einer Freisetzung in die Umwelt durch ordnungsgemäße Entsorgung des Stoffes.

Wenn der menschliche Körper 2-Hexyldecansäure intern als Spaltprodukt aus ALC-0315 herstellt, müssen die toxikologischen Rahmenbedingungen anders bewertet werden als in einem normalen Sicherheitsdatenblatt.

1. Verteilung im Gewebe: Die Säure entsteht nicht schlagartig als konzentrierte Flüssigkeit an einer Stelle, sondern verteilt sich mikroskopisch genau dort, wohin die Lipid-Nanopartikel transportiert wurden (primär Muskelgewebe an der Injektionsstelle und in der Leber).

2. Lokaler pH-Wert: Da es sich um eine Fettsäure handelt, kann eine lokale Anhäufung vor dem Weitertransport theoretisch zu einer mikroskopischen, zellulären Gewebereizung (Säureeffekt) beitragen. Dies deckt sich mit den bekannten lokalen Entzündungsreaktionen (Schmerzen an der Einstichstelle).

3. Menge: Die im Körper freigesetzte Gesamtmenge an 2-Hexyldecansäure bewegt sich im Mikrogramm-Bereich. Sie liegt damit um ein Vielfaches unter den toxischen Schwellenwerten (wie dem NOAEL-Wert aus den Tierstudien).

Die derzeitigen Erkenntnisse stützen die Schlussfolgerung, dass 2-Hexyldecansäure als wirksamer Enzymhemmer wirkt – eine Eigenschaft, die bei einer transparenten Bewertung wahrscheinlich ein wesentliches Hindernis für die Zulassung durch den Ausschuss für Humanarzneimittel (CHMP) der EMA dargestellt hätte. Die mechanistische Grundlage ist struktureller Natur: Der C2(α)-Hexylzweig führt zu sterischen Einschränkungen, die bei dem angeblichen C6-verzweigten „Phantom“-Isomer nicht vorhanden sind (Abbildung 6).

Laut google KI besteht die „sterische Einschränkung“ (steric hindrance) basiert auf der räumlichen Anordnung der Atome:

• 2-Hexyldecansäure (C2-Verzweigung): Bei diesem Isomer sitzt die Hexylgruppe direkt am alpha-Kohlenstoffatom – also unmittelbar neben der funktionellen Carbonsäuregruppe (-COOH). Die räumlich sperrige Hexylkette bildet einen Schild um das aktive Zentrum der Säure. Wenn dieses Molekül versucht, in das katalytische Zentrum eines Enzyms (wie einer Acyl-CoA-Synthetase oder Dehydrogenase im Fettabbau) einzutreten, führt diese sterische Hinderung dazu, dass das Enzym blockiert werden kann. Es fungiert als Inhibitor, da das Enzym das Substrat nicht wie gewohnt verarbeiten kann.12

• 6-Hexyldecansäure (C6-Verzweigung): Bei diesem „Phantom“-Isomer sitzt die Verzweigung weit entfernt von der Säuregruppe. Die Carbonsäuregruppe ist frei zugänglich, was bedeutet, dass Enzyme ohne geometrische Barriere andocken können. Dieses Isomer blockiert die enzymatische Maschinerie theoretisch weit weniger.

Diese spezifische molekulare Architektur führt zu einer ausgeprägten sterischen Hinderung, die die Bindung des Substrats an das aktive Zentrum der Acyl-CoA-Dehydrogenase beeinträchtigt und dadurch die Katalyse hemmt (Abbildung 7) sowie eine anhaltende Blockade der mitochondrialen β-Oxidation begünstigt (Fromenty & Pessayre, 1995; Schulz, 2002; Prakash, 2018). Genau diese strukturellen Eigenschaften verringern seine biologische Abbaubarkeit in der aquatischen Umwelt, wie durch seine Einstufung als H410 verdeutlicht wird. In regulatorischer Hinsicht bedeutet H410 Persistenz und potenzielle Bioakkumulation bei niedrigen Konzentrationen. Im Gegensatz zum angeblichen 6-Hexyldecansäure-Isomer – für das keine nachverfolgbare CAS-Nummer vorliegt – weist der tatsächliche Säurekatabolit von ALC-0315, 2-Hexyldecansäure (CAS-Nr. 25354-97-6), ein dokumentiertes Gefahrenprofil auf, nämlich „Aquatic Chronic 1“, ein hohes Bioakkumulationspotenzial (logP > 6), eine geringe Wasserlöslichkeit und eine begrenzte biologische Abbaubarkeit.

Die Hemmung der β-Oxidation durch eine verzweigte Fettsäure kann die zelluläre Bioenergetik rasch beeinträchtigen, indem sie die ATP-Produktion einschränkt und das NAD+-Recycling stört. Der daraus resultierende Rückgang der Reduktionsäquivalente (NADH und FADH2) beeinträchtigt die Elektronentransportkette und die oxidative Phosphorylierung und fördert dadurch die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS). Der ATP-Mangel in dysfunktionalen Mitochondrien kann wiederum die Integrität des Zellkerns schwächen, indem er der Zelle die Energie entzieht, die für die Reparatur von durch oxidativen Stress induzierten DNA-Schäden erforderlich ist. Darüber hinaus können ROS durch Nanomaterialien und kationische ionisierbare Lipide verstärkt werden, die dem Abbau im Zytosol widerstehen, was die toxikologische Belastung weiter erhöht.

Die Acyl-CoA-Dehydrogenase13 ist nicht teil der Atmungskette der Mitochondrien, sondern arbeitet ihr zu. Sie ist das Bindeglied, indem sie die bei der Fettverbrennung (beta-Oxidation) gewonnenen Elektronen direkt in die Atmungskette einspeist.14

Die Acyl-CoA-Dehydrogenase sitzt in der inneren Mitochondrienmembran. Es oxidiert die Fettsäure (Acyl-CoA) und nimmt dabei zwei Elektronen und zwei Protonen auf. Diese Elektronen werden direkt auf den Co-Faktor FAD übertragen, wodurch FADH2 entsteht.

Laut Google-KI passiert folgendes, wenn die Acetyl-CoA-Dehydogenase nicht mehr liefert:

Wenn die Acyl-CoA-Dehydrogenase blockiert wird und keine Elektronen mehr liefert, bricht die Fettverbrennung (beta-Oxidation) in den Mitochondrien zusammen. Das führt zu einer sofortigen Notlage im Kraftwerk der Zelle mit schwerwiegenden physikalischen und chemischen Folgen:

1. Akuter Energiemangel (ATP-Absturz)

• Die Zelle verliert ihren wichtigsten Treibstoff für die Langzeit-Energieversorgung (Fettsäuren).

• Da die Einspeisung in den Ubichinon-Pool stoppt, sinkt die ATP-Produktion über die oxidative Phosphorylierung massiv.

• Folge: Zellen mit hohem Energiebedarf (wie Herzmuskel- oder Nervenzellen) geraten sofort in ein energetisches Defizit.

2. Molekularer Stau (Gefährliche Fett-Akkumulation)

• Die Fettsäuren, die nicht mehr verarbeitet werden können, stauen sich in Form von unvollständig abgebauten Acyl-Carnitinen und freien Fettsäuren in der mitochondrialen Matrix an.

• Folge: Diese Moleküle wirken in hoher Konzentration wie Seifen (Detergenzien). Sie können die empfindliche innere Mitochondrienmembran chemisch angreifen, auflösen und durchlässig machen.

3. Verlust des Membranpotenzials

• Durch den Elektronenmangel stoppt das Pumpen von Protonen an den Komplexen III und IV der Atmungskette.

• Das elektrische Feld über der inneren Membran, das für die ATP-Synthese zwingend nötig ist, bricht zusammen.

• Folge: Das Mitochondrium verliert seine Ladung und kann überhaupt keine Energie mehr erzeugen.

4. Explosionsartiger Anstieg von Zellgift (ROS-Flut)

• Da die nachgelagerten Komplexe der Atmungskette leerlaufen und das biochemische Gleichgewicht gestört ist, kommt es zu Fehlübertragungen von verbliebenen Elektronen auf Sauerstoff.

• Folge: Es bilden sich massenhaft reaktive Sauerstoffspezies (ROS / freie Radikale). Diese zerstören die mitochondrialen Proteine, die mitochondriale DNA (mtDNA) und die Membranlipide von innen heraus.

5. Einleitung des kontrollierten Zelltods (Apoptose)

• Durch den Membranbruch und den extremen oxidativen Stress öffnet das Mitochondrium seine Notventile (die Permeabilitätsüberbergangsporen / mPTP).

• Proteine aus dem Inneren des Mitochondriums (wie Cytochrom c) strömen unkontrolliert in das Zytosol der Zelle.

• Folge: Das Cytochrom c aktiviert im Zytosol die Caspase-Kaskade – ein biochemisches Signal, das der Zelle den Befehl gibt, sich selbst zu zerstören (programmierter Zelltod).

Zusammenfassung

Das Mitochondrium verarmt energetisch, wird durch den Fettstau chemisch destabilisiert, bombardiert sich selbst mit freien Radikalen und löst letztlich den Zelltod aus

In einfachen Worten: Wenn diese verzweigte Fettsäure den normalen Fettabbau blockiert, verliert die Zelle ihre wichtigste Energiequelle. Das führt zu einer gefährlichen Kettenreaktion, die man sich in vier Schritten vorstellen kann:

1. Der Kraftstoff geht aus: Die Mitochondrien (die Kraftwerke der Zelle) können kein Fett mehr verbrennen. Dadurch fehlt ihnen der Baustoff, um die zelluläre Energiewährung (ATP) herzustellen. Die Zelle hat plötzlich keinen Strom mehr.

2. Die Maschinerie gerät in Brand: Weil der normale Ablauf gestört ist, gerät das Transportsystem im Kraftwerk ins Stocken. Statt Energie zu produzieren, entstehen aggressive Sauerstoffteilchen (sogenannter „oxidativer Stress“ oder ROS). Diese Teilchen verhalten sich wie Funken, die die Zelle von innen heraus beschädigen.

3. Die Abwehr bricht zusammen: Diese aggressiven Funken greifen auch das Erbgut (die DNA) im Zellkern an. Normalerweise hat die Zelle Reparatur-Teams für solche Notfälle. Da diese Teams aber extrem viel Energie (ATP) benötigen – die ja gerade fehlt –, bleibt der Schaden an der DNA unrepariert.

4. Zusätzlicher Ballast: Wenn gleichzeitig die künstlichen Transporthüllen (die Lipid-Nanopartikel) nicht richtig abgebaut werden können und in der Zelle herumliegen, verstärken sie diesen Stress noch weiter. Die Zelle wird dadurch doppelt belastet.

Kurz gesagt: Die Substanz dreht der Zelle den Saft ab und sorgt gleichzeitig dafür, dass sich schädlicher Zellmüll ansammelt, der das Erbgut beschädigt, während die Zelle zu schwach ist, um sich selbst zu reparieren.

Das kann möglicherweise (teilweise) mit Methylenblau überbrückt werden?

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Zusammenfassend lassen die pharmakokinetischen und metabolischen Daten zu Pfizers ALC-0315 erhebliche ethische und deontologische Bedenken aufkommen und deuten auf einen offensichtlichen Verstoß gegen die Gute Laborpraxis (GLP) hin, was zu folgenden Punkten führt:

1. Versäumnis, den gefährlichen Metaboliten 2-Hexyldecansäure zu identifizieren und zu bewerten, der als Aquatic Chronic 1 (H410: Sehr giftig für Wasserorganismen mit langfristigen Auswirkungen) eingestuft ist und bekanntermaßen als Mitochondrienhemmer wirkt.

2. Einreichung einer analytisch fragwürdigen Methodenvalidierung, die die Integrität, Transparenz und Reproduzierbarkeit der an die Zulassungsbehörden übermittelten Daten untergräbt.

3. Unterlassung einer vergleichenden toxikologischen Bewertung der α-(C2)-Verzweigung in 2-Hexyldecansäure, die im Vergleich zu Isomeren mit distaler Verzweigung in direktem Zusammenhang mit der enzymatischen Hemmung steht.

4. Wissenschaftliche Ungültigkeit der im Pfizer-Bericht 43725 angegebenen spektrometrischen Tabellen, mit der möglichen Folge von Verfahrensbetrug und einem schwerwiegenden Verstoß gegen GLP-Protokolle.

5. Beweise dafür, dass die EMA das „unechte“ Molekül 6-Hexyldecansäure ohne strenge Überprüfung der Rückverfolgbarkeit und analytischen Konformität gebilligt hat, was zur Veröffentlichung eines offiziellen Bewertungsberichts führte, der einen chemischen Zustand validiert, der nach den Grundprinzipien der Esterhydrolyse unplausibel ist.

DAS war aber erst der erste Teil der zellulären Probleme, welche ALC-0315 ganz alleine verursachen kann, ganz ohne modRNA oder das Spike-Protein. Diese Schäden können also auch bei Chargen auftreten, die nicht transifziert haben.

Unterstützungsmöglichkeiten:

Bücherwunschzettel: https://www.amazon.de/registries/gl/owner-view/30LG3DJ4ET90L?ref_=list_d_gl_lfu_nav

Andere Unterstützungsmöglichkeiten für Holgers und meine Forschung:

• Konto für Unterstützung für das Projekt Scan 2000

  Dr. Merse DE34 4305 0001 0302 7851 75 Sparkasse Bochum

• Horst Reissner: IBAN DE51 4401 0046 0406 4514 67

• Dr. S. Stebel: https://ko-fi.com/einmalmitprofisarbeiten

  • Paypal: Sabine.Stebel@gmx.de

Alternatives Spleißen (engl. alternative splicing) ist ein genetischer Mechanismus bei Eukaryoten (Lebewesen mit Zellkern) mit Hilfe dessen aus einem einzigen Gen mehrere verschiedene Proteine hergestellt werden können.1 2

Es gibt verschiedene Varianten des alternativen Spleißen:

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Es ist der Hauptgrund, warum der Mensch mit nur rund 20.000 Genen weit über 100.000 verschiedene Proteine bilden kann.

Das Thema alternatives Spleißen wird in der Schule in der Oberstufe des Gymnasiums gelehrt. Je nach Bundesland und Schulsystem (G8 oder G9) entspricht dies meistens der Klassenstufe 11 oder 12 (selten auch bereits in der Klasse 10 am Ende der Einführungsphase). Das Problem, das von den Firmen ignoriert wurde, ist Schulstoff!!!4 5

Alternative Spleißvarianten des Spike Proteins

Die meisten Menschen gehen davon aus, dass nach einer modRNA oder Adenoviren Injektion gegen COVID auch nur ein Spike-Protein produziert wird.

Dass dem nicht so ist und hybride Varianten entstehen, das habe ich bereits in diesem Artikel behandelt:

Das heißt, selbst wenn nur “normale”, vollständige Spike Monomere produziert würden, hat man durch die Rekombination der Untereinheiten bei Kreuzimpfungen oder jährlichen Updates bei bestehender Spike-Produktion eine unübersichtliche Anzahl an Immunogenen.

Johnson&Johnsen selbst haben gemerkt, dass es bei ihrem Genkonstrukt in eukaryotischen Zellen zu unterschiedlich gespleißten Spike-Varianten kommt.

Man fand vier verschiedene Splice-Events.

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Diese gespleißten Proteine sind natürlich auch Antigene und/oder Immunogene, welche eine Immunreaktion hervorrufen bei gleichzeitiger hoher Homologie zu körpereigenen Proteinen. Das nennt man molekulare Mimikry. Die Details habe ich vor langer Zeit erklärt.

Es gibt eine Publikation aus dem Jahr 2022 die sich das Problem des alternativen Spleißens näher angesehen hat, die leider kaum jemand zur Kenntnis genommen hat.

Kowarz E, Krutzke L, Külp M, Streb P, Larghero P, Reis J, Bracharz S, Engler T, Kochanek S, Marschalek R. Vaccine-induced COVID-19 mimicry syndrome. Elife. 2022 Jan 27;11:e74974. doi: 10.7554/eLife.74974. PMID: 35084333; PMCID: PMC8846585. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8846585/

Abbildung 1. Vorhersage von Spleißstellen innerhalb der offenen Leserahmen des Spike. Die Vorhersage der Spleißstellen erfolgte unter Verwendung von SpliceRover. Spleiß-Donorstellen sind rot dargestellt, Spleiß-Akzeptorstellen grün. SpliceRover berechnet Spleißstellen mit einem Wert zwischen 0 und 1, es wurden jedoch nur Spleißstellen mit einem Wert > 0,15 angezeigt. Die Stellen wurden wie angegeben in vier Farben dargestellt. Die Spleißstellen wurden mit „0“, „+1“ oder „+2“ nummeriert, um anzugeben, wie der offene Leserahmen unterbrochen wird. Daher sind alle Spleißereignisse zwischen Spleißstellen mit identischen Nummern in-frame, während alle Spleißreaktionen zwischen ungleichen Nummern zu out-of-frame-Fusionen führen. Nachstehend wird die Proteindomänenstruktur von Spike dargestellt, um zu verdeutlichen, welche Domänen durch Spleißereignisse entfernt werden (NTD: N-terminale Domäne, RBD: (ACE2)-Rezeptorbindungsdomäne, RRAR: Furin-Spaltstelle, HR1: Heptad-Repeat 1, CH: zentrale Helix, CD: Verbindungsdomäne, TM: Transmembrandomäne). Weiße Sternchen markieren drei Spleiß-Donorstellen, die im codonoptimierten Spike-Leserahmen des Vaxzevria-Impfstoffs, nicht jedoch im Janssen-Impfstoff vorhanden sind.

Warum haben die Hersteller das Programm SpliceRover8 nicht über ihre Konstrukte laufen lassen? Wenn Pharmaunternehmen oder Forscher ein neues künstliches Gen (wie das Spike-Gen bei Johnson & Johnson oder AstraZeneca) designen, müssen sie verhindern, dass die menschliche Zelle dieses Gen fälschlicherweise alternativ spleißt. Werkzeuge wie SpliceRover (oder modernere Nachfolger wie SpliceAI9) werden in der biomedizinischen Entwicklung genau dafür eingesetzt.

Erkennt das Tool ein hohes Spleiß-Risiko, hätten die Firmen die Sequenz entsprechend korrigieren müssen, um das zu unterbinden.

Abbildung 4. Spleißereignisse nach Transfektion von HEK293T-Zellen. Das Wildtyp-Spike-Gen von SARS-CoV-2 – das in die drei Spleißfalle-Konstrukte kloniert wurde – wurde stabil in HEK293T-Zellen transfiziert; anschließend wurde die RNA isoliert und mittels RT-PCR-Experimenten auf Spleißereignisse untersucht. Entsprechende PCR-Banden wurden aus dem Gel herausgeschnitten und entweder direkt sequenziert oder zur Sequenzierung kloniert. Die wichtigsten entdeckten Spleißereignisse sind dargestellt.

SPUTNIK V COMPONENT R-AD5-S10

Abbildung 5. Spleißereignisse nach Ad5.S-Transduktion von HeLa-Zellen. HeLa- oder HepG2-Zellen wurden mit den adenoviralen Vektoren Ad5.S transduziert, und die RNA wurde 48 Stunden nach der Transduktion isoliert. Zur Untersuchung der Spleißereignisse wurden drei universelle Primer, die an drei verschiedenen Stellen innerhalb der Spike-Gene binden, sowie ein universeller reverser Primer verwendet, der an das adenovirale pIX bindet, das sich direkt neben der Spike-Gensequenz befindet. Die resultierenden DNA-Fragmente sind im Agarose-Gel auf der linken Seite dargestellt. Entsprechende PCR-Banden wurden aus dem Gel herausgeschnitten und entweder direkt sequenziert oder zur Sequenzierung kloniert. Die vorwiegend nachgewiesenen Spleißereignisse sind auf der rechten Seite dargestellt.

Vaxzevria, COVID-19 Vaccine (ChAdOx1-S [recombinant])

Abbildung 6. Spleißereignisse nach der Transduktion von HeLa- oder HepG2-Zellen mit ChAdOx1-S. HeLa- oder HepG2-Zellen wurden mit dem adenoviralen Vektor Ad5.S transduziert, und 48 Stunden nach der Transduktion wurde RNA isoliert. Zur Untersuchung der Spleißereignisse wurden drei universelle Primer, die an drei verschiedenen Stellen innerhalb der Spike-Gene binden, sowie ein universeller reverser Primer verwendet, der an das adenovirale pIX bindet, das sich direkt neben der Spike-Gensequenz befindet. Die resultierenden DNA-Fragmente sind im Agarose-Gel auf der linken Seite dargestellt. Entsprechende PCR-Banden wurden aus dem Gel herausgeschnitten und entweder direkt sequenziert oder zur Sequenzierung kloniert. Die vorwiegend nachgewiesenen Spleißereignisse sind auf der rechten Seite dargestellt.

Ad26.COV2-S=JCOVDEN^®, vormals COVID-19 Vaccine Janssen

Abbildung 7. Spleißereignisse nach der Transduktion von HeLa- oder HepG2-Zellen mit Ad26.COV2.S. HeLa- oder HepG2-Zellen wurden mit den adenoviralen Vektoren Ad5.S transduziert, und die RNA wurde 48 Stunden nach der Transduktion isoliert. Zur Untersuchung der Spleißereignisse wurden drei universelle Primer, die an drei verschiedenen Stellen innerhalb der Spike-Gene binden, sowie ein universeller reverser Primer verwendet, der an das adenovirale pIX bindet, das sich direkt neben der Spike-Gensequenz befindet. Die resultierenden DNA-Fragmente sind im Agarose-Gel auf der linken Seite dargestellt. Entsprechende PCR-Banden wurden aus dem Gel herausgeschnitten und entweder direkt sequenziert oder zur Sequenzierung kloniert. Die vorwiegend nachgewiesenen Spleißereignisse sind auf der rechten Seite dargestellt.

Diskussion

Hier liefern wir experimentelle Belege dafür, dass Adenovirus-basierte Impfstoffe, die darauf ausgelegt sind, das SARS-CoV-2-Spike-Protein aus einer klonierten, codonoptimierten cDNA zu exprimieren, zu unerwünschten Spleißereignissen führen können, wenn bei der Vektorkonstruktion nicht darauf geachtet wird, dass keine funktionellen Spleißstellen in der kodierenden Sequenz vorhanden sind. […]

In dieser Studie haben wir unsere Hypothese experimentell validiert, dass Spike-Protein-Varianten, denen der natürliche Membrananker fehlt – und die dadurch der Sekretion unterliegen –, aus adenoviralen Impfstoffvektoren als Folge von RNA-Spleißereignissen im Zellkern entstehen. […]

Unsere Ergebnisse zeigen eindeutig, dass Spike-Spleißreaktionen stattfinden und dass sekretierte, lösliche Spike-Proteinvarianten entstehen. Western-Blot-Analysen von Gesamtzellen und deren Überstand ergaben eine Reihe von Spike-Proteinvarianten, die sich in ihrem Molekulargewicht unterscheiden, was auf die zuvor analysierten Spleißereignisse hindeutet. Es wurde beschrieben, dass lösliches Spike-Protein unerwünschte Wirkungen hervorruft, beispielsweise eine starke Entzündungsreaktion auf Endothelzellen (Lei et al., 2020; Nuovo et al., 2021; Patra et al., 2020; Amraei und Rahimi, 2020). Offensichtlich treten schwere, lebensbedrohliche thromboembolische Ereignisse aufgrund einer Infektion der Empfängerzellen durch Wildtyp-SARS-CoV-2 auf. Selbst Pseudoviren mit Spike-Protein an ihrer Oberfläche können starke Entzündungsreaktionen in Geweben und Endothelzellen auslösen, was auf ein potenzielles Risiko hinweist, dass lösliches Spike-Protein schwere Nebenwirkungen verursachen kann, wenn es systemisch im Gefäßsystem vorhanden ist (Lei et al., 2021).

Abbildung 9. Zelltypabhängiges und vorherrschendes Spleißen der ChAdOx1.S-Spike-Sequenz. (A) HeLa-, (B) HepG2- und (C) C2C12-Zellen wurden mit gleicher Effizienz mit den adenoviralen Vektoren Ad5.S, ChAdOx1-S und Ad26.COV2.S transduziert, die für die codonoptimierten Spike-Sequenzen kodieren. 48 Stunden nach der Transduktion wurde die Gesamt-RNA extrahiert. Zur PCR-Amplifikation der erzeugten cDNAs wurden PCRs mit Vorwärtsprimern, die an die Spike-Sequenz binden, und Rückwärtsprimern, die an das angrenzende stromabwärts gelegene pIX im adenoviralen DNA-Genom binden, durchgeführt. Trennung der PCR-Amplikate mittels Agarosegel-Elektrophorese. Grüner Pfeil: Fragmente in voller Länge. Roter Pfeil: Gespaltenes Fragment der von Ad5.S kodierten Spike-Sequenz, das zu einem potenziell sekretierten Spike-Fusionsprotein führt. Weißer Pfeil: Gespaltenes Fragment der von ChAdOx1-S kodierten Spike-Sequenz, das zu einem Spike-pIX-Fusionsprotein führt. Blauer Pfeil: Gespaltenes Fragment der von ChAdOx1-S kodierten Spike-Sequenz, das zu einem potenziell sekretierten Spike-Protein führt. (D) Sequenzierungsergebnis des mit dem roten Pfeil markierten DNA-Fragments. (E) Sequenzierungsergebnis des mit dem weißen Pfeil markierten DNA-Fragments. (F) Sequenzierungsergebnis des mit dem blauen Pfeil markierten DNA-Fragments.

Abbildung 10. Trans-Spleißereignisse von Vaxzevria in MRC-5-Zellen. Die RNA-Seq-Daten wurden freundlicherweise von David A. Matthews von der Universität Bristol zur Verfügung gestellt. Die RNA-Seq-Daten stammen aus MRC-5-Zellen nach Transduktion mit dem Impfstoff Vaxzevria. Die RNA wurde nach 72 Stunden isoliert und mit hoher Sequenztiefe sequenziert. Wir nutzten diesen Datensatz, um potenzielle Spleißereignisse zu untersuchen, die in dieser Zelllinie sichtbar sind. Die Gesamtanzahl und die Positionen der nachgewiesenen Trans-Spleiß- und pIX-Spleißereignisse innerhalb der Spike-Sequenz und der angrenzenden pIX-Sequenz sind grafisch dargestellt. Wie dargestellt, stammten von 9632 Spike-Reads 120 Reads aus Trans-Spleißereignissen von oder zu Wirts-mRNAs; es wurden 129 Reads gefunden, die ein Spleißen stromaufwärts des pIX-Gens zeigten. Wir haben außerdem die Menge zweier Haushaltegene (ABL1 und GAPDH) bestimmt, um deren Read-Zahlen zu analysieren. Im Vergleich zu den Haushaltegene war die vektorbasierte Transkription recht stark und übertraf die Menge an GAPDH-Transkripten.

Dies wurde durch die Beobachtung weiter bestätigt, dass im Gegensatz zu Ad5.S und ChAdOx1-S bei der Zelltransduktion mit Ad26.COV2.S keine nennenswerten Mengen an gespleißten RNA-Molekülen entstanden. Dies könnte die im Vergleich zum Vaxzevria-Impfstoff etwa dreimal geringere Häufigkeit thromboembolischer Nebenwirkungen beim Janssen-Impfstoff erklären. Dies könnte auch das etwa zweifach geringere Risiko für TTS beim Janssen-Impfstoff erklären.

Es könnte aber auch einfach daran liegen, dass der AstraZeneca “Impfstoff” massiv mit Zellkultur verunreinigt war.11 12 Das wusste man zum Publikationszeitpunkt bereits, ignoriert es jedoch leider. Zudem gibt es noch ein weiteres Problem mit dem Core Protein VII.13 14 Das Problem mit Core Protein VII war J&J 2022 bereits bekannt, aber nicht öffentlich bekannt.

Abbildung 11. Vorgestellter pathologischer Krankheitsmechanismus.

I. Vorgestellter Mechanismus der impfstoffinduzierten immunologischen thrombotischen Thrombozytopenie (VITT), die mit einer Thrombozytopenie einhergeht.

II. Proinflammatorische Ereignisse, die möglicherweise durch Verunreinigungen im Impfstoff verursacht werden.

III. Vorgeschlagener Mechanismus, wonach lösliche Spike-Protein-Varianten durch unterschiedliche Spleißereignisse entstehen. Lösliche Spike-Protein-Varianten, die an ACE2-exprimierende Endothelzellen binden können, könnten immunologische Mechanismen auslösen, die zu thromboembolischen Ereignissen führen (zerebrale Venensinusthrombosen [CVST] und splanchnische Venenthrombosen [SVT]; geschätzt 1 von 80.000 geimpften Personen in Europa). RBD: Rezeptorbindungsdomäne; TM: Transmembrandomäne; SD: Spleißdonor; SA: Spleißakzeptor; pA: Poly-A-Sequenz; ??: Fusion mit unbekannten Sequenzen

Tabelle 3. Vergleich aller drei auf adenoviralen Vektoren basierenden Konstrukte. Unsere Analyse der drei verschiedenen adenoviralen Vektoren ergab Unterschiede zwischen den Impfstoffen. Die dargestellte Tabelle analysiert die Verwendung des Promotors, die verschiedenen Poly(A)-Elemente und Veränderungen innerhalb der Spike-Sequenzen, beispielsweise zusätzliche Sequenzen, das Vorhandensein oder die Deletion der Furin-Spaltsequenz, die Hinzufügung von zwei Prolinen zur Stabilisierung der Präfusionskonfiguration von Spike sowie ortsspezifische Mutationen, die ein Spleißen verhindern sollen.

Über das Verbleib und die Gewebeverteilung von Adenovirus-basierten Impfstoffen beim Menschen ist nur sehr wenig bekannt. Bei Mäusen wurde beobachtet, dass nach intramuskulärer Injektion erhebliche Mengen an Adenovirus-Vektoren in die Hepatozyten gelangen, wo die Expression des Transgens stattfindet (Kron et al., 2011). Es ist wahrscheinlich, dass das Schimpansen-ChAdOx1-S ebenfalls ein hepatotropes Adenovirus ist, da es auf dem Schimpansen-Adenovirus Y25 basiert (Dicks et al., 2012), das zu einer Gruppe von Isolaten aus Schimpansen gehörte, die mit Ausbrüchen viraler Hepatitis in Verbindung standen (Hillis und Goodman, 1969). Sollte es in (einigen der) Impfstoffe nach intramuskulärer Injektion in nennenswertem Umfang zu einer Transduktion von Hepatozyten kommen, ist es denkbar, dass größere Mengen an Spike-Proteinen, die durch Spleißen die Transmembrandomäne verloren haben, über die Lebervenen in den systemischen Kreislauf ausgeschüttet werden.

Zusammenfassend lässt sich aus unserer Arbeit ableiten, dass bei DNA-kodierten Sequenzen (insbesondere wenn sie von RNA-Viren stammen) vor allem starke SDs vermieden und starke Poly(A)-Signale für die RNA-Termination in Expressionskonstrukten verwendet werden sollten. Dies ist besonders wichtig, wenn adenovirale Vektoren als Transportvehikel eingesetzt werden. In der Regel werden Transgensequenzen in das adenovirale Genom in die Lücke der deletierten E1-Region eingebettet, die sich direkt stromaufwärts des adenoviralen pIX mit einer starken SA-Stelle befindet. Alternativ würde, während die meisten Transgene in adenoviralen Vektoren eine „Links-nach-Rechts“-Orientierung aufweisen, auch eine Inversion der Expressionskassette Spleißereignisse zwischen der transgenen kodierenden Sequenz und dem viralen pIX-Transkript verhindern. Unter Berücksichtigung dieser Tatsache wird die Wahrscheinlichkeit eines Spleißens stark reduziert oder auf Null gesenkt. Wir betonen nachdrücklich die Berücksichtigung dieser Aspekte für die rationale Entwicklung sicherer adenoviraler Impfstoffvektoren in der Zukunft sowie für adenovirale vektorbasierte Gentransferansätze im Allgemeinen.

Wenn du einen Bauplan nimmst, der eigentlich für eine Holzkonstruktion gedacht war (ein RNA-Virus), und diesen jetzt eins zu eins für ein Stahlgebäude (DNA) nutzt, gibt das Probleme. Wenn du dann noch billige Verbindungsstücke (schwache Poly(A)-Signale / Stoppschilder) verbaust, hält die Bremse nicht. Die Maschine läuft über das Ziel hinaus und vermischt sich mit dem Nachbarbauteil (dem viralen pIX).

Damit in Zukunft kein Pfusch am Bau entsteht, müssen wir drei Dinge ändern:

• Regel 1: Keine falschen Kanten einbauen (Starke SDs vermeiden). Wir müssen verhindern, dass das Material „Schnittstellen“ (SDs) hat, an denen die Zelle fälschlicherweise anfängt zu sägen und neu zusammenzusetzen.

• Regel 2: Eine ordentliche Bremse einbauen (Starke Poly(A)-Signale nutzen). Wir brauchen am Ende des Bauteils ein fettes, stabiles Stoppschild. Das sorgt dafür, dass die Maschine exakt dort aufhört zu arbeiten und nicht in die benachbarten Bauteile hineinrast.

• Regel 3: Das Bauteil umdrehen (Inversion der Expressionskassette). Normalerweise bauen wir Teile von links nach rechts ein. Wenn wir dieses spezifische Gen-Bauteil aber einfach spiegelverkehrt (von rechts nach links) einsetzen, können die Funken des einen Teils das Nachbarteil biologisch überhaupt nicht mehr erreichen. Das Risiko für Fehlkonstruktionen (Spleißen) sinkt damit sofort auf Null.

Das Fazit des Meisters:

„Wir haben gelernt, wie man diese Gen-Taxis richtig konstruiert. Wenn sich in Zukunft alle Entwickler an diese drei Bauregeln halten, sind Fehler beim Zusammenbau (Spleißen) komplett ausgeschlossen. Das gilt für neue Impfstoffe genauso wie für jede andere Gen-Therapie.“

Im Klartext, alle Hersteller haben bei der Konstruktion Mist gebaut und Schulstoff ignoriert, aber bis heute wird das Problem ignoriert und keiner redet darüber.

Unterstützungsmöglichkeiten:

Bücherwunschzettel: https://www.amazon.de/registries/gl/owner-view/30LG3DJ4ET90L?ref_=list_d_gl_lfu_nav

Andere Unterstützungsmöglichkeiten für Holgers und meine Forschung:

• Konto für Unterstützung für das Projekt Scan 2000

  Dr. Merse DE34 4305 0001 0302 7851 75 Sparkasse Bochum

• Horst Reissner: IBAN DE51 4401 0046 0406 4514 67

• Dr. S. Stebel: https://ko-fi.com/einmalmitprofisarbeiten

  • Paypal: Sabine.Stebel@gmx.de

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Scoops' Gazette

Animal-testing data released: J&J, AZ, Novavax and Pfizer

The request (filed December 2022…

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2 years ago · 34 likes · 7 comments · Scoops McGoo

Ab min 30 -32 stellt Arne Burkhardt pathologische Befunde zweier Plazentas vor

1. von einer Todgeburt in der 37. Schwangerschaftswoche. Das Spike-Protein ist braun eingefärbt über Immunhistologische Färbung.

2. Eine Plazenta nach Infektion.

1

Das Spike-Protein wird auch in der Nabelschnur exprimiert:

Eine andere Plazenta nach echter Vireninfektion: Nukleokapsid positiv, Spike negativ

Das ist alles nicht neu, das habe ich schon alles ausführlich im Januar 2024 zusammengefasst:

Neu ist nur, dass diese Erkenntnisse nun offiziell zitierfähig in PLOS erschienen sind und einige weitere Fälle hinzugekommen sind.

Bartmann, C., Schmidt, V., Mörz, M., Schwab, M., Rehn, M., Blau-Schneider, B., Wöckel, A., & Kämmerer, U. (2026). Detection of spike protein in term placentas of COVID-19 vaccinated and/or SARS-CoV-2 infected women. PLoS ONE, 21(3), e0344185. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0344185 https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0344185

Vorab ein paar Grundlagen zum Verständnis:

Nukleokapsid- Antikörper:

Dass die Immunfärbung negativ für das Nukleokapsid-Protein ist, heißt, dass wohl keine Infektion mit dem Virus vorlag. Dass ein Mensch negativ für den Antikörper gegen Nukleokapsid ist, heißt nicht, dass es keine Infektion mit dem Virus gegeben hat. Bei Moderna modRNA-Injektion ist es bekannt und veröffentlich, dass nach Moderna Spikevax Injektion teilweise keine Nukleokapsid-Antikörper mehr gebildet werden.2

Immunfärbung gegen Nukleokapsid negativ = keine Infektion gehabt.

Antikörper gegen Nukleokapsid negativ = kein Beleg dafür, dass es keine Infektion gab.

Strukturen der Plazenta:

Die Plazenta ist ein Mischgewebe aus 50% mütterlichen und 50% väterlichen Genen.3 Man könnte auch sagen, sie sind 100% Gewebe es Kindes, welches zu 50% aus den Genen beider Eltern besteht.

Folgende Strukturen sind Mischgewebe aus Sicht der Mutter.

• Chorion (Zottenhaut): Der Teil, der die kindliche Seite der Plazenta bildet und die Plazentazotten (Zottenbaum) hervorbringt.

• Trophoblasten: Spezialisierte Zellen (Zytotrophoblasten und Synzytiotrophoblasten), die in die Gebärmutter einwandern und den Stoffaustausch regeln.

• Amnion (Schafhaut): Die innerste Schicht der Fruchtblase, die das Fruchtwasser umschließt.

• Nabelschnur: Verbindet das Kind mit der Plazenta und besteht aus embryonalem Gewebe.

Daneben gibt es auch Strukturen die zu 100% von der Mutter stammen:

• Dezidua (Decidua basalis): Die umgewandelte Gebärmutterschleimhaut, die die mütterliche Basis der Plazenta bildet.

• Mütterliche Blutgefäße: Die Spiralarterien, die mütterliches Blut in den intervillösen Raum der Plazenta pumpen.

• Intervillöser Raum: Die mit mütterlichem Blut gefüllten Hohlräume zwischen den kindlichen Zotten

Das ist wichtig zu wissen, wenn z. Bsp. nur ein Elter gegen COVID injiziert wurde. Der “Impfstatus” der Eltern, ob es nur die Mutter, nur der Vater oder beide waren, kann somit durchaus Einfluss auf die Plazenta haben, da diese 50:50 zusammengesetzt ist bzw. einige Strukturen nur von der Mutter stammen.

Zudem gibt es noch die genomischen Prägung (Genomic Imprinting): Väterliche Gene sind primär für den Aufbau und die Nährstoffextraktion der Plazenta verantwortlich, während mütterliche Gene eher dazu neigen, das Wachstum zu kontrollieren, um die Ressourcen der Mutter zu schonen. Spermien und Samenplasma können epigenetische Signale übertragen, die die Plazentation verändern.4 5

Theoretisch wäre es also möglich bei einer ungeimpften Frau an der Plazenta zu erkennen, ob der Vater “geimpft” war oder nicht. Diese Gerüchte kursieren tatsächlich.

Die frühen Stadien der menschlichen Plazentaentwicklung. Diagramm, das die frühen Schritte der Plazentabildung nach der Blastozystenimplantation darstellt. (A, B) Die prä-lakunären Stadien. (C) Das lakunäre Stadium. (D) Das primäre villöse Stadium. 1° ys, primärer Dottersack; ac, Amnionhöhle; cs, Zytotrophoblastenschale; eec, extraembryonales Zölom; exm, extraembryonales Mesoderm; GE, Drüsenepithel; ICM, innere Zellmasse; lac, Lakunen; LE, Luminalepithel; mn. tr, mononukleärer Trophoblast; pr. syn, primäres Synzytium; TE, Trophektoderm; vs, Blutgefäße.6

Abb. 2: Die mütterlich-fötale Schnittstelle und Trophoblast-Subtypen. Dargestellt sind die Zellen in den Zotten der Plazenta im frühen ersten Trimester und die wichtigsten Trophoblast-Subtypen in Bezug auf die Dezidua. Der Bereich der Dezidua wurde so dargestellt, dass er das Myometrium umfasst. Synzytiotrophoblasten (SCT, grau), villöse Zytotrophoblasten (VCT, rosa), die Zytotrophoblastenzellkolonne (CCC) und extravillöse Trophoblasten (EVT) (endovaskuläre und interstitielle EVT, orange) sind dargestellt. Der Endpunkt der EVT-Differenzierung, die Plazentabett-Riesenzellen, sind ebenfalls dargestellt.7

Dass die modRNA-LNPs in die Plazenta und Nabelschnur übergehen ist schon lange veröffentlicht.8

Das PLOS Paper

Die Daten des Papers stammen von 106 Frauen von November 2020 bis Oktober 2022 aus der Uniklinik Würzburg. D.h es handelt sich um BioNTech Daten, da Würzburg in Bayern liegt. Die Daten sind also nur bedingt auf Pfizer übertragbar. Neben dem Impfstatus wurde eine die Plazenta mit Antikörpern gegen SARS-CoV-2-Spike- und Nukleokapsidproteine immunhistologisch untersucht. Das ist das, was schon Arne Burkhard gemacht hat. Neu ist, dass man auch nach der modRNA der Plörren gesucht hat und zwar mittels In-situ-Hybridisierung.

In- situ-Hybridisierung (ISH) ist eine klassische Standardmethode in der Genetik um Nukleinsäuren (RNA oder DNA) nachzuweisen. Dafür nimmt man den Gegenstrang der zu detektierenden Sequenz (die man dafür natürlich kennen muss), den man mit einer Sonde versieht, die man detektieren kann. Man kann radioaktiv arbeiten, indem man einfach radioaktiv markierte Sonden verwendet (das war zu meiner Zeit Standard), bzw. man koppelt leuchtende Chemikalien, die man mit dem Mikroskop detektieren kann.

Da sowohl BioNTech als auch Moderna ihre modRNA-Sequenzen unterschiedlich “optimiert” haben, gibt es in diesen Sequenzen immer kleine Bereiche, wo man sie mittels dieser kleinen Sonden unterscheiden kann.

87 % = 92 Teilnehmerinnen hatten mindestens eine Impfdosis gegen SARS-CoV-2

56 Frauen (42 geimpfte, 14 nicht geimpfte) erkrankten an COVID-19.

31 Plazenten waren positiv auf das Spike-Protein.

Spike-positive Zellen waren überwiegend Hofbauer-Zellen und Trophoblasten.

Hofbauer-Zellen sind Makrophagen de Fetus.

Trophoblasten sind zu 50% genetisch von der Mutter und zu 50% vom Vater.

Drei Frauen waren sowhl “geimpft”, als auch anschießend mit dem Virus infiziert. In diese Fällen hat man auch Nukleokapsid-Färbung gemacht. Es gab aber keinen signifikanten Unterschied im Färbungsmuster in Korrelation zum Impf-/COVID-19-Status.

Es wurde in keiner der untersuchten Proben virale RNA gefunden aber in zwei Proben die modRNA von BNT162b2 (BioNTech) und mRNA-1273 (Moderna) nachgewiesen.

Der Impfstatus der Probanden wurde erfasst:

Man sieht auch direkt, dass es Kreuzimpfungen bei den Probandinnen gab. Nur 71 erste Injektion BNT162B2 oder 74 zweite Injektion BNT162B2. mRNA-1273 elf zur ersten aber 8 zur zweiten Injektion.

Von den 106 gezählten Neugeborenen (bei Zwillingen das erste Neugeborene) wiesen insgesamt acht Fehlbildungen oder angeborene Erkrankungen auf. Drei dieser Diagnosen waren für das Neugeborene in der postpartalen Phase nicht relevant, sodass keine Aufnahme in die Neugeborenen-Intensivstation (NICU) veranlasst wurde. Fünf Neugeborene mit Fehlbildungen oder angeborenen Erkrankungen wurden auf der Neugeborenen-Intensivstation behandelt, sechs weitere Neugeborene wurden aufgrund von Atemproblemen, medikamentöser Behandlung der Mutter oder Frühgeburt auf die Neugeborenen-Intensivstation aufgenommen.

An dieser Stelle wäre es interessant einen Kontext zu haben.

1. Wie viele Fehlbildungen sind bei 106 Neugeborenen zu erwarten.

2. Welche Fehlbildungen waren es. Einige Fehlbildungen sind nach COVID-Injektion laut CDC erhöht.9 10

Die Färbungen sind wie man sie von Arne Burkhard bereits kennt: Wenn Spike-Positiv, dann brauner Niederschlag.

Abb. 6: RNAscope-In-situ-Hybridisierung mit den Sensoren BNT162b2 (A), V-nCOV2019-S Wuhan (B & D) und S-encoding-mRNA-1273 (C). A, B: Plazentaprobe einer Frau, die vor und während der Schwangerschaft mit Comirnaty geimpft wurde und in der 36. Schwangerschaftswoche an COVID-19 erkrankte. C, D: Plazentaprobe einer Frau, die vor der Schwangerschaft mit Spikevax geimpft wurde. Kreise = interessierender Bereich; Pfeile = positiv gefärbte Zellen.

Sowohl vor der Schwangerschaft injizierte Frauen als auch während der Schwangerschaft injizierte Frauen können in seltenen Fällen das fremde Genmaterial in der Plazenta haben. Damit ist klar, das modRNA-LNPs oder Exosomen mit modRNA während der Schwangerschaft in die Plazenta gelangen können. Beim Fall der vor der Schwangerschaft injizierten Frau wäre es spannend gewesen auch das Kind zu testen, weil es sich hier um Strukturen handelt, die vom Fötus gebildet werden, ob das Kind selbst auch betroffen ist.

Bei vor der Schwangerschaft injizierten Frauen mit positivem modRNA-Nachweis stellt sich mir dir Frage, ob die modRNA in/an der Zygote (sperm mediadet gene transfer) enthalten war und daher in der Placenta noch zu finden ist, weil sich das Produkt bei den Teilungen der Zellen in die Plazenta ausgedünnt hat, oder ob das Problem im Nachhinein eingewandert ist. Embryonalentwicklung habe ich nur in der Grundvorlesung gehabt, das kann ich nicht abschätzen.

Das Fazit der Autoren:

In unserer Studie konnte das Spike-Protein von SARS-CoV-2 nach Infektion und/oder Impfung in Hofbauer- und Trophoblastenzellen der Plazenta sowie im Endothel der Kapillaren der Plazentazotten nachgewiesen werden, was auf eine mögliche transplazentare Wirkung oder Aufnahme oder beides hindeutet. Darüber hinaus haben wir mithilfe der RNAScope-Technik Rückstände der Impfstoff-RNA gefunden, jedoch keine virale RNA in zwei einzelnen Spike-Protein-Proben. Aufgrund unserer Einschlusskriterien und der kleinen Kohorte wurde kein Zusammenhang zwischen dem Nachweis von Spike-Protein oder modRNA in der Plazenta und dem medizinischen Ergebnis von Mutter und Kind festgestellt. Daher möchten wir dazu ermutigen, diese Untersuchung an einer größeren Gruppe zu wiederholen.

Hofbauerzellen: Makrophagen des Fetus

Trophoblastenzellen der Plazenta: Mischgewebe 50:50, stammen vom Fetus, nicht von der Mutter.

Endothel der Kapillaren der Plazentazotten: Mischgewebe 50:50, stammen vom Fetus, nicht von der Mutter.

Ich weiß nicht, ob auch rein mütterliche Strukturen untersucht wurden oder nicht. Wenn sie untersucht wurden und Spike-negativ waren bzw. modRNA negativ waren und die Funde nur in den fetalen Strukturen vorhanden waren, wäre das spannend zu wissen.

Mir fehlt zudem er Impfstatus des Vaters in den Untersuchungen. Fälle von ungeimpften Frauen mit geimpften Vätern wären noch wichtig in solchen Untersuchungen.

Insgesamt jedoch endlich eine Studie dieser Art, die durch die Zensur ging. Das ist ein erster Anfang, auch wenn noch nicht alle Fragen damit geklärt sind.

Am 15. Januar 2020 erschien folgender, frei verfügbarer Artikel:

Inglut CT, Sorrin AJ, Kuruppu T, Vig S, Cicalo J, Ahmad H, Huang HC. Immunological and Toxicological Considerations for the Design of Liposomes. Nanomaterials (Basel). 2020 Jan 22;10(2):190. doi: 10.3390/nano10020190. PMID: 31978968; PMCID: PMC7074910. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31978968/

Man könnte sagen, der 15. Januar 2020 war der spätestmögliche Termin, wo so ein Artikel noch politisch unbelastet und unzensiert erscheinen konnte. Einige Monate später wäre dieser Artikel wohl zensiert worden. So blieb dieser Artikel weitestgehend unter dem Radar und die Autoren unbehelligt.

Der Artikel fasst die zum 15. Januar 2020 bekannten und noch ungelösten Problemzonen der LNP-Technologie zusammen.

Ich habe in das zusammenfassende Schaubild des Artikels Nummern eingefügt, nach denen ich die Problemzonen mit den mir bekannten Daten für die modRNA-Covid Produkte zusammenfasse.

Folgende in der wissenschaftlichen Literatur generell bekannte Problembereiche der Lipidnanotechnologie waren am 15. Januar 2020 noch nicht gelöst:

1. Ionisierbare Lipide

Die Ionisierbaren Lipide sind schmutzig und scheinen generell nur biotech “Reinheit” zu haben und keinen medizinischen Reinheitsgrad von 99,9x%. Die Art der Verunreinigung ist teilweise nicht einmal bestimmbar/identifizierbar.

Beim pKs, also dem Säurewert haben BioNTech/Pfizer die EMA belogen.

Die biologischen Effekte der chiralen Varianten wurden nicht untersucht und man hat Gemische von ALC-0315 verschiedener Chiralität eingesetzt.

Die LNPs werden von Makrophagen und T-Zellen aufgenommen und transfizieren auch diese Immunzellen, ein Effekt, den man bei Krebsbehandlung bewusst ausnutzt.

LNPs aktivieren das Komplementsystem.

Zudem sind die ionisierbaren Lipide nicht einfach in der Hülle, wie man lange glaubte, sondern bilden einen flüssigen Kern.

Außerdem sind die ionisierbaren Lipide wahscheinlich nicht biologisch abbaubar.

Und wegen der vielen, bekannten Probleme, hat man die Lipide sicherheitshalber lieber nicht separat auf ihre Toxizität hin untersucht.

2. Cholesterin

Beim Zerfall der Lipide, wird das Cholesterin freigesetzt und kristallisiert zu scharfkantigen Kristallen. Die Kristalle können Zellen schädigen und z. Bsp. zu Multipler Sklerose führen. Des Weiteren reflektieren Cholesterolkristalle elektromagnetische Strahlung bzw. können von dieser nach der Lenz’schen Regel erhitzt oder in Bewegung gesetzt werden. Also lieber nicht ins MRT mit Menschen, die Cholesterinkristalle im Gewebe haben, das gibt Frosch im Mixer im kleinen.

3. Phospholipide

Phospholipide scheinen der für die Protein Corona hauptsächlich ursächliche Teil des LNP zu sein.

Die Makrophagenpolarisation ist mittlerweile auch belegt für die modRNA Covid Produkte.

Unter Hypersensitivitätsreaktionen würde ich auch CARPA subsummieren.

4. Der “therapeutische” Inhalt

Der therapeutische Inhalt hat (neben Verunreinigungen) auch ein Problem durch den Austausch von Uracil gegen N1-Methylpseudouridin (m1Ψ). m1Ψ verändert wahrscheinlich die 3D Struktur der modRNA und ist möglicherweise Krebserregend. Wo das m1Ψ nach Zerfall der modRNA Unfug treibt ist unbekannt und unerforscht.

5. Polyethylenglycol

Die Länge des PEG hat Einfluss auf die Nebenwirkungsrate und die Länge des PEG wurde nicht gemessen.

6. Die Protein Corona

Die Protein Corona ist für die modRNA-Covid LNPs nicht wirklich erforscht.

Weitere Problemzonen

1-6 sind die Problemzonen bei einem perfekten, kontrollierten, sauberen, definierten Produkt.
Als weitere Problemzonen kommen noch die durch den Herstellungsprozess bedingten Verunreinigungen die DNA-Rückstände und Endotoxine.

Das Produkt, welches nach Verabreichung in Form des Spike-Proteins entsteht ist damit auch noch nicht abgearbeitet und erfasst. Das ist eine ganz eigene Schadenskategorie.

Die Stabilität der LNPs ist auch noch ein ungeklärter Problembereich.

Das war alles absehbar, weil man es hier mit Nanomedizin zu tun hat.

LNPs unter 100 nm müssten nach nanomedizinischen Vorgaben zugelassen werden. Das ist nicht geschehen und nun haben wir den Schlamassel.

Aktuell diskutiert man ABER noch über Qualitätsmerkmale und Grenzwerte dieser Art Technologie.

Das Thema ist Inhalt einer der Vorträge, die ich halte. Diese Daten gibt es auch als Präsentation:

Problemzonen Der Modrna Plattform

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1. Rapley, B., & Shelton, M. (2026). Morphological and Histological Characterisation of Anomalous Intravascular Casts (AICs). Preprints. https://doi.org/10.20944/preprints202601.1846.v1

2. Rapley, B., & Shelton, M. (2026). Elemental Characterisation of Anomalous Intravascular Casts Reveals an Abnormal Biochemical Matrix. Preprints. https://doi.org/10.20944/preprints202601.2149.v1

3. Rapley, B., & Shelton, M. (2026). Proteomic Characterisation of Anomalous Intravascular Casts Reveals Non-Canonical Fibrin Architecture and Impaired Fibrinolysis. Preprints. https://doi.org/10.20944/preprints202601.2319.v1

Die Preprints wurden an aufeinanderfolgenden Tagen hochgeladen.

1. Submitted: 23 January 2026 Posted: 26 January 2026

2. Submitted: 28 January 2026 Posted: 28 January 2026

3. Submitted: 29 January 2026 Posted: 31 January 2026

Ich fasse die Highlights der drei Preprints in diesem Artikel zusammen.

SPOILER für die Eiligen:

Die Clots sind anders als bisher bekannte Clots und es gibt keine Auflösung bezüglich des Mechanismus. Die Spannung bleibt also und wir können auf eine Fortsetzung (durch andere Autoren?) gespannt sein.

1. Morphologische und histologische Charakterisierung anomaler intravaskulärer Abdrücke

Zusammenfassung

Seit 2021 werden von Einbalsamierern und Klinikern zunehmend anomale intravaskuläre Abgüsse mit festen, gummielastischen Eigenschaften beobachtet. Um ihre strukturellen Eigenschaften zu bestimmen, führten wir verblindete morphologische und histologische Untersuchungen durch. Die makroskopische Untersuchung ergab längliche, das Lumen ausfüllende Abgüsse mit einer Länge von bis zu 25 cm, die häufig verzweigt waren und eine für herkömmliche Thromben untypische elastische Widerstandsfähigkeit aufwiesen. Die Histologie zeigte eine dichte fibrinöse Schichtung mit intermittierenden Zahn-Linien und verschiedenen zellulären Einschlüssen, was auf eine antemortale Bildung unter atypischen hämodynamischen Bedingungen hindeutet. Diese strukturellen Merkmale unterscheiden sich sowohl von physiologischen Thromben als auch von postmortalen Gerinnseln und weisen auf einen eindeutigen pathologischen Phänotyp hin. Weitere biochemische und molekulare Analysen sind erforderlich, um die Zusammensetzung und die Mechanismen dieser Strukturen zu bestimmen.

2. Einleitung

2.1. Hintergrund und aktuelle Berichte

Anfang 2021 berichteten zugelassene Einbalsamierer und Kliniker in mehreren Ländern über die wiederholte Entfernung von zusammenhängenden, weißen, gummiartigen intravaskulären Abdrücken während der routinemäßigen postmortalen Versorgung (Haviland, 2023, 2024; Hirschman, 2022). Diese Strukturen passen sich den Gefäßlumina an, erstrecken sich über natürliche Gefäßverzweigungen und weisen eine zugfeste, elastische Widerstandsfähigkeit auf, die sich von dem bröckeligen, gelatineartigen Material unterscheidet, das für gewöhnliche postmortale Gerinnsel typisch ist. Umfragedaten deuten darauf hin, dass diese Beobachtungen weit verbreitet sind, wobei viele Einbalsamierer einen abrupten Anstieg ihrer Häufigkeit nach 2021 beschreiben (Worldwide Embalmer Blood Clot Survey, 2023; Haviland, 2024).

Das ist die Geschichte von Richard Hirschman, dem man z. Bsp. auch aus “Died suddenly”1 kennt. Mike Adams versuchte damals auch diese Strukturen chemisch zu untersuchen, was natürlich aufgrund der inadäquaten Methoden aus der Lebensmittelchemie angegriffen wurde. 2

Hier sind die damaligen Bilder der Clots von 2022: https://www.brighteon.com/56a29c98-bf66-423e-9ce2-dc486d7fe019

https://www.naturalnews.com/2022-06-12-blood-clots-microscopy-suddenly-died.html

Dieses Bild aus dem Artikel müsste mittlerweile praktisch jeder Interessierte in der einen oder anderen Art kennen: Richard Hirschmanns Sammlung, oder zumindest ein Teil davon.

In jüngerer Zeit sind klinisch dokumentierte Beispiele bei lebenden Patienten aufgetreten, darunter faserreiches weißes Material, das aus postoperativen Lymphdrainagesystemen mit minimalem Gehalt an roten Blutkörperchen entnommen wurde, was darauf hindeutet, dass diese Strukturen nicht auf postmortale Situationen beschränkt sind, sondern auch im normalen Blutkreislauf vorkommen.

Das Problem hat bei mir im Dorf eine Frau. Davon gehen ihre Stands immer zu. Die Uniklink Freiburg steht vor einem Rätsel.

Der Rest der Arbeit ist die rein morphologische und histologische Beschreibung dieser Clots und kommt zu dem Schluss:

Die in dieser Studie charakterisierten anomalen intravaskulären Abdrücke (AICs) weisen eine Reihe konsistenter morphologischer und histologischer Merkmale auf, die sie sowohl von klassischen antemortalen Thromben als auch von postmortalen Koagula unterscheiden. Ihre Elastizität, ihre lumenkonforme Geometrie, ihre kohäsiven Fasernetzwerke, ihre spärliche Zellzusammensetzung und ihre partiellen, aber echten Zahnlinien deuten insgesamt auf einen Entstehungsprozess hin, der nicht mit den etablierten thrombotischen Pfaden übereinstimmt. Obwohl die Morphologie allein keine Ursache bestimmen kann, deuten diese reproduzierbaren Merkmale darauf hin, dass AICs eine bisher nicht klassifizierte intravaskuläre Entität darstellen könnten.

2. Die elementare Charakterisierung anomaler intravaskulärer Abgüsse offenbart eine abnormale biochemische Matrix

Es wurden verblindete, multisite Elementanalysen an anomalen intravaskulären Abgüssen mittels induktiv gekoppelter Plasma-Massenspektrometrie (ICP-MS) durchgeführt. Die Elementzusammensetzungen wurden mit Referenzwerten für Vollblut und den aus Fibrinogen abgeleiteten stöchiometrischen Erwartungen der ersten Prinzipien verglichen, um die Kompatibilität mit der kanonischen Fibrin-basierten Gerinnselbiochemie zu bewerten. AICs wiesen reproduzierbare, nicht-physiologische Elementverhältnisse auf, die durch einen deutlichen Schwefelmangel, eine relative Phosphoranreicherung und ein Ungleichgewicht innerhalb der Elementverhältnisse gekennzeichnet waren. Diese Zusammensetzungsmerkmale sind mit proteindominierten Fibrinmatrizen unvereinbar und konnten nicht durch einfache Fibrinüberladung, zelluläre Aggregation oder klassische Gerinnungsartefakte erklärt werden. Die Elementzusammensetzung anomaler intravaskulärer Abgüsse steht im Widerspruch zur kanonischen Thrombusbiochemie und stützt die Annahme einer nicht-kanonischen intravaskulären Matrix.

Tabelle 1. Durchschnittliche Elementkonzentrationen (ppm) der in der vorliegenden Studie analysierten Gerinnselproben im Vergleich zu den Gerinnsel-Daten von Adams und den Vollblutwerten.

Die Konsistenz zwischen den Proben war hinsichtlich der dominanten Zusammensetzungsmerkmale hoch. Obwohl die absoluten Konzentrationen zwischen den einzelnen Proben variierten, blieb die relative Reihenfolge der Hauptelemente – insbesondere die Dominanz von Phosphor und Natrium und die relative Unterrepräsentation von Schwefel – über alle Proben und Labore hinweg erhalten. Varianzanalysen zeigten, dass die Streuung für die meisten Elemente innerhalb der für postmortale biologische Materialien zu erwartenden Bereiche lag, die unterschiedlichen Behandlungs- und Dehydrierungsprozessen unterzogen worden waren, ohne dass Anzeichen für bimodale oder durch Ausreißer bedingte Verteilungen erkennbar waren.

Tabelle 2. Elementverhältnisse im Vergleich von AICs mit Referenzwerten für Vollblut und Fibrinogen. Legende: Rot = Überschuss, Blau = Defizit.

Elementzusammensetzung von AICs

• Schwefel: Im Vergleich zur theoretischen Fibrinogen-Stöchiometrie deutlich verringert, wodurch der Anteil des Bulk-Proteins auf einen geringen Bestandteil der gesamten Trockenmasse beschränkt wird.

• Phosphor: Im Vergleich zu den Erwartungen für eine rein proteinhaltige Fibrinmatrix sowohl in der absoluten Konzentration als auch in der relativen Häufigkeit erhöht.

• Stickstoff: Im Vergleich zur Fibrinogen-Stöchiometrie im Verhältnis zu Kohlenstoff und Sauerstoff verringert, was auf eine Verdünnung des Peptidgerüstmaterials hindeutet.

• Sauerstoff: Im Verhältnis zu Stickstoff proportional erhöht, was mit einer Anreicherung von sauerstoffreichen, stickstoffarmen Bestandteilen übereinstimmt.

• Kalzium, Natrium, Kalium, Magnesium: In Konzentrationen vorhanden, die eher mit eingeschlossenen Plasmaelektrolyten und einer postmortalen Umverteilung als mit einer umfangreichen Mineralisierung vereinbar sind.

• Spurenmetalle (z. B. Zn, Cu, Fe, Al, Sn): In physiologischen oder Hintergrundkonzentrationen nachgewiesen, ohne Anzeichen einer selektiven Anreicherung oder Einlagerung von Fremdstoffen.

Dieser elementare Phänotyp steht in starkem Kontrast zu dem, was für kanonische antemortale Thromben zu erwarten wäre, die von Fibrin und aus Thrombozyten stammenden Proteinen dominiert werden und daher einen höheren Schwefel- und Stickstoffgehalt aufweisen, der mit einer proteinreichen Matrix übereinstimmt. Er unterscheidet sich auch von gewöhnlichen postmortalen Gerinnseln, die typischerweise sedimentierte Blutbestandteile und die Serumchemie widerspiegeln, ohne dass es zu einer systematischen Schwefelverarmung oder Phosphoranreicherung kommt.

Schlussfolgerungen

Die elementare Zusammensetzung anomaler intravaskulärer Abgüsse (AICs) ist mit derjenigen kanonischer fibrinbasierter Thromben nicht vereinbar. Der systematische Schwefelmangel, die relative Phosphoranreicherung und das Ungleichgewicht innerhalb der Elementverhältnisse zeigen, dass diese Strukturen nicht als einfache Varianten gewöhnlicher antemortaler Gerinnsel oder routinemäßiger postmortaler Koagula erklärt werden können. Diese Einschränkungen hinsichtlich der Zusammensetzung ergeben sich aus chemischen Grundprinzipien und sind daher unabhängig vom morphologischen Erscheinungsbild oder der histologischen Interpretation. Wichtig ist, dass die hier berichteten elementaren Befunde unabhängig die strukturellen Schlussfolgerungen des ersten Artikels dieser Reihe bestätigen. Während Morphologie und Histologie belegen, dass AICs unter Bedingungen aktiven Blutflusses kohärente, lumenkonforme intravaskuläre Strukturen bilden, schränkt die Elementanalyse ein, woraus diese Strukturen bestehen, und schließt eine Klassifizierung als proteindominierte Fibrinmatrizen aus. Die Konvergenz der strukturellen und kompositorischen Beweise stärkt die These, dass AICs eine eigenständige intravaskuläre Entität darstellen und nicht etwa ein Artefakt oder eine extreme Manifestation bekannter Gerinnseltypen sind.

3. Proteomische Charakterisierung anomaler intravaskulärer Abgüsse zeigt nicht-kanonische Fibrinarchitektur und beeinträchtigte Fibrinolyse

Die Proteomanalyse identifizierte 541 menschliche Proteine, darunter vor allem Komponenten der Fibrinfamilie. Allerdings waren die Fibrinogenketten in stark abnormalen Verhältnissen vorhanden, mit einer ausgeprägten Verringerung der α-Kette im Vergleich zu den β- und γ-Ketten. Plasminogen wurde in extrem geringer Menge (0,1283 % des Gesamtproteins) nachgewiesen, was auf einen schweren Mangel an intrinsischen fibrinolytischen Mechanismen hindeutet. AICs weisen einen reproduzierbaren proteomischen Phänotyp auf, der mit der typischen Fibrinbiologie unvereinbar ist und durch ein Ungleichgewicht der Ketten und Fibrinolyse-Resistenz gekennzeichnet ist. Diese Ergebnisse stützen die Einstufung von AICs als strukturell und funktionell abnormale Gerinnsel und motivieren zu weiteren mechanistischen Untersuchungen.

Zum Vergleich normale Thromben:

3 4

Zusammensetzung des Koronarthrombus bei akutem Myokardinfarkt: Die Thromben bestanden hauptsächlich aus Fibrin (55,9 ± 18 %) sowie Thrombozyten (16,8 ± 18 %), Erythrozyten (11,5 ± 9 %), Cholesterinkristallen (5,2 ± 8,4 %) und Leukozyten (1,3 ± 2,0 %).5

Schlussfolgerungen

Anomale intravaskuläre Güsse (AICs) weisen eine eindeutige und reproduzierbare Proteomarchitektur auf, die mit der bekannten Thrombusbiologie unvereinbar ist. Die Kombination aus einem Ungleichgewicht der Fibrinogenketten und einem schweren Plasminogenmangel definiert einen Gerinnselphänotyp, der strukturell abnormal und funktionell resistent gegen Abbau ist. Wichtig ist, dass diese proteomischen Befunde mit früheren morphologischen, histologischen und elementaren Analysen übereinstimmen, die unabhängig voneinander auf eine dichte, fibrinhaltige Matrix mit nicht-physiologischer Zusammensetzung und Persistenz hinweisen. Zusammengenommen stützt die Konvergenz struktureller, biochemischer und molekularer Belege die Interpretation von AICs als eigenständige und atypische Gerinnselentität, die sich zu Lebzeiten bildet, und nicht als Variante eines gewöhnlichen postmortalen Koagulums. Weitere mechanistische Untersuchungen sind erforderlich, um die biochemischen Wege zu bestimmen, die dieser Umwandlung der Fibrinarchitektur zugrunde liegen. Eine unabhängige Replikation unter Verwendung komplementärer analytischer Ansätze wird unerlässlich sein, um die Allgemeingültigkeit dieses proteomischen Phänotyps zu bestätigen und seine Relevanz für ein breiteres Spektrum thrombotischer und gerinnungsassoziierter Pathologien zu bestimmen.

Diese Thromben sind also biochemisch und generell biologisch sehr anders als das, was man normalerweise kennt. Der Mechanismus ist noch unbekannt. Es sind aber keine neuen, mysteriösen Stoffen enthalten, sondern nur körpereigene Substanzen, die man kennt, aber nicht in dieser Zusammensetzung.

Was auch immer im Körper der modRNA transfizierten Menschen biochemisch passiert unterscheidet sich von bisher bekannten Prozessen, bzw. es werden Prozesse angestoßen, die sonst nicht in diesem Maße aktiv sind und nicht auffallen.

Hier ist noch Forschungsbedarf, wenn einem im Labor andere Methoden zur Verfügung stehen als den Autoren der Trilogie

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• Dr. S. Stebel: https://ko-fi.com/einmalmitprofisarbeiten

Nun hat diese Arbeitsgruppe eine genauere Untersuchung der beiden modRNA-Produkte von BioNTech/Pfizer und Moderna herausgebracht. Der Artikel ist frei zugänglich.

Schreckenberg, R., Woitasky, N., Itani, N., Czech, L., Windhorst, A. C., Juchem, M., Bär, C., Thum, T., Ferdinandy, P., & Schulz, R. (2026). mRNA-based SARS-CoV-2 vaccines: intracellular processing and aggregation of the encoded spike protein as a mechanistic contributor to cardiac cellular stress. Frontiers in Immunology, 17. https://doi.org/10.3389/fimmu.2026.1635478 https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2026.1635478/full?

Ein Problem, welches der Artikel hat ist, die Mischung aus sauber hergestellten LNPs der Marke Eigenbau und Original Produkt mRNA-1273 (Moderna) und BNT162B2 (BioNTech/Pfizer), leider wieder einmal ohne Chargenangabe.

Die leeren LNPs wurden selbst gemischt:

Für die Comirnaty-Formulierung ALC-0315 wurden Cholesterin, DSPC und ALC-0159 in einem Molverhältnis von 46,3/42,7/9,4/1,6 % gemischt. Zur Herstellung der Spikevax-Formulierung wurden SM-102, Cholesterin, DSPC und DMG-PEG2000 in einem Molverhältnis von 50/38,5/10/1,5 % kombiniert.

Auch hier haben wir bereits das Problem, das kleinste Abweichungen in der Mischung andere immunologische Reaktionen hervorrufen können.2

Die LNPs mit Spike-Protein waren wohl Originale

Sie wurden bei einer Konfluenz von 60–70 % mit identischen Konzentrationen von authentischem BNT162b2 (2,0 µl oder 0,2 µg RNA/ml) oder mRNA-1273 (3,3 µl oder 0,66 µg RNA/ml) aus Originalfläschchen inkubiert.

Die leeren LNPs musste die Gruppe natürlich selbst herstellen und auch die LNPs mit Glühwürmchen Luciferase. Das Problem bei den selbst hergestellten LNPs ist, dass die Autoren sauberer gearbeitet haben, als die Hersteller. Damit fallen natürlich Probleme weg, welche die echten Produkte haben, wie Kontaminationen durch DNA-Rückstände oder modRNA-Fragmente. Die Marke Eigenbau war möglicherweise sauberer als die echten Produkte und hatte zudem möglicherweise eine leicht andere Zusammensetzung.

Um doppelsträngige RNA-Nebenprodukte zu eliminieren, wurde die RNA mittels Ionenpaar-Umkehrphasen-Hochleistungsflüssigkeitschromatographie gereinigt.

Das haben die Hersteller definitiv nicht gemacht.

Das bedeutet, dass diese Nachbauten unter Umständen den Prozess 1 Produkten ähnlich sind, aber wenig mit dem verschmutzen echten Produkten nach Prozess 2 zu tun haben. Der Artikel vergleicht sauber hergestellte Kontrollen mit Produkten voller Produktionsrückstände und teils anderen Lieferanten der Lipide (Merck, Acuitas).

Wenn nur die Glühwürmchen-Luciferase Eigenbau war, kann es sein, dass diese LNPs weniger Probleme bereiten, weil sie sauberer sind, als die COVID-Original Präparate?

Die Lipide wurde nicht auf ihre Reinheit mittels HPLC oder MS überprüft. Auch ein schwieriger Punkt. Die Lipide von Cayman Chemicals waren definitiv nur Biotech Grade, als ich mir das Sicherheitsdatenblatt das letzte Mal angesehen habe. Acuitas war tatsächlich Lieferant für die Studienmedikation, ist auch nicht USP Qualität und später lieferten auch Merck und Evonick.

Die Autoren haben diesmal nicht selbst hergestelltes Zellkulturen aus frisch entnommenen Rattenherzen genommen sondern normierte, käuflich erwerbbare Zelllinien. Diese Zellen entsprechen somit auch nicht normalen menschlichen Zellen, weil sie alle eigentlich unsterbliche Zelllinien sind. Damit wird in diesem Artikel nur gezeigt, wie sich Produkte nach Prozess 1 in Krebszellen oder embryonalen Zellen verhalten könnten, wenn man ein maximal sauberes Produkt aus Prozess 1 genommen hätte im Vergleich zu einem handelsüblichen Produkt nach Prozess 2.

Die humane Kardiomyozyten-Zelllinie AC16 (#SCC109, Merck KGaA, Deutschland), die aus der Fusion von Primärzellen aus adultem humanem ventrikulärem Herzgewebe mit SV40-transformierten Fibroblasten gewonnen wird, wurde erstmals 2005 beschrieben.

The two cell lines HEK-293 (#85120602, Merck KGaA, Germany) and HeLa (#93021013, Merck KGaA, Germany)

HEK-293-Zellen (Human Embryonic Kidney) sind humane embryonale Nierenzellen.

HeLa Zellen sind Adenokarzinomzellen eines Gebärmutterhalses

Die ersten Spike-Monomere wurden innerhalb von nur zwei Stunden (h) nach der Anwendung von BNT162b2 bzw. mRNA-1273 in menschlichen AC16-Kardiomyozyten nachgewiesen.

1. Versuche in humanen Kardiomyozyten AC16

Translation von kodierten Spike-Monomeren in AC16-Kardiomyozyten. Die Abbildung zeigt alle Spike-Protein-assoziierten Produkte in AC16-Zellen, die innerhalb von 48 Stunden nach der Anwendung von (A) BNT162b2 und (B) mRNA-1273 durch die Antikörper S1 oder S2 nachgewiesen wurden. Dieses Bandenmuster konnte auf Zellen aus n=6 Zellpassagen reproduziert werden. Ctrl = unbehandelte Kontrollen. (C) Original-Blot-Membran, die zur Quantifizierung der Menge beider translatierter Spike-Monomere nach 24-stündiger Inkubation von BNT162b2 (B) oder mRNA-1273 (M) verwendet wurde. Die densitometrische Analyse basiert auf n = 5 Kulturplatten aus n = 5 Zellpassagen. *p< 0,05 vs. BNT162b2. (S1, S1-Untereinheit; S2, S2-Untereinheit; M, Spike-Monomere; C, Komplexe aus Spike-Monomeren und ihren Untereinheiten).

Die Abbildung zeigt alle Spike-Protein-assoziierten Produkte in AC16-Zellen, die innerhalb von 48 Stunden nach der Anwendung von (A) BNT162b2 und (B) mRNA-1273 durch die Antikörper S1 oder S2 nachgewiesen wurden.

Diesen Satz muss man genau lesen: “Alle Spike-Protein-assoziierten Produkte, die […] durch die Antikörper S1 oder S2 nachgewiesen wurden.”

Fehlgefaltete Proteine, bei denen die Bindestellen der Antikörper verändert sind, werden somit nicht erfasst. Wieviel fehlgefaltetes Protein oder Proteine in anderen Leserastern entstanden sind, wird mit dieser Methode nicht erfasst.

Was man auch als Laie in den obigen Bildern sehen kann: Da sind zu viele Banden! Wenn eine spezifische S1 Einheit oder S2 Einheit produziert wird, sollte da genau je eine Bande in der richtigen Größe sein. Multimere sollten bei SDS Page nicht vorkommen, weil es sich um ein denaturierendes Gel handelt und die Proben vor dem Auftrag auf das Gel auf 85°C erhitzt wurden. Wenn es da noch Aggregate neben den Monomeren gibt, sind diese sehr, sehr stabil. Möglicherweise thermostabil?

Ich hatte in meiner Promotion auch ein trimeres, thermostabiles Protein (CAT I), nach dem erhitzen und auftragen auf ein SDS Gel sah man nur noch die Monomerenbande.

Die Proteinüberstände wurden dann nach Bedarf verdünnt, gemäß der Methode von Lämmli mit SDS-Probenpuffer (reduzierend, 2x; #S3401, Merck KGaA, Deutschland) gemischt und 5 Minuten lang auf 85 °C erhitzt.

Definitiv kein nicht-denaturierendes Gel. Hier sollten molekulare Interaktionen, die nicht allzu fest sind, gelöst werden. Das könnte ein Hinweis auf Verunreinigung mit LPS sein?

In beiden Fällen führt die Translation von BNT162b2 und mRNA-1273 zu Proteinen mit identischer Aminosäuresequenz und intakter Furin-Spaltstelle. Nach der enzymatischen Spaltung konnten die beiden Spike-Untereinheiten (S1 und S2) nach etwa 4 Stunden nachgewiesen werden. Mit einem Molekulargewicht von 114 kDa wurde die S1-Untereinheit sowohl aus BNT162b2 als auch aus mRNA-1273 gebildet. Es gab jedoch Unterschiede in der Anzahl der auftretenden S2-Untereinheiten. Im Fall von BNT162b2 trennten sich zwei S2-Untereinheiten unterschiedlicher Größe konsistent voneinander, während im Fall von mRNA-1273 die Anzahl der S2-Untereinheiten immer drei betrug (siehe Abbildungen 1A, B).

Zwei bis drei unterschiedliche S2 Untereinheiten? Was das wohl immunologisch verursacht?

Die intrazelluläre Bildung von hochmolekularen Spike-Protein-Aggregaten

Etwa 8 Stunden nach der Verabreichung von BNT162b2 bzw. mRNA-1273 entstanden in den Zellen hochmolekulare Komplexe aufgrund der Bildung kovalenter Bindungen zwischen dem Spike-Monomer und seinen S1- oder S2-Untereinheiten. Die Zusammensetzung dieser Proteinkomplexe wurde in n=6 unabhängigen Zellpassagen untersucht. Sowohl das Molekulargewicht als auch die Bandenintensität dieser Komplexe zeigten ein konsistentes Muster. Dementsprechend kann eine zufällige Aggregation ausgeschlossen werden (siehe Abbildungen 1A, B).

Aufgrund ihrer ausgezeichneten Spezifität gegenüber der S1- oder S2-Untereinheit konnte allein anhand des verwendeten Antikörpers geschlossen werden, dass „Komplex 407“ ausschließlich aus S2-Untereinheiten bestand. Nach Vorinkubation der Zellen mit dem Furin-Inhibitor I wurde die Bildung der S-Untereinheiten über einen Zeitraum von 8 Stunden fast vollständig verhindert, wodurch das Bandenmuster spezifisch beeinflusst wurde. „Komplex 407”, der ausschließlich in Verbindung mit dem S2-Antikörper nachgewiesen wurde, war unter diesen Bedingungen nicht mehr zu beobachten. „Komplex 652”, der zuvor von beiden Antikörpern erkannt wurde, wurde ebenfalls nicht mehr nachgewiesen und bestand somit aus den S1- und S2-Untereinheiten. Die beiden Komplexe mit dem höchsten Molekulargewicht („Komplex 1080“ und „Komplex 1428“), die ebenfalls von beiden Antikörpern nachgewiesen wurden, nahmen in ihrer Intensität deutlich zu. Dementsprechend wurden sie durch die sich anreichernden Spike-Monomere gebildet (siehe Abbildungen 2A, B). Zwei weitere Banden mit einem Molekulargewicht von 538 kDa bzw. 1286 kDa konnten aufgrund ihrer geringen Intensität nur bei optimaler Trennung und effizienter Übertragung nachgewiesen werden (siehe Abbildung 1B).

Ich hätte da eine Idee, woran das liegen könnte.

3

Die Aggregation der Spike-Monomere und ihrer beiden S-Untereinheiten. Durch Vorinkubation der Zellen mit Furin-Inhibitor I (FI) konnte das Bandenmuster beeinflusst werden, das die Proteinkomplexe nach der translationalen Verarbeitung aufwiesen. Nach 8 Stunden waren „Komplex 407” und „Komplex 652” nicht mehr sichtbar, nach 24 Stunden zeigten sie eine verringerte Intensität. Im Gegensatz dazu führte die FI-induzierte Akkumulation von Spike-Monomeren zu einer verstärkten Bildung von „Komplex 1080” und „Komplex 1428”. Die FI-Effekte auf das Bandenmuster wurden reproduzierbar in Zellen aus n=4 Zellpassagen nach Inkubation mit (A) BNT162b2 (B) und (B) mRNA-1273 (M) beobachtet. C, unbehandelte Kontrollen, FI, nur mit FI behandelte Zellen. (S1, S1-Untereinheit; S2, S2-Untereinheit; M, Spike-Monomere; C, Komplexe aus Spike-Monomeren und ihren Untereinheiten).

2. Die Versuche in HEK und HeLa Zellen

Um zu schauen, ob andere Zelltypen sich anders verhalten als humane Kardiomyozyten, hat die Gruppe die Versuche noch in zwei anderen Zelllinien gemacht.

Translation der kodierten Spike-Monomere in HEK-293- und HeLa-Zellen. Die Abbildung zeigt alle Spike-Protein-assoziierten Produkte, die nach 8, 12 und 24 Stunden Inkubation mit BNT162b2 oder mRNA-1273 in (A) HEK-293- und (B) HeLa-Zellen mittels der Antikörper S1 oder S2 nachgewiesen wurden. Das Bandenmuster konnte auf Zellen aus n = 5 Zellpassagen reproduziert werden. Ctrl = unbehandelte Kontrollen. (C) Original-Blot-Membranen, die die zelltypspezifischen Unterschiede bei der Translation der Spike-Monomere und der Produktion assoziierter Derivate nach Anwendung von mRNA-1273 zeigen. Aufgrund der individuellen Translationseffizienz waren für Vergleichszwecke unterschiedliche Inkubationszeiten erforderlich (siehe Abbildung 4). (S1, S1-Untereinheit; S2, S2-Untereinheit; M, Spike-Monomere; C, Komplexe aus Spike-Monomeren und ihren Untereinheiten).

Nach der Anwendung von BNT162b2 und mRNA-1273 zeigte die Menge des produzierten Spike-Proteins dramatische Unterschiede in der Translationseffizienz, die in jeder untersuchten Zelllinie erzielt wurde. In AC16-Kardiomyozyten überstieg die Konzentration von Spike-Monomeren und ihren Untereinheiten sowie von hochmolekularen Komplexen zu allen Zeitpunkten die entsprechenden Konzentrationen in HEK-293- und HeLa-Zellen. Von den beiden zu Vergleichszwecken untersuchten Zelllinien wiesen die HEK-293-Zellen ein Bandenmuster mit höherer Intensität auf (siehe Abbildung 4A).

Die Translationseffizienz von Spike-Monomeren als Funktion des Zelltyps. Die drei Zelllinien zeigten unterschiedliche Effizienzgrade bei der Produktion der kodierten Spike-Monomere und anschließend der posttranslational gebildeten Untereinheiten und hochmolekularen Proteinaggregate. (A) Original-Blot-Membran mit n = 2 unabhängigen Experimenten, die die quantitativen Unterschiede in den Bandenmustern zeigen, die von den HEK-293-, HeLa- und AC16-Zellen nach 24-stündiger Inkubation mit BNT162b2 angezeigt werden. Die densitometrische Auswertung der beiden Spike-Monomere basiert in jedem Fall auf n = 5 Kulturplatten aus n = 5 Zellpassagen. (B) Die relative Anzahl der eingebauten mRNA-Kopien nach 24-stündiger Inkubation mit BNT162b2 oder mRNA-1273 in den drei Zelllinien HEK-293, HeLa und AC16 wird unter Verwendung von HEK-293-Zellen als Referenz dargestellt. Die Ergebnisse basieren jeweils auf n=6 Kulturplatten aus n=6 Zellpassagen. *p < 0,05 vs. HEK, #p < 0,05 vs. HeLa. (S2, S2-Untereinheit; M, Spike-Monomere; C, Komplexe aus Spike-Monomeren und ihren Untereinheiten).

Das heißt, dass auch die verschiedenen Körperzellen im menschlichen Körper diese Unterschiede aufweisen könnten. Das Zellen sich je nach Organ unterschiedlich verhalten ist weder neu noch überraschend. Das sage ich schon seit Jahren. Es könnte sogar sein, dass unterschiedliche Zelltypen, wie bei der Seidenraupe, leicht unterschiedliche Codon-usage haben.

Die proinflammatorischen Eigenschaften des Spike-Proteins

Um zu schauen, ob erhöhte Entzündungswerte auf das Spike-Protein oder generell darauf zurückzuführen sind, dass ein körperfremdes Eiweiß von der Zelle hergestellt wurde, hat man die Zellen die Glühwürmchen-Luciferase (firefly luciferase) zum Vergleich zum Spike-Protein herstellen lassen.

Die Induktion des proinflammatorischen Zytokins Interleukin-6 (IL-6). (A) Sowohl BNT162b2 als auch mRNA-1273 verursachten innerhalb von 24 Stunden eine signifikante Induktion der IL-6-mRNA-Expression in menschlichen AC16-Kardiomyozyten. Im Gegensatz zu den LNPs in BNT162b2 erhöhten sowohl unbeladene LNPs (LNPe) als auch mit mRNA für Firefly-Luciferase (LNPff) beladene LNPs, die in mRNA-1273 verwendet wurden, die Expression von IL-6 um den Faktor 1,51 ± 0,45 bzw. 1,74 ± 0,29. Diese Ergebnisse basieren in jedem Fall auf n = 8 Kulturplatten aus n = 4 Zellpassagen. In (B) HEK-293-Zellen hatten weder BNT162b2 noch mRNA-1273 einen Einfluss auf die IL-6-Expression, während in (C) HeLa-Zellen die Anwendung beider mRNAs zu einem signifikanten Anstieg führte. Diese Ergebnisse basieren in jedem Fall auf n = 6 Kulturplatten aus n = 3 Zellpassagen. *p < 0,05 vs. Kontrolle, #p < 0,05 vs. BNT162b2 oder mRNA-1273.

Auch der Anstieg von IL-6 ist Zelltypabhängig. In AC16 und HeLa Zellen stieg IL-6 an, in HEK-293 Zellen nicht. mRNA-1273 war in AC16 Zellen sowohl leer als auch beladen inflammatorisch, d.h. IL-6 stieg an. Bei Moderna ist das Lipid selbst bereits inflammatorisch, was auch im Moderna eigenen Review so bestätigt wird.4

Der Einfluss von BNT162b2 und mRNA-1273 auf die Superoxidproduktion

Es wurde bereits gezeigt, dass das Spike-Protein des SARS-CoV-2-Virus in verschiedenen Zelltypen direkt die Produktion von ROS induziert. Wir untersuchten den Einfluss von BNT162b2 und mRNA-1273 auf den Grad des oxidativen Stresses in AC16-, HEK-293- und HeLa-Zellen unter Verwendung der Superoxid-Indikatoren DHE und MitoSOX.

Der Einfluss von BNT162b2 und mRNA-1273 auf die Superoxidproduktion. Fluoreszenzmikroskopische Aufnahmen von kardialen AC16-Zellen, deren oxidativer Stress mit zwei Superoxid-Indikatoren gemessen wurde: DHE (A, B) und MitoSOX (C). Reaktive Sauerstoffspezies wurden immer nach 24 Stunden in unbehandelten Kontrollzellen und nach Anwendung von BNT162b2 oder mRNA-1273 und den entsprechenden LNPs (LNPe = unbeladen; LNPff = beladen mit mRNA für Firefly-Luciferase) nachgewiesen. Diese Ergebnisse basieren auf n = 5 Kulturplatten aus n = 5 Zellpassagen; drei Bildausschnitte pro Kulturplatte wurden densitometrisch aufgezeichnet. *p < 0,05 vs. Kontrolle, #p < 0,05 vs. BNT162b2 oder mRNA-1273.

Weder unbeladene noch mit Firefly-mRNA beladene LNPs beeinflussten die Intensität des DHE-Signals. Nach Inkubation der Zellen mit MitoSOX, dessen Eigenschaften speziell den Nachweis von ROS in Mitochondrien ermöglichen, stieg die Signalstärke um den Faktor 1,86 (± 0,39) bzw. 2,24 (± 0,50) (siehe Abbildungen 7A–C).

Die LNPs ans sich führen nicht zu reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) und auch die Glühwürmchen-Luciferase stresst die Zellen nicht.

In HEK-Zellen induzierte nur BNT162b2 innerhalb von 24 Stunden die Produktion von Superoxid, das sowohl mit DHE als auch mit MitoSOX nachgewiesen werden konnte (siehe ergänzende Abbildungen S1A, B). In HeLa-Zellen beeinflussten weder BNT162b2 noch mRNA-1273 die Signalstärke eines der beiden Indikatoren während desselben Zeitraums (siehe ergänzende Abbildungen S2A, B).

Abb. S1: Der Einfluss von BNT162b2 und mRNA-1273 auf die Superoxidproduktion in HEK-293-Zellen. Fluoreszenzmikroskopische Aufnahmen von HEK-293-Zellen, deren oxidativer Stress mit den beiden Superoxid-Indikatoren DHE (A) und MitoSOX (B) gemessen wurde. Reaktive Sauerstoffspezies wurden immer nach 24 Stunden in unbehandelten Kontrollzellen und nach Anwendung von BNT162b2 oder mRNA-1273 nachgewiesen. Die Ergebnisse basieren jeweils auf n=5 Kulturplatten aus n=5 Zellpassagen; drei Bildausschnitte pro Kulturplatte wurden densitometrisch erfasst. *, p< 0,05 vs. Kontrolle, #, p< 0,05 vs. BNT162b2.

Auswirkungen der Spike-Protein-Produktion auf die Zellmorphologie von AC16-, HEK-293- und HeLa-Zellen

Die intrazelluläre Produktion des Spike-Proteins, nicht jedoch die LNPs oder die RNA an sich, hatte dramatische Auswirkungen auf die Zellmorphologie in AC16-Kulturen, was besonders innerhalb der ersten 24 Stunden bei relativ geringer Zelldichte auffällig war; mit einer Verzögerung von etwa 36 Stunden im Vergleich zu unbehandelten Kontrollen erreichten nur die mit BNT162b2 inkubierten Zellen eine 100-prozentige Konfluenz. Entsprechend der höheren Syntheserate des Spike-Proteins und seiner Aggregate zeigte mRNA-1273 eine deutlich stärkere Ausprägung der beschriebenen Eigenschaften. Unbeladene und mit Firefly-mRNA beladene LNPs verursachten keine morphologischen Anomalien und hatten keinen Einfluss auf die Zellteilung in AC16-Kardiomyozyten (siehe Abbildungen 8A, B).

Das Problem ist also eindeutig das Spike-Protein, welches die Zellen schädigt und das scheint mengenabhängig. Je mehr Spike-Protein, desto mehr Schaden.

Die Auswirkungen von BNT162b2 und mRNA-1273 auf die Proliferation von kardialen AC16-Zellen. Mit einem Olympus CKX41 wurden nach 24 Stunden Fotos von unbehandelten Kontrollzellen und Zellen nach Anwendung von (A) BNT162b2 und (B) mRNA-1273 und den entsprechenden LNPs (LNPe = unbeladen; LNPff = beladen mit mRNA für Firefly-Luciferase) aufgenommen. Die Zellen in zwei identisch großen Bildausschnitten pro Kulturplatte wurden mit der BZ Advanced Analysis Software (Keyence Corporation, Version 3.60) gezählt. Die Ergebnisse basieren jeweils auf n = 5 Kulturplatten aus n = 5 Zellpassagen. *p < 0,05 vs. Kontrolle, #p < 0,05 vs. BNT162b2 oder mRNA-1273.

Sekretion des Spike-Proteins als Voraussetzung für die Immunantwort

Sekretion, also das Ausscheiden der Spike-Proteine war eigentlich nicht als teils der Immunantwort von den Medien angepriesen. Das Spike-Protein sollte eigentlich in der Membran verankert bleiben und gut. Es sollte nicht frei im Überstand/Blut herumschwimmen und Schaden anrichten.

Die „Überstände“ aller drei Zelllinien wurden nach 24 Stunden Inkubation auf Sekretionsprodukte analysiert, die durch BNT162b2 und mRNA-1273 nach der Translation der Spike-Monomere induziert wurden. Das intrazelluläre Bandenmuster jedes Zelltyps wurde mit dem des entsprechenden Überstands verglichen. Von den zahlreichen Spike-Monomer-Derivaten, die im Zelllysat nachgewiesen werden konnten, war nur die S1-Untereinheit im Überstand aller drei Zelllinien nachweisbar (in einigen Fällen als Doppelbanden).

Ähm, halt mal, wenn nur S1, also der Kopf des Brokkoli im Überstand/Blut zu finden ist, was genau bringt dann das Prolinschloss, welches das Spike-Protein entschärfen sollte? Das Prolinschloss ist am unteren Ende von S2 angebracht.

Die Sekretion der Spike (S)-Untereinheiten. Die Abbildung zeigt alle Spike-Protein-assoziierten Produkte, die 24 Stunden nach der Anwendung von BNT162b2 (B), mRNA-1273 (M) und nach Vorinkubation der Zellen mit Furin-Inhibitor I (B+FI, M+FI) im Überstand von (A) AC16-Kardiomyozyten, (B) HEK-293- und (C) HeLa-Zellen. Das Bandenmuster wurde auf Zellen aus n=4 Zellpassagen reproduziert. C = Überstand unbehandelter Kontrollen, Zelle = Referenzprobe des jeweiligen Zelllysats. (S1, S1-Untereinheit; S2, S2-Untereinheit; M, Spike-Monomere; C, Komplexe aus Spike-Monomeren und ihren Untereinheiten).

Nun haben wir bei diesem Versuch noch ein Problem: Das Spike-Protein wird gerne in und auf Exosomen/extrazellulären Vesikeln gefunden. Diese wurden aber nicht getestet oder sind die im Überstand mit dabei?

Was passiert, wenn man zwei verschiedene Spike-Proteine gleichzeitig in einer Zelle exprimiert?

Der bivalente Impfstoff produzierte ebenfalls zwei Spike-Monomere mit identischem Molekulargewicht, jedoch wies das Produkt mit höherem Molekulargewicht eine deutlich geringere Intensität auf (0,48 ± 0,06). Darüber hinaus induzierte mRNA-1273–222 die Bildung von zwei unterschiedlich großen S1-Untereinheiten: Die Bande mit dem höheren Molekulargewicht (das etwa 112 kDa betrug) hatte ein etwas geringeres Molekulargewicht als die S1-Untereinheit des monovalenten Impfstoffs; eine zweite S1-Untereinheit wurde mit einem deutlich reduzierten Molekulargewicht von etwa 106 kDa nachgewiesen. Zwischen den drei S2-Untereinheiten gab es keine Unterschiede. Im Überstand fanden wir jedoch nur die S1-Untereinheit mit höherem Molekulargewicht, die im Vergleich zur sekretierten Untereinheit des monovalenten Impfstoffs auch extrazellulär ein niedrigeres Molekulargewicht aufwies (siehe Abbildungen 10A, B).

Übersetzung des bivalenten BA.4/BA.5-Impfstoffs mRNA-1273 222.(A) Dieses Bild zeigt die charakteristischen Bandenmuster, die 24 Stunden nach der Anwendung von mRNA-1273 (M), BNT162b2 (B) und mRNA-1273 222 (MO) in AC16-Zellen durch die S1- oder S2-Antikörper nachgewiesen wurden. Die densitometrischen Ergebnisse für das 238 kDa Spike-Monomer basieren jeweils auf n=5 Kulturplatten aus n=5 Zellpassagen. (B) Alle Spike-Protein-assoziierten Produkte, die durch den S1-Antikörper im Überstand von AC16-Kardiomyozyten innerhalb von 24 Stunden nach Anwendung von mRNA-1273 (M) oder mRNA-1273 222 (MO) nachgewiesen wurden. Das Bandenmuster wurde in jedem Fall an Zellen aus n=5 Zellpassagen reproduziert. C = Überstand unbehandelter Kontrollen, Zelle = Referenzprobe des jeweiligen Zelllysats. *, p< 0,05 vs. mRNA-1273. (S1, S1-Untereinheit; S2, S2-Untereinheit; M, Spike-Monomere; C, Komplexe aus Spike-Monomeren und ihren Untereinheiten).

Erneut nur S1 Untereinheiten im Überstand und in der Zelle diverse Komplexe, die was auch immer verursachen.

Fazit

Unsere Analysen zeigen, dass die posttranslationale Verarbeitung der kodierten Spike-Monomere wesentlich komplexer ist als bisher angenommen. In unseren Experimenten haben wir unabhängig vom Zelltyp durchweg zwei Translationsprodukte unterschiedlicher Größe nachgewiesen. Diese Beobachtung lässt sich durch das Vorhandensein von zwei potenziellen Initiationsstellen für die Translation erklären. Diese Komplexität ist besonders relevant im Zusammenhang mit mRNA-basierten Impfstoffen, bei denen die Regulation der Translation, Verarbeitung und Sekretion vollständig von den Eigenschaften der transfizierten Wirtszellen bestimmt wird. Unsere Daten bestätigen diese ausgeprägte Zelltypabhängigkeit und deuten darauf hin, dass die resultierenden Derivate, einschließlich nicht sekretierter Spaltprodukte und kovalent gebundener Komplexe, funktionell relevante Auswirkungen auf die Morphologie, Proliferation und zellulären Stressreaktionen haben.

Man hat also herausgefunden, dass die Proteinproduktion doch komplexer ist als gedacht, dass konstant mehr Produkte herauskommen sollten als geplant und man nicht weiß, was das verursachen könnte und bestätigt, dass das Produkt vom jeweiligen Zelltyp abhängt. Wie gut, dass er Mensch so viele verschiedene Zelltypen hat, da kommt irgendwo sicherlich das geplante Spike-Protein dabei heraus und der andere Schrott, wenn schert’s.

Derzeit können wir nur Spekulationen über die Stabilität und Halbwertszeit der Spike-Proteine und ihrer hochmolekularen Komplexe sowie über die damit verbundenen Auswirkungen auf die Lebensfähigkeit und Funktion verschiedener Körperzellen anstellen, wobei besonderes Augenmerk auf irreversible postmitotische Zelltypen wie Neuronen und Kardiomyozyten zu richten ist, die aufgrund ihrer begrenzten Regenerationsfähigkeit möglicherweise einer genaueren Untersuchung bedürfen. Neuropathologische Studien an SARS-CoV-2-Patienten haben eine Gliazellenaktivierung, Neuroinflammation und mikrovaskuläre Veränderungen dokumentiert, die zu anhaltenden neurologischen Symptomen lange nach Abklingen der akuten Infektionsphase beitragen können (32–34). Ob intrazellulär exprimierte Spike-Proteine zu diesen Mechanismen beitragen können, ist noch unbekannt, verdient jedoch weitere Untersuchungen, insbesondere im Zusammenhang mit irreversiblen postmitotischen Zelltypen. Diese Annahme wird durch die Tatsache gestützt, dass Spike-abgeleitete hochmolekulare Aggregate auch in U343-Zellen nachgewiesen wurden, die astrozytäre Eigenschaften aufweisen (siehe Ergänzende Abbildung S4).

Diese schweren Aggregate verschiedener Spikes oder Spike-Teile könnten echt schlecht für das Nervensystem sein und auch besonders für jene Zellen, die eigentlich ein Leben lang halten sollten und im Laufe des Lebens nicht ersetzt werden.

Die Effizienz der Spike-Monomer-Produktion variierte in Abhängigkeit vom Zelltyp und der verwendeten mRNA.

Daher wurde auch kreuzgeimpft, das mittelt sich so sicherlich irgendwie wieder raus.

Obwohl quantitative Daten zur Myokardaufnahme, Biodistribution und Spike-Protein-Expression nach mRNA-Impfung beim Menschen nach wie vor begrenzt sind, deuten unsere Ergebnisse darauf hin, dass bereits geringe Konzentrationen von LNPs, die das Myokard erreichen, ausreichen können, um eine Myokarditis auszulösen, die histopathologisch als atypisch nach COVID-19-mRNA-Impfung klassifiziert wurde (41).

[…] Angesichts der einzigartigen elektrophysiologischen und strukturellen Eigenschaften des Herzgewebes können selbst kleine fokale Läsionen innerhalb des Myokards unverhältnismäßig große funktionelle Auswirkungen haben. Solche Läsionen können die elektrische Leitfähigkeit stören oder die neuronale Innervation des Herzens verändern, was möglicherweise zu subklinischen oder klinischen Manifestationen führen kann (43–45).

Nun muss der übliche entschuldigende Satz rein, damit man durch die Zensur kommt.

Während das Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen nach einer SARS-CoV-2-Infektion in der Allgemeinbevölkerung weiterhin deutlich höher ist, verdient das seltene Auftreten von Myokarditis nach einer mRNA-basierten COVID-19-Impfung weiterhin große Aufmerksamkeit.

Das Spannende an diesem Satz ist jedoch: ER HAT KEINE ZITATION, KEINEN BELEG FÜR DIE BEHAUPTUNG!!!

Wenn das so stimmen würde, wäre es doch nicht schwer gewesen, diesen Satz mit einer Studie zu belegen? So steht er als unbelegte Behauptung im Text. Als Reviewer hätte ich an dieser Stelle Quellenverweise verlangt.

Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die beobachteten Nebenwirkungen eine Entzündungsreaktion auf die Spike-Protein-bezogenen Produkte sind, die innerhalb der Zelle gebildet werden.

In allen drei Zelllinien konnte nur die S1-Untereinheit im Überstand nachgewiesen werden. Die Immunantwort richtet sich daher höchstwahrscheinlich in erster Linie gegen die Untereinheit, deren N-Terminus die Rezeptorbindungsdomäne (RBD) enthält, während die membranverankerte S2-Untereinheit möglicherweise weiterhin zur Antigenpräsentation und zellulären Immunaktivierung beiträgt. Unsere Ergebnisse stimmen jedoch mit den Befunden von Wheeler et al. überein, die nach mRNA-basierten Corona-Impfungen fast ausschließlich Antikörper gegen Epitope der RBD oder der S1-Untereinheit nachweisen konnten, nicht jedoch gegen die S2-Untereinheit.

Wenn nur die RBD im Blut ist, warum hat man das ganze Spike-Protein kodiert?

Furin, eine Endoprotease aus der Familie der Proproteinkonvertasen, katalysiert in erster Linie die proteolytische Reifung von Vorläuferproteinen im eukaryotischen Proteinsekretionsweg im trans-Golgi-Netzwerk (TGN) (67). Nach der Translation der kodierten Spike-Monomere und ihrer Aufnahme in das endoplasmatische Retikulum (ER) werden die beiden S-Untereinheiten im Golgi-Komplex (GC) oder im TGN proteolytisch gebildet, von wo aus nur die S1-Untereinheit sekretiert wird. Die genauen Mechanismen, durch die das Schicksal der Proteine im TGN bestimmt wird, sind noch weitgehend unbekannt (68).

Man lässt die Zelle ein Protein produzieren, ohne verstanden zu haben wie die Proteinverarbeitung im Trans-Golgi-Netzwerk funktioniert. Man weiß also nicht, was letztendlich im Körper kursiert.

Auf ihrem Weg vom ER zum TGN durchlaufen Proteine einen sorgfältigen Verarbeitungsprozess, um eine ordnungsgemäße Synthese, korrekte Faltung und fehlerfreie Assemblierung sicherzustellen. Es wurden verschiedene Ursachen für die Bildung von Proteinaggregaten im ER und GC identifiziert. Wenn kovalent gebundene Spike-Proteinkomplexe nicht effizient entfernt werden, können sie sich im ER ansammeln und zu toxischen Proteinaggregaten führen, die Zell- und Gewebeschäden verursachen können (69, 70).

Dieser Artikel geht ganz natürlich davon aus, dass das Spike-Protein nicht in freien Ribosomen im Zelllumen hergestellt wird sondern im Endoplasmatischen Retikulum, was auch korrekt ist. Ob das den Lesern auffällt?

Unsere Ergebnisse deuten insgesamt darauf hin, dass die intrazelluläre Akkumulation verschiedener Spike-Protein-Derivate zu potenziell proteotoxischen Folgen führen kann. Bemerkenswert ist, dass die Vorbehandlung mit einem Furin-Inhibitor die Bildung größerer S1/S2-Komplexe unterdrückt, gleichzeitig aber die Aggregation von unverarbeiteten Monomeren fördert (siehe Abbildung 2).

Ich sage nur: Inclusion bodies, das habe ich schon vor Jahren geschrieben. Fehlgefaltete Proteine werden als Einschlußkörperchen in dunklen Ecken der Zelle entsorgt.

Dies deutet darauf hin, dass die intrazelluläre Anreicherung von Spike-Proteinen Entzündungswege aktivieren kann, möglicherweise über ER-Stress und die Unfolded Protein Response (UPR).

Im Gegensatz zur intrazellulären Translation und Verarbeitung von mRNA-abgeleiteten Spike-Proteinen, die zu Off-Target-Effekten, intrazellulärer Akkumulation und Aggregation führen können, vermeidet der proteinbasierte Ansatz von Nuvaxovid diese Risiken vollständig. Unsere Ergebnisse unterstreichen, dass nicht nur das Spike-Protein selbst, sondern auch seine intrazelluläre Produktion und posttranslationale Verarbeitung zu den ausgeprägten zellulären Stressreaktionen beitragen, die nach einer mRNA-Impfung beobachtet werden.

Das Problem bei dieser Argumentation ist jedoch, dass auch Nuvaxovid eine Myokarditiswarnung (Black Box Warnung) bekommen hat. Selbst das korrekt gefaltete, komplette Spike-Protein, welches von den Zellen nicht selbst produziert wird, macht Myokarditis. Da hätte ich als Reviewer auch reingegrätscht.

Die Schlussfolgerung der Autoren ist für einen wissenschaftlichen Artikel in einer Mainstream Wissenschaftszeitschrift schon SEHR direkt, direkter als man es früher gewagt hat:

Das Risikoprofil einer mRNA-induzierten Immunisierung lässt sich derzeit nicht allgemein definieren, da die derzeit verwendeten nicht-zelltypspezifischen LNPs nach der Injektion auch entfernte Zellen erreichen können und die Art und das Ausmaß möglicher Nebenwirkungen von den transfizierten Zelltypen und den Eigenschaften des Immunogens abhängen.

Treffer. Versenkt.

Wie kann man Risiko:Nutzen berechnen, wenn das Risikoprofil nicht bestimmbar ist?

Angesichts der außergewöhnlich hohen Sicherheitsstandards, die für Impfstoffe gelten, ist ein genaues Verständnis der intrazellulären Verarbeitung kodierter Proteine und ihrer potenziellen Auswirkungen auf zelluläre physiologische Parameter für mRNA-basierte Anwendungen unerlässlich, bevor diese in die klinische Anwendung übergehen.

Das Problem ist: Sie sind bereits in klinischer Anwendung. Hier steht kodiert, dass sie nie hätten auf den Markt kommen dürfen.

Was die Autoren nicht adressieren (Danke an Geoff):

In ihren Studien, die sich auf zellfreie Systeme stützen, zeigen sowohl Petruk et al. als auch Petrlova et al., dass das Spike-Protein von SARS-CoV-2 in Gegenwart von LPS hochmolekulare Aggregate bilden kann.

Geoff meint, dass Endotoxin von 85°C nicht beeinträchtigt wird. Wenn dem so ist, würde das bedeuten, dass die Mulitmere auf Verunreinigungen durch Lipopolysaccharide (LPS) = Endotoxine zurückzuführen wären, die in den Produkten enthalten sind. Das wäre auch in der klinischen Anwendung ein Problem.
Dafür spricht meine eigene Erfahrung, dass normale Proteinmultimere bei 85°C Vorbehandlung auf dem SDS-Gel in Monomere zerfallen müssten. Das ist wirklich extrem auffällig.

Mein Fazit:

Man vergleicht in dieser Publikation BNT162B2 und mRNA-1273 nach Verfahren 2 mit selbst hergestellten Kontrollen nach Verfahren 1. Damit hat man ein zusätzliches Problem mit Endotoxin/LPS Artefakten, die klar in den SDS-Gelen erkennbar sind, weil Multimere bei 85°C zerfallen müssten, es sei denn, man hätte es mit einem extremophilen Protein zu tun und das wäre auch sehr schlecht, weil die gerne kältedenaturieren.

Man kann somit ehrlicherweise nicht sagen, dass Probleme wirklich nur vom Spike-Protein verursacht werden. Es kann die Kombination aus LPS und Spike-Protein sein. Man hätte prüfen müssen, ob das Problem auch mit selbst hergestelltem BNT162B2 und mRNA-1273 nach Verfahren 1 vorhanden sind.

Man hätte überhaupt auf LPS testen müssen, wenn man das Problem schon erwähnt.

Das heißt nicht, dass das Spike-Protein harmlos ist, das heißt jedoch, dass die Autoren eigentlich nicht schließen können, dass die beobachteten Schäden nur durch das Spike-Protein zustande kommen sondern auch durch die Herstellung mit Prozess 2 verursacht oder verschlimmert sein können.

Wie auch immer, die Produkte nach Prozess 2 sind auf dem Markt und verursachen die beobachteten Schäden. Warum das so ist, ist leider auch nach dieser Publikation von Schreckenberg und Co nicht geklärt.

Juristisch jedoch sind diese Bedenken irrelevant. Für den Juristen ist nur wichtig, dass da drinnen steht, dass das Risikoprofil nicht bestimmbar ist und für Impfstoffe besondere Sicherheitsstandards gelten. Juristisch ist die Publikation schön einsetzbar, der Richter wird die Probleme der Publikation nicht verstehen.

Juristisch ist nur wichtig, dass man Originalprodukt endlich auf unterschiedlichen Zelltypen getestet hat, diese sich unterschiedlich verhalten und das Produkt nicht gut vertragen. Das hätten die Hersteller vor der Zulassung machen sollen. Warum die Zellen das Produkt nicht vertragen ist dabei erst einmal nicht von Bedeutung, es wurde gezeigt, dass dem so ist. Ob das nun an LPS Verunreinigungen in Kombination mit Spike-Protein, der Lipidhülle oder nur dem Spike-Protein selbst liegt ist dabei erst einmal unerheblich.

Update:

23.02.2026 Corrigendum: Ich habe es erst falsch verstanden, dass die Autoren auch BNT162B2 und mRNA-1273 selbst nachgebaut haben, weil entsprechende Primer in S1 angegeben waren. Danke an Geoff für die Korrektur.

Streng genommen hätte man diese tatsächlich auch herstellen müssen um einen Vergleich zu haben zu den anderen selbst hergestellten Produkten, weil man sonst Verfahren 1 mit Verfahren 2 vergleicht und nicht zwangsläufig Spike-Protein mit Glühwürmchen-Luciferase. Man hat Glühwürmchen Luciferase nach Verfahren 1 mit Spike-Protein nach Verfahren 2 verglichen und das unter Umständen mit unterschiedlich zusammengesetzten LNPs im Vergleich zum Originalprodukt.

Wir haben es hier mit den Phänomen zu tun, dass ein altbekannter Mechanismus einen neuen Namen bekommt, um ihn zu mystifizieren und die Suche nach Literatur zu erschweren.

Ich würde sagen, VITT ist eine ganz normale, klassische Immunthrombose, wie das Immunsystem sie lostritt, um Viren einzumauern und so von einer Verbreitung im Körper abzuhalten. 1 2 3 4 5

Rein mechanische Barriere sozusagen. Wenn das Virus durch das verklumpte Blut nicht mehr durch und aus dem Blutklumpen nicht raus kommt, ist das Problem unter Kontrolle. Das ist wahrlich nicht schwer zu verstehen.

Das gibt es auch bei anderen Viren wie Influenza6 und anderen Impfungen, z. Bsp. bei Grippeimpfungen. Bei klassischen Influenzaimpfstoffen sind die Viren bereits tot und dennoch kann es zu Thrombosen kommen.7 8 9 10 Es wurden auch Fälle von Thrombocytopenie nach MMR-Impfung11 12 oder Tetanus-Impfung13 berichtet. Es gibt solche Berichte sogar nach Impfung von Hunden, der Immunmechanismus ist also speziesübergreifend.14 Thrombocytopenie nach Impfung generell ist nicht neu.15

Das Ganze hat was mit der Größe und Ladung der Virenpartikel zu tun.16

VITT und die diversen Thrombosen nach Impfungen sind nicht direkt identisch. VITT ist eine spezielle Art der Thrombose. Durch die Fixierung auf die VITT-Variante klammert man das generell bekannte Thrombose Problem nach Impfungen oder viralen Infekten aus und konzentriert sich auf diese spezielle Unterart, die man angeblich nicht kennen konnte.

Auffällig ist die Artikelmenge im Zeitverlauf auf pubmed für die Anfrage (Thrombocytopenia[Title]) AND (vaccination[Title])

Sicherlich Zufall.

Natürlich ist es bei den COVID-Plörren ein klein wenig komplexer als bei einer Influenza-Impfung, denn neben dem Virus selbst gibt es noch das Produkt, das nach der Transfektion der Zellen produziert wird: das Spike-Protein. ABER, SPOILER: Das Spike war nicht das Problem, die Plattform war das Problem! DAS ist eine ganz andere Hausnummer.

Die Grundlagen zu Astras Heilspritze habe ich hier zusammengestellt:

Am 12. Februar erschien mal wieder ein Artikel der diesmal nun wirklich geklärt haben will, warum es bei AstraZenecas Heilspritze gegen COVID zu bedauerlichen Zwischenfällen in Form von VITT kam.

Man beachte einige der Autoren:

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Mein Lieblingsautor: Lars Kaderali

Lars war Berater des Kanzleramts unter dem Bundesolaf (auf der Liste Nr. 9)

18

Das Friedrich Löffler Institut ist involviert und J&J. Das ist nicht überraschend. J&J hatte Astra Proben, um das Problem zu erforschen, die Daten liegen teils in Rohform vor.

Sowohl Astras als auch J&Js Produkt binden an PF4, wenn sie denaturiert werden.

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Astra ist aber auffällig abwesend unter den Autoren dieser Publikation.

Die impfstoffinduzierte immunologische Thrombozytopenie und Thrombose (VITT) ist eine seltene prothrombotische Komplikation, die nach einer Impfung mit einem adenoviralen Vektor gegen die Coronavirus-Krankheit 2019 auftritt; in seltenen Fällen kann sie auch nach einer natürlichen Adenovirus-Infektion auftreten. VITT wird durch Thrombozyten-aktivierende Antikörper gegen das stark kationische Protein Thrombozytenfaktor 4 (PF4) vermittelt. Der zugrunde liegende Antigenauslöser und die Immunpathogenese sind nach wie vor unbekannt.

Kleine Korrektur: Die impfstoffinduzierte immunologische Thrombozytopenie tritt praktisch bei jeder Art viralem Impfstoff auf, das ist nicht neu, das war schon immer so. Leider haben die Hersteller vergessen, das in ihren Beipackzettel zu schreiben.

in seltenen Fällen kann sie auch nach einer natürlichen Adenovirus-Infektion auftreten

Im Text steht das noch ein wenig genauer:

In seltenen Fällen tritt VITT auch nach einer natürlichen Adenovirus-Infektion auf,20 21 22 was darauf hindeutet, dass eine hochkonservierte Struktur innerhalb verschiedener Adenovirus-Subtypen die Anti-PF4-Reaktion auslösen kann.

Und weil das schon bei natürlichen Adenovirus-Infektionen passieren kann, spritzt man diese Art Viren direkt ins Blut und behauptet dann vor Gericht, dass es gar nicht sein kann, dass es hierbei zu einer Thrombozytopenie kommen könnte. Das Problem ist auch nicht mit einer anderen Adenovirusvariante erledigt, es ist die komplette Gruppe der Adenoviren. Das Adenovirus-Core-Protein VII (pVII) ist eines der am stärksten konservierten Proteine innerhalb der Adenoviridae-Familie. 23 Damit ist die Plattform tot, würde ich sagen.

Diese Annahme wird durch die einheitliche Struktur der Anti-PF4-Antikörper bestätigt, die bei der VITT-Immunantwort gebildet werden. Anti-PF4-Antikörper, die aus dem Serum von Patienten mit VITT nach einer Impfung oder einer natürlichen Adenovirusinfektion isoliert werden, sind in der Regel monoklonal oder oligoklonal.

Das heißt, es gibt nur eine Variante oder sehr wenige Varianten der Antikörper, die das Problem verursachen. Das Problem ist immunologisch eindeutig definiert und nicht sonderlich diffus.

Kurzer Exkurs in den Aufbau eines Antikörpers aus dem Lehrbuch Janeway Biologie 9. Auflage S. 17

Der “Stamm” in blau ist die konstante Region, die den Antikörpertyp definiert, z. Bsp. IgG, IgM, IgA.

Oben, die “Arme” sind variable und der Teil, der für die eigentliche Erkennung zuständig ist.

Die “leichte Kette” ist eine historische Bezeichnung, die etwas mit Zentrifugation zu tun hat. In der 9. Auflage des Janeway auf Seite 180.

Die leichte Kette besteht teilweise aus “Stamm” und variabler Region, aber nur die halbe variable Region.

Diese Antikörper haben leichte und schwere Ketten mit molekularen Fingerabdrücken, die bei Patienten nahezu identisch („stereotyp“) sind. Diese Eigenschaft ermöglichte es uns, rekombinante Versionen dieser Antikörper zu erzeugen, wodurch detaillierte In-vitro- und In-vivo-Studien möglich wurden.

Das Problem ist also immunologisch eindeutig und bei allen Patienten identisch. Es ist also die Virenhülle, die das Problem ist, der Vektor, die Plattform selbst, nicht das Spike-Gen. DAS ist wichtig für Anwälte. Mit dieser Argumentation ist man weg vom bösen, bösen Spike-Protein. Die Plattformtechnologie selbst ist bereits das Problem. Egal, was man an “Impfgen” da reinpacken würde, es würde zum gleichen Problem kommen. DAS hätte man prüfen müssen, bevor man so eine Plattform zum Einsatz bringt, besonders, wenn das Problem bereist von Infektionen mit wilden Adenoviren bekannt ist.

Da hohe Titer von Anti-PF4-Antikörpern bereits 5 Tage nach der Impfung auftreten, ist es wahrscheinlich, dass sie als Teil einer sekundären (verstärkten) Immunantwort gebildet werden. Da die Fingerabdrücke der Anti-PF4-Antikörper nach der Impfung praktisch identisch mit denen nach einer Adenovirus-Infektion sind, stellten wir die Hypothese auf, dass Anti-PF4-Antikörper wahrscheinlich aus einer Gedächtnisantwort gegen Adenoviren hervorgehen.

Oups… Menschen, die schon mal mit Adenoviren Kontakt hatten, also alle Menschen, könnten diese Antikörper also schon vor der Injektion gehabt haben? Hätte man das vielleicht vorher testen sollen bevor man ihnen das sichere Produkt verabreicht?

Hier identifizieren wir das auslösende Antigen, das VITT induziert, als eine kreuzreaktive Determinante, die PF4 und dem hochkonservierten, reichlich vorhandenen Adenovirus-Kernprotein VII (pVII) gemeinsam ist, das an das virale Genom bindet und dessen Transport in den Zellkern vermittelt.

Der Verursacher ist das Kernprotein VII im Bild unten unter e

24

“Das Genom besteht aus etwa 36 kbp doppelsträngiger DNA und wird von den Kernproteinen V, VII, μ, IVa2, dem Terminalprotein und der viralen Protease begleitet.”25

Scheint mir so, als wenn man das Kernprotein VII nicht entfernen kann und somit die Plattform tot ist, denn das ist Teil der Hülle und super wichtig und das Protein mit eines der konserviertesten der ganzen Adenovirenfamilie. Das sind aus gutem biologischen Grund sehr konstante Regionen, weil Mutationen in diesen Bereichen dem Virus nicht zuträglich sind.

Dieses Protein weist sowohl hinsichtlich seiner Ladung als auch hinsichtlich seiner Eigenschaften bei der Bindung an natürliche Liganden wie DNA Ähnlichkeiten mit PF4 auf.

Daher trat das Problem in den oben gezeigten J&J Rohdaten nach Denaturierung des Virus auf!

Die Autoren isolierten Antikörper aus VITT Patienten, analysierten diese und bauten die Antikörper mit den üblichen Methoden nach.

ChAdOx1 ist der Astra Adenovirusvektor.

Ad26.COV2 ist der J&J Adenovirusvektor.

Abbildung A zeigt die Anti-Plättchenfaktor-4 (PF4)-Fingerabdrücke der in dieser Studie verwendeten Antikörper. Der obere Teil von Panel A zeigt konsensuelle Anti-PF4-Antikörper-Fingerabdrücke von Patienten mit klassischer impfstoffinduzierter Thrombozytopenie und Thrombose (VITT), die durch eine einzelne Immunglobulin-Lambda-Variable 3-21*02 (IGLV3-21*02) Leichtkette in Verbindung mit einer einzelnen Schwerkette gekennzeichnet sind, die ein gemeinsames ED-Motiv in der dritten komplementaritätsbestimmenden Region der Schwerkette (HCDR3) exprimiert. Der untere Teil des Panels (unterhalb der gestrichelten Linie) zeigt die rekombinanten Anti-PF4-Antikörper-Fingerabdrücke von zwei Patienten mit VITT nach Impfung mit ChAdOx1-S oder Ad26.COV2.S. Die obere Sequenz zeigt den Fingerabdruck der Antikörper, wie er aus dem Patientenserum gewonnen wurde. Ihre Anti-PF4-Signaturen sind bemerkenswert konserviert; saure (negativ geladene) Reste sind rot dargestellt. Alle Antikörper haben ein stark saures DDSD-Motiv, eine Mutation, die zu einer Veränderung von basischem Lysin zu saurer Glutaminsäure an Position 3124 in der komplementaritätsbestimmenden Region 1 der leichten Kette (LCDR1) führt, und identische LCDR3-Längen mit zwei gleichmäßig beabstandeten Asparaginsäureresten in Kombination mit einem Immunglobulin-Lambda-Joining-2 (IGLJ2). Ihre schweren Ketten haben identische HCDR3-Längen (ein Marker für klonale Gemeinsamkeit) mit einem sauren ED-Motiv, das mit einem Immunglobulin Heavy Joining 3 (IGHJ3) neu angeordnet ist. Anti-PF4-Antikörper bestehen aus unterschiedlichen Immunglobulin Heavy Variable (IGHV)-Unterfamilien. Die untere Sequenz zeigt den Fingerabdruck der rekombinanten Antikörper, bei denen die somatische Hypermutation der Glutaminsäure an Position 31 von LCDR1 zurückmutiert wurde zum Keimbahn-Lysin (E31K-CR22046 und E31K-CR23004). Die Daten für Patient VITT2 wurden bereits zuvor veröffentlicht.

“Anti-PF4-Antikörper bestehen aus unterschiedlichen Immunglobulin Heavy Variable (IGHV)-Unterfamilien.” bedeutet, dass das Problem auch beim Typenwechsel des Antikörpers (IgG, IgM, IgA…) erhalten bleibt. Der Typ des Antikörpers ist egal, die variable Region ist das Problem.

Man hat nun Mäusen die nachgebauten Antikörper intravenös gespritzt und geschaut, was passiert.

Abbildung F zeigt den Prozentsatz der Mäuse mit makroskopischer Thrombose oder Blutung sowie repräsentative Bilder von Leber, Darm, Lunge und Gehirn. Von den 15 Mäusen, die CR22046 erhielten, hatten 13 (87 %) thrombotische Komplikationen (8 Mäuse hatten Thrombosen an mehreren Stellen). Die sekundäre Hirnblutung wurde durch eine Thrombose der Hirnvenen verursacht. Von den 12 Mäusen, die die zurückmutierte Variante E31K-CR22046 erhielten, hatten nur 3 thrombotische Komplikationen (1 Maus hatte multiple Thrombosen in der Leber und den Hirnvenen, 2 hatten eine Lungenembolie). CVST steht für Thrombose der Hirnvenen.

Immunpathophysiologie von VITT. Die molekulare Mimikry zwischen dem Adenovirus-Kernprotein pVII und PF4 in Kombination mit einer spezifischen somatischen Hypermutation, die eine Anti-pVII-Immunantwort in eine fehlgeleitete Anti-PF4-Immunantwort umwandelt, ist ein grundlegender pathobiologischer Mechanismus von VITT. Die primäre Antigenexposition tritt auf, wenn ein Patient mit der genetischen Veranlagung durch das Allel IGLV3-21*02 oder *03, das die hypervariable Region der leichten Kette des Immunglobulins kodiert, während einer Adenovirusinfektion mit zahlreichen viralen Proteinen, darunter pVII, in Kontakt kommt. Die resultierenden Anti-pVII-Antikörper haben die Keimbahnsequenz des Genotyps IGLV3-21*02 oder *03 mit einem positiv geladenen Lysin an Position 31 und einem negativ geladenen ED-Bindungsmotiv der hypervariablen Region der schweren Kette. Die zweite Antigenexposition erfolgt zum Zeitpunkt der adenovirusvektorbasierten Covid-19-Impfung (oder einer natürlichen Adenovirusinfektion [nicht gezeigt]). Der Impfstoff enthält Adenovirus-Proteine, darunter pVII5; pVII bindet an den bereits vorhandenen B-Zell-Rezeptor und steigert die Antikörperproduktion. Die Verstärkung bewirkt, dass mehrere B-Zell-Klone polyklonale Anti-pVII-Antikörper produzieren. Gleichzeitig tritt eine seltene somatische Mutation (oder Mutationen) in einem oder mehreren B-Zell-Klonen auf (alternativ expandiert ein bereits vorhandener Anti-pVII-Antikörperklon mit geringer Konzentration, der die K31E-Mutation trägt, nach der Impfung schnell [nicht gezeigt]). Die entscheidende somatische Mutation tritt an Position 31 auf – ein positiv geladenes Lysin wird durch eine negativ geladene Glutaminsäure oder Asparaginsäure ersetzt, was zu einem stark negativ geladenen Paratop führt. Diese Mutation führt dazu, dass die Antikörper nicht mehr auf pVII, sondern auf PF4 reagieren. Diese kreuzreagierenden Anti-PF4-Antikörper („VITT-Antikörper“) binden nun mit hoher Avidität an PF4 und bilden große PF4-IgG-Immunkomplexe, während die Bindung an pVII weiterhin eine geringe Avidität aufweist. Diese Immunkomplexe induzieren die Thrombozytenaktivierung durch Vernetzung der Thrombozyten-FcγIIa-Rezeptoren, was zu dem typischen klinischen Bild von VITT mit Thrombozytopenie und Thrombosen an ungewöhnlichen Stellen führt. Dieses Modell erklärt die klinischen Merkmale von VITT, zu denen die offensichtliche sekundäre (verstärkte) Immunantwort mit explosivem Auftreten von IgG-Anti-PF4-Antikörpern bereits 5 Tage nach der Impfung gehört; Die sehr geringe Häufigkeit von VITT (viel seltener als Heparin-induzierte Thrombozytopenie) ist auf die Notwendigkeit einer spezifischen somatischen Mutation in einer B-Zelle zurückzuführen, die für ein eingeschränktes Epitop (widerspiegelt durch die Sequenz RYARAKSRRRRIARR) auf dem Hintergrund eines spezifischen IGLV-Haplotyps spezifisch ist.

Das heißt, gegen Sars-COV2 immune Menschen und jene mit einer Kreuzimmunität durch andere Adenoviren (also grob 80% der Bevölkerung) hätten nie, nie, nimmer, nicht mit einem Adenovirusimpfstoff geimpft werden dürfen ohne vorher zu kontrollieren, ob sie nicht eine genetischen Veranlagung durch das Allel IGLV3-21*02 oder *03 haben.

Die Ergebnisse dieser Studie sind relevant für Strategien zur Erhöhung der Sicherheit von Impfstoffen auf Basis von Adenovirus-Vektoren. Diese Impfplattform hat große Vorteile – beispielsweise die Erschwinglichkeit für Gesundheitssysteme in Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen und die Möglichkeit einer schnellen Bereitstellung von Impfstoffen im Falle einer neuen Pandemie. Die Identifizierung der molekularen Mimikry zwischen pVII und PF4 als grundlegender vorgelagerter Immunmechanismus von VITT könnte nun den Weg für die Entwicklung sicherer adenoviraler Vektorimpfstoffe ebnen – Impfstoffe, in denen pVII durch Analoga ersetzt wird, die keine B-Zellen aktivieren, die für das Epitop auf pVII spezifisch sind, das strukturelle Ähnlichkeiten mit PF4 aufweist.

Das heißt, ALLE aktuellen Adenovirusplattformen sind tot, weil man vorher schauen muss, ob der Patienten 1. nicht bereits Kontakt zu Adenoviren hatte (was praktisch alle Menschen hatten) und 2. dieser Mensch darf einen bestimmten Genotyp nicht haben. Das bedeutet sequenzieren und ist teurer als die Spritze.

Fazit:

Allein dass das Thromboseproblem von normalen wildtypischen Infektionen bekannt war, hätte den Einsatz von der Logik her verbieten müssen.

Kein Wunder, dass die Jubelmeldungen der Mainstreampresse zu diesen deutschen Forschungsergebnissen auf sich warten lassen. So wie ich das Paper verstehe, hätte niemand mit Vaxzevria oder JCOVDEN injiziert werden dürften ohne dass vorher eine genetische Unbedenklichkeit vorgelegen hätte. Das gilt auch für ALLE zukünftigen Impfungen auf diesen beiden Plattformen. Damit ist die Plattform von JJ und AZ erst mal Geschichte und kann zu den Akten gelegt werden.

Da der Übeltäter das mit am konservierteste Protein der Adenovirenfamilie ist, ist es praktisch unmöglich, das Problem zu lösen, denn das Protein ist aus gutem Grund extrem konserviert.

Lesgards, J., Cerdan, D., & Perronne, C. (2025). Do long COVID and COVID vaccine side effects share pathophysiological picture and biochemical pathways? International Journal of Molecular Sciences, 26(16), 7879. https://doi.org/10.3390/ijms26167879 https://www.mdpi.com/1422-0067/26/16/7879

Die Autoren sind keine unbekannten, vor allem Christian Peronne ist ein bekannter Name des französischen COVID Widerstands.1

Wenn man die Autoren nicht kennt, würde man jedoch nicht vermuten, dass es sich hier um einen Artikel des französischen wissenschaftlichen hardcore Widerstands handelt.

Die Autoren haben sich entschieden, alles, was man mittlerweile über die Schäden der COVID-Injektionen weiß in das Paper zu packen, es ist die ausführlichste Zusammenfassung, die mir bisher untergekommen ist, auch wenn Einiges trotzdem fehlt, wie die Aktivierung des Komplementsystems über den alternativen Weg, man hat “nur” den Lectin Weg behandelt.

Um diese Fakten jedoch für Ärzte der Schafswelt verdaulich zu gestalten, jubelt man den Lesern die unschönen Fakten über die Herleitung der Mechanismen von LongCovid unter und der Erklärung, dass das Spike aus der Infektion und der Impfung praktisch identisch sind und daher die gleichen Schäden verursachen.

Um durch die Zensur zu kommen, ist daher der Erzählrahmen des wirtschaftlichen Schadens durch LongCovid gewählt worden.

Der Artikel ist 41 Seiten lang mit 296 Fußnoten.

Wer frisch in das Thema Spikeopathie einsteigt bekommt hier die volle Dosis, aber hübsch garniert innerhalb einer Mainstream Erzählung.

Die Autoren haben sich als Zielgruppe wohl die Schlafschafe gewählt und versuchen ihre Leser da abholen, wo sie intellektuell stehen und sie dann langsam mitzunehmen.

Vielleicht einer der Gründe, warum dieser Übersichtsartikel vom Widerstand ein wenig stiefmütterlich behandelt wird.

41 Seiten kann ich hier natürlich nicht zusammenfassen und wer meinen Substack regelmäßig liest, wird in diesem Übersichtsartikel auch nicht wirklich viel Neues finden. ABER für Juristen ist das der ausführlichste Überblick, den es aktuell gibt, geschrieben in einer Art, die das Problem der Impfschäden auf eine Art darstellt, die von modRNA-Gläubigen und vielleicht auch für Richter verdaubar ist.

COVID betrifft heute rund 400 Millionen Menschen und hat erhebliche wirtschaftliche Auswirkungen auf die Weltwirtschaft. Die Liste der Long-COVID-Symptome ist äußerst umfangreich, da sie sich aus neurologischen, kardiovaskulären, respiratorischen, immunologischen und renalen Funktionsstörungen und Schädigungen ableitet. Wir geben hier einen Überblick über diese pathophysiologischen Manifestationen und die Prädiktoren dieser Multiorganpathologie, wie z. B. die Persistenz des Virus, eine veränderte Endothelfunktion, nicht reparierte Gewebeschäden, eine Immundysregulation und eine Darmdysbiose. Wir diskutieren auch die Ähnlichkeiten zwischen Long COVID und Impfstoffnebenwirkungen sowie mögliche gemeinsame immunologische Entzündungswege. Da das Spike-Protein in SARS-CoV-2 (und seinen Varianten) vorhanden ist, aber auch von den COVID-Impfstoffen produziert wird, kann seine Toxizität auch für alle mRNA- oder adenoviralen DNA-Impfstoffe gelten, da diese auf der Produktion eines dem Virus sehr ähnlichen Spike-Proteins basieren. Nach einer COVID-Infektion oder Impfung kann das Spike-Protein monatelang im Körper verbleiben und mit ACE2-Rezeptoren und Mannan-bindendem Lektin (MBL)/Mannan-bindendem Lektin-Serinprotease 2 (MASP-2) interagieren, die fast überall im Organismus vorhanden sind. Infolgedessen kann das Spike-Protein möglicherweise Entzündungen in vielen Organen und Systemen auslösen, ähnlich wie bei einer COVID-Infektion. Wir vermuten, dass drei immunologische Entzündungswege besonders wichtig und für Long COVID und die Nebenwirkungen des COVID-Impfstoffs verantwortlich sind, wie es für COVID gezeigt wurde, was ihre starken Ähnlichkeiten weitgehend erklären könnte: das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS), das Kininogen-Kinin-Kallikrein-System (KKS) und der Lektin-Komplementweg. Wir schlagen vor, dass sich therapeutische Studien auf diese Wege konzentrieren sollten, um bessere Heilungsmethoden sowohl für Long COVID als auch für Nebenwirkungen des COVID-Impfstoffs vorzuschlagen.

Es ist wichtig, hier anzumerken, dass die Verabreichung von zwei Dosen des COVID-19-Impfstoffs das Risiko für Long COVID um das 2,32-Fache erhöhte, was auf einen möglichen Zusammenhang zwischen Long COVID und Impfstoffnebenwirkungen hindeutet.

Verteilung der ACE2-Rezeptorexpression: Der Farbverlauf von Orange (hohe Expression) bis Grün (geringe Expression) veranschaulicht die relativen ACE2-Expressionsniveaus in verschiedenen Geweben und Körperflüssigkeiten. Bemerkenswert ist, dass die höchsten Expressionsniveaus in der Mundhöhle, im Magen-Darm-Trakt und in den männlichen Fortpflanzungsorganen beobachtet werden.

Angiotensinogen, ein von der Leber synthetisiertes und sekretiertes Vorläuferprotein, wird durch Renin (ein von den Nieren freigesetztes proteolytisches Enzym) in Angiotensin I (Ang I) gespalten. Ang I wird anschließend durch die katalytische Aktivität des Angiotensin-konvertierenden Enzyms (ACE) in Angiotensin II (Ang II) umgewandelt. Ang II entfaltet seine physiologischen Wirkungen in erster Linie durch Bindung an Angiotensin-II-Rezeptoren vom Typ 1 (AT1) und Typ 2 (AT2). Die Aktivierung des AT1-Rezeptors (AT1R) durch Ang II fördert die Vasokonstriktion, die Zellproliferation, die Fibrose und proinflammatorische Reaktionen. ACE2 wandelt Ang-I und Ang-II in Angiotensin (1–7) um. Ang (1–7) bindet an den MAS-Rezeptor (MASR) und fördert so die Vasodilatation, den Gefäßschutz, die Antifibrose, die Antiproliferation, die Entzündungshemmung und die Antiangiogenese.

Schematische Übersicht über die Störung des Kininogen-Kinin-Kallikrein (KKK)-Systems (KKS) durch das Spike-Protein. A. Das Angiotensin-konvertierende Enzym (ACE) baut Bradykinin ab, ein vasodilatatorisches Peptid, das hauptsächlich über Bradykinin-B2-Rezeptoren (B2R) Signale übermittelt. Bradykinin kann auch durch Kininase I zu Des-Arg9-Bradykinin (DABK) verarbeitet werden, das über Bradykinin-B1-Rezeptoren (B1R) vasokonstriktive und proinflammatorische Wirkungen entfaltet. B. Eine SARS-CoV-2-Infektion stört das Kallikrein-Kinin-System (KKS), begünstigt die Anreicherung von DABK und verstärkt die proinflammatorische Signalübertragung.

Aktivierung des Lektinwegs durch SARS-CoV-2 und Spike-Protein aus mRNA-Impfstoffen. Der Lektin-Komplementweg wird aktiviert, wenn Mannose-bindendes Lektin (MBL)/Mannan-bindendes Lektin-Serinprotease 2 (MASP-2) an die Oberfläche von Pathogenen bindet. Dieser Komplex spaltet die Komplementkomponenten C4 und C2 und erzeugt die C3-Konvertase (C4b2a). Der klassische Weg wird durch die Bindung des C1-Komplexes an Immunglobuline oder endogene Liganden ausgelöst, was ebenfalls zur Spaltung von C4 und C2 und zur Bildung der C3-Konvertase (C4b2a) führt. Die C3-Konvertase spaltet dann C3 in C3a, ein Anaphylatoxin, und C3b, wodurch die Bildung der C5-Konvertase (C4b2a3b oder C3bBb3b) gefördert wird. Dies führt zur Spaltung von C5 in C5a und C5b, wobei C5b die terminale Komplementkaskade auslöst, die in der Bildung des Membranangriffskomplexes (MAC, C5b-9) und der Lyse von Pathogenen gipfelt.

Tatsächlich wurde nachgewiesen, dass Spike-Proteine diesen Weg aktivieren [200,242–244]. Die Autoren stellten im Serum von Patienten mit Brain Fog im Vergleich zu genesenen COVID-19-Patienten ohne Brain Fog signifikant niedrigere Werte für MBL und die Aktivität des Lektinwegs fest [240]. Außerdem beobachteten Baillie et al., dass die Marker des klassischen, alternativen und terminalen Komplementwegs bei Patienten mit Long COVID deutlich erhöht waren [245].

Nicht nur bei Geimpften. Auch bei Shedding, so als Tipp für mitlesende Ärzte. Irgendwelche Komplementmarker sind bei meiner Mutter auch sehr hoch (muss den Hausarzt mal fragen welche). Das Spike-Protein kann diese Kaskaden leider auch über die Schleimhäute aktivieren, denn 10% des Komplementsystems sitzen in den Schleimhäuten. Das merkt man dann als Symptome, die als Shedding bezeichnet werden.

Das unter 245 zitierte Paper nutzte “Marker für die Aktivierung des klassischen (C1s-C1INH-Komplex), alternativen (Ba, iC3b) und terminalen (C5a, TCC). [Die waren alle] waren bei Patienten mit Long COVID signifikant erhöht.”

2

In dieser Übersicht betonen wir die Elemente, die darauf hindeuten, dass die Pathophysiologie von Long COVID und den Nebenwirkungen von COVID-Impfstoffen einige Gemeinsamkeiten aufweist und dass beide einen signifikanten Zusammenhang mit dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS), dem Kininogen-Kinin-Kallikrein-System (KKS) und dem Lektin-Komplement-Immun-Entzündungsweg haben. Long COVID, insbesondere die Persistenz des Virus, und Impfstoffe haben gemeinsam das Vorhandensein oder die chronischen Folgen des toxischen Spike-Proteins, das diese drei Wege im gesamten Körper und in allen Organen, einschließlich des Gefäßendothels, des Herzens und des Gehirns, induzieren kann. Tatsächlich können Spike-Proteine mit SARS-CoV-2 sowie freie Spike-Proteine und mRNA aus COVID-Impfstoffen im Blutkreislauf zirkulieren, eine große Anzahl von Organen erreichen und auch die Blut-Hirn-Schranke passieren, um alle Bereiche des Gehirns zu erreichen, wo sie durch die Interaktion der Spike-Proteine mit ihrem ACE2-Rezeptor und die Aktivierung des RAAS- und Bradykinin-Signalwegs Entzündungen hervorrufen können [7,216,227,230]. Spike-Proteine können auch den Lektin-Komplement-Weg aktivieren, indem sie an MBL (Mannan-bindendes Lektin)-MASP-2 (Mannan-bindende Lektin-Serinprotease 2) binden und ebenfalls chronische Entzündungen auslösen [7,242]. Darüber hinaus hat eine Studie gezeigt, dass die Verabreichung von zwei Dosen des COVID-19-Impfstoffs das Risiko für Long COVID um das 2,32-Fache erhöhen könnte, was darauf hindeutet, dass durch den Impfstoff induzierte Spike-Proteine durch die Aktivierung des RAAS-, Bradykinin- und Lektin-Komplement-Signalwegs zu Long-COVID-Symptomen oder einer Verschlimmerung von Long COVID führen könnten [56]. Angesichts der Ähnlichkeiten in der Symptomatik und der möglichen pathophysiologischen Mechanismen (wie in Tabelle 1 dargelegt) ist es plausibel, dass ein Teil der geschätzten 400 Millionen Long-COVID-Fälle weltweit auch mit COVID-19-Impfungsfolgen in Verbindung stehen könnte.

Es scheint, als wenn das Peronne Team sich dazu entschieden hat, PostVac unter LongCovid zu subsummieren. Vielleicht auch wegen der ICD Kodierung, die es nur für LongCOVID und nicht für PostVac gibt. Gerade erst aufwachenden Ärzten wird es so einfacher gemacht. Sie müssen erst mal nicht unterscheiden und es gibt eine Kodierung. Das ruiniert natürlich die Statistik für Impfschäden und verschiebt das Problem in politisch genehmere Bereiche. Da es aber um Hilfe für Betroffene geht, geht die Behandlung der Patienten vor.

Dies ist keine Bestätigung, aber wir sind der Meinung, dass diese Frage durch weitere klinische Studien und Analysen sowie Laboruntersuchungen geklärt werden sollte. Während COVID-19-Impfstoffe als pragmatische Lösung zur Eindämmung der Pandemie angesehen wurden, bleibt es wissenschaftlich relevant zu hinterfragen, ob ihre Verabreichung an gefährdete Personen mit Begleiterkrankungen, wie z. B. Erkrankungen, die häufig mit chronischen Entzündungen einhergehen [278,279], optimal war, da diese Impfstoffe ähnliche immuninflammatorische, oxidative Stress-, Immundysregulations- und prothrombotische Signalwege aktivieren können wie das SARS-CoV-2-Virus selbst. Wie in dieser Übersicht ausführlich dargelegt, ermöglicht die „intakte Struktur” des von den Impfstoffen produzierten Spike-Proteins, dass dieses Protein an dieselben ACE2-Rezeptoren bindet und möglicherweise dieselben biochemischen Signalwege aktiviert wie die Spike-Proteine von SARS-CoV-2. Außerdem drängten Gesundheitsbehörden und viele Ärzte und Forscher während der Pandemie sogar bei Patienten mit einer Vorgeschichte von akuter Myokarditis auf eine COVID-Impfung und versuchten, sie mit der Begründung zu beruhigen, dass diese nicht mit einem Risiko für ein Wiederauftreten der Myokarditis oder schwerwiegenden Nebenwirkungen verbunden sei [135]. Angesichts der umfangreichen Literatur zu Myokarditis und schweren Herzproblemen, die durch COVID-Impfstoffe ausgelöst werden, ist dies jedoch sehr umstritten.

Man formuliert hier sehr höflich, dass diejenigen, für die der Impfstoff besonders vorgesehen war, weil sie zu den vulnerablen Gruppen gehören, möglicherweise am ungeeignetsten war.

Das impliziert, dass der Rest der Bevölkerung das Produkt eigentlich gar nicht brauchte und die komplette Impfkampagne Schwachsinn war, ohne es direkt auszusprechen.

Ein weiteres Beispiel könnte die Erhöhung der BBB-Permeabilität durch Veränderungen der tight junctions sein, die bei entzündlichen Erkrankungen wie Diabetes beobachtet werden und im Zusammenhang mit Impfstrategien berücksichtigt werden sollten [271]. Wir möchten an dieser Stelle darauf hinweisen, dass wir trotz vieler Ähnlichkeiten in den Symptomen und der Pathophysiologie zwischen Long COVID und Impfstoffnebenwirkungen (PACVS) diese beiden Erkrankungen nicht als identisch betrachten. Außerdem plädieren wir dafür, dass weitere Studien zu den drei biochemischen Signalwegen durchgeführt werden, die wir für die relevantesten halten, einschließlich Studien mit Behandlungen, die diese Signalwege blockieren. Was beispielsweise die Aktivierung der Komplementwege betrifft, so ist dieser Zusammenhang bei der Entwicklung schwerer COVID-Erkrankungen und Mortalität gut belegt [7,198–200,280]. “

Die Kritik an der Impfung verpacken die Autoren geschickt in Zitate anderer Ärzte. DAS habe ich nicht gesagt, ich zitiere nur. Das mache ich auch immer so.

“Avindra Nath, klinischer Direktor am National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), reichte eine Fallserie von 23 Personen bei einer dritten Publikation ein und sagt, dass „seine Gruppe eine Änderung eines Long-COVID-Protokolls eingereicht hat, um Patienten mit Nebenwirkungen nach der Impfung einzubeziehen“. An der Yale School of Medicine plant Akiko Iwasaki eine Zusammenarbeit mit Avindra Nath, um mögliche Zusammenhänge zwischen Long COVID und Nebenwirkungen nach der Impfung zu untersuchen. Außerdem planen Susan Cheng (Direktorin für Gesundheitsforschung am Smidt Heart Institute am Cedars-Sinai) und ihre Kollegen „eine Fallserie, die ausgefeilte Bildgebungs- und Diagnosetests bei einer Mischung aus Long-COVID-Patienten und Patienten mit Nebenwirkungen nach der Impfung umfasst“, da „sie die Überschneidungen zwischen deren Symptomen und denen von Long COVID überzeugend findet“.”

Der Übersichtsartikel behandelt einen Großteil der bekannten Probleme und geht mittlerweile einen Schritt weiter als die Artikel von Sabbatier, die zwar im Text erwähnen, dass die Ursache das Spike-Protein ist, aber in die Abbildungen immer nur das Virus zeichnen. Peronne setzt die Spritze neben das Virus und das geht mittlerweile durch. Das mag als kleiner Schritt erscheinen, zeigt aber, dass sich auch das wissenschaftliche Narrativ langsam aber stätig verschiebt.

Man lässt den Coronagläubigen ihren Glauben an das Virus, setzt aber zusätzlich ein neues Narrativ “ähnlicher Schäden” durch das Spike-Protein selbst. So nimmt man diese Gläubigen langsam mit ohne sie direkt vor den Kopf zu stoßen.

Ich denke daher, dass dieser Übersichtsartikel aktuell der für Richter verdaulichste seiner Art ist.

Vielleicht gibt es jetzt eine Möglichkeit Me/CFS und LC-19 in vitro, also im Labor, nachzuweisen und zu unterscheiden.

Ein häufiges Symptom von ME/CFS ist verminderte Leistungsfähigkeit der Skelettmuskulatur und extreme Müdigkeit.1 2

Da man vermutet, dass ich im Blut betroffener Patienten befinden könnten, die ursächlich für die Probleme sind, kamen die spanischen Forscher auf die Idee Serum betroffener Patienten auf Muskelzellkultur zu geben und zu schauen, ob etwas passiert und was passiert.

Die Forscher stellten

“3D-in vitro-Skelettmuskelgewebe aus gesunden, immortalisierten menschlichen myogenen Vorläuferzellen her, um deren Kontraktionsleistung bei kurzer Exposition gegenüber Patienten- und Kontrollseren zu bewerten.”3

Das Serum (Blutserum) ist die gelbliche zellfreie Blutflüssigkeit, die nach Entfernung der Blutzellen (Blutkörperchen und Thrombozyten) und der Gerinnungsfaktoren zurückbleibt. Das Blutserum entspricht somit dem Blutplasma abzüglich der Gerinnungsfaktoren.4

Das heißt, das, was in diesem Experiment gemessen wurde hat nichts mit Immunzellen zu tun. Der gemessene Effekt wird rein durch chemische Botenstoffe (Hormone, Interleukine, Zytokine), Chemikalien (Nähr- und Abfallstoffe, Medikamentenrückstände) oder Eiweiße (Antikörper) und Fette (Reste des Lipidnanopartikels?) im Plasma erzeugt.

Die Forscher nutzten für die Messung ein von ihnen selbst entwickeltes Lab-on-a-Chip System.

Biotechnologisch hergestellter Skelettmuskel reagiert auf elektrische Impulsstimulation. A) Schematische Darstellung der Einkapselung von C2C12-Zellen in Fibrin und Matrigel unter Verwendung von PDMS-Gussformen. B) Foto der PDMS-Gussform C–F) Repräsentative Hellfeldbilder einer Skelettmuskelgewebeverdichtung aus der Draufsicht zu verschiedenen Zeitpunkten. Maßstabsbalken: 1 mm. G–J) Repräsentative konfokale Bilder, die lange, ausgerichtete Myotuben im bioengineerten Skelettmuskelgewebe am Tag 7 zeigen. G) F-Aktin ist rot gefärbt, H) sarkomerisches α-Actinin (SAA) ist grün gefärbt und zeigt gestreifte Myotuben, und I) die Kerne wurden mit DAPI blau gegengefärbt. Maßstabsbalken: 50 µm. K) Repräsentative Säulenverschiebungs-Messlinien, die während der elektrischen Impulsstimulation (EPS) bei verschiedenen Frequenzen (d. h. 1, 2, 5, 10, 25 und 50 Hz) eines Skelettmuskelgewebes erhalten wurden.5

Entwurf und Herstellung des mikrofluidischen Multi-OOC-Geräts. A–C) Schematische Zeichnungen, die die Abmessungen und den Aufbau des Multi-OOC-Geräts zeigen. D) Foto des zusammengebauten Multi-OOC-Geräts. Beachten Sie, dass zur Visualisierung der Kanäle und Kammern ein blauer Farbstoff verwendet wurde. Numerische Untersuchung der Strömungsgeschwindigkeit, durchgeführt mit der Software COMSOL Multiphysics unter Verwendung einer Durchflussrate von 50 µL min⁻¹ am Einlass. Die Simulationsbilder zeigen die Strömungsgeschwindigkeit E) im gesamten Mikrofluidik-Chip (Ebene an den Mikrofluidik-Kanälen) und F) im Muskel sowie in den G) Pankreas-Kammern (parallele Ebene 0,1 mm über dem Gewebe und orthogonale Ebene). Graue Pfeile zeigen die Richtung des Mediums in beiden Kammern an.6

“Zu diesem Zweck haben wir, wie zuvor beschrieben7, 3D-in vitro-Skelettmuskelgewebe aus gesunden, immortalisierten menschlichen myogenen Vorläuferzellen hergestellt, um deren Kontraktionsleistung als Reaktion auf Patienten- und Kontrollseren bei kurzer Exposition zu bewerten (Abbildung 1(A)). Alle Gewebe waren gut differenziert und wiesen lange, mehrkernige Myotuben auf, die vor der Behandlung senkrecht zu den beiden Säulen ausgerichtet waren. Das Kontraktionsregime umfasste progressiv ansteigende Stimulationsfrequenzen, um sowohl zuckende als auch tetanische Kontraktionen zu induzieren (Abbildung 1(B)). Die Spannung wurde konstant bei 10 VPP (Spitze-Spitze-Spannung) gehalten, mit einer 10-sekündigen Entspannungsphase nach jeder 10-sekündigen Stimulationsperiode.”

Nach 48-stündiger Behandlung wiesen die Gewebe, die dem Patientenserum ausgesetzt waren und fortan als erkrankte Gewebe bezeichnet werden, einen signifikanten Rückgang der maximalen Kontraktionskraft auf (Abbildung 1(C)).

Obwohl statistisch nicht signifikant, hatten die CFS-Gewebe im Vergleich zu den LC-19-erkrankten Geweben eine viel geringere Kontraktionskraft. Die Zeit bis zum Erreichen des Spitzenwerts (TIP) ist die Fähigkeit eines Gewebes, während der Stimulation seine Spitzenleistung aufrechtzuerhalten. Die TIP für die erkrankten Behandlungsgruppen ist im Vergleich zu den gesunden Kontrollen deutlich kürzer (Abbildung 1(D)). Die Kraft und Geschwindigkeit der Kontraktionen helfen bei der Interpretation der Fähigkeit eines Muskels, Arbeit zu verrichten (Abbildungen 1(E) und (F)). Diese Parameter waren bei allen erkrankten Geweben deutlich vermindert, wenn auch stärker bei den CFS-Proben. Folglich zeigten diese Gewebe bei einer höheren Frequenz von 50 Hz eine deutlich beeinträchtigte Kontraktionskraft, was sich in einer viel kürzeren Zeit bis zum Abfall auf 50 % Entspannung zeigte (Abbildung 1(L)). Ein funktionsfähiger Muskel ist in der Lage, eine Erhöhung seiner Kontraktionskraft proportional zum Reiz bis zu einer bestimmten Grenze aufrechtzuerhalten, jenseits derer die Erschöpfung der Energiereserven oder Veränderungen der strukturellen Integrität zu Beeinträchtigungen führen [24]. Bei erkrankten LC-19-Geweben wurde diese Grenze bei einer niedrigeren Stimulationsfrequenz erreicht als bei den Kontroll- und CFS-Proben. Bei 25 Hz schien die Mehrheit der LC-19-Gewebe eine Spitzenleistung zu zeigen, nach der sie ihre maximale Kraft gegen den Reiz nicht mehr aufrechterhalten konnten (Abbildung 1(k)).

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass das Patientenserum nicht nur die allgemeine Leistungsfähigkeit des Muskels beeinträchtigte, sondern dass das Gewebe nach Erreichen der Spitzenleistung (Abbildung 1(E), (F) und (M)) eine Schwäche zeigte und nicht mehr in der Lage war, die gleiche Leistung erneut zu erbringen, insbesondere bei LC-19-erkrankten Geweben. Das Modell repliziert daher bei kurzer Exposition die Muskelschwäche und die beeinträchtigte Kontraktionsleistung, die bei Patienten häufig auftreten. Es deutet auch auf die Anwendbarkeit der Push-Crash-Zyklus-Theorie auf erkrankte Gewebe hin.

Das Problem, das ich hier sehe, LongCovid ist nicht definiert. Waren diese Probanden geimpft, nur infiziert oder geimpft und dann infiziert? Das könnte einen Unterschied machen.

Um herauszufinden, wo das Problem der Muskelzellen lag machten die Forscher Transkriptomanalysen indem man die gesamte RNA sequenzierte.

Die Forscher führten zudem

“Genontologie-Anreicherungsanalysen (GO) zwischen beiden Patientengruppen und Kontrollgruppen durch, um dysregulierte Signalwege zu identifizieren, sowie Gen-Set-Anreicherungsanalysen (GSEA) zwischen ME/CFS und LC-19, um zugrunde liegende unterschiedliche biologische Tendenzen zu identifizieren. […]

Die Ergebnisse der GO-Anreicherungsanalysen (Abbildung 6)

zeigten wichtige Veränderungen in der Muskelstruktur und der kontraktilen Funktion sowie im Zellstoffwechsel, insbesondere in der Proteinsynthese und -translation bei ME/CFS, während die LC-19-Proben eine Hochregulation der mitochondrialen Struktur und Funktion sowie der Proteintranslation aufwiesen. Die Bubble-Plots der GO-Anreicherungsanalyse liefern ein umfassendes Profil der differentiellen Genexpression und der Regulationsmuster (Abbildung 3).

Fazit:

Wir beobachteten einen signifikanten Anstieg der Proteintranslationsprozesse sowohl im Zytoplasma als auch in den Mitochondrien in den ME/CFS- und LC-19-Kohorten im Vergleich zur Kontrollgruppe. Alternativ wiesen LC-19-Proben eine Hochregulation der Komponenten der inneren Mitochondrienmembran, des ETC, des TCA und des mitochondrialen Fettsäurestoffwechsels auf. Diese Muster deuteten auf grundlegend unterschiedliche Anti-Stress-Mechanismen zwischen den beiden ähnlichen Erkrankungen ME/CFS und LC-19 hin.

LongCovid ist also kein Me/CFS, da ist etwas grundlegend anders. Hier wäre es nun wichtig zu wissen, ob die “LongCovid” Fälle auch geimpft waren. Ansonsten kann man nicht mehr sagen als dass ME/CFS und LongCovid zwei unterschiedliche Krankheitsbilder mit sehr ähnlicher Symptomatik sind.

Bei Geimpften würden mir direkt mehrere mögliche Ursachen einfallen: N1-Methylpseudouridin, die Lipide der Lipidnanopartikel (da müsste man noch unterscheiden zwischen ALC-0315 und SM102), das Spike Protein, Autoantikörper.

[…] In der erkrankten Kohorte war insgesamt ein Anstieg der mitochondrialen OCR und EACR zu verzeichnen, was auf einen erhöhten Energiebedarf mit hohem Protonenleck hindeutet. Nach 48 Stunden Exposition scheinen sich das ME/CFS- und das LC-19-Gewebe an der Schnittstelle zwischen mitochondrialer Schädigung und unausgewogenem Proteinumsatz zu befinden. Darüber hinaus war auch ein Anstieg des nicht-mitochondrialen Sauerstoffverbrauchs zu verzeichnen, was bedeutet, dass ein erheblicher Teil des gesamten verbrauchten Sauerstoffs wahrscheinlich für proinflammatorische oder kompensatorische Prozesse verwendet wurde, die eine hohe Energiebelastung verursachten.

Irgendetwas im Serum der Patienten führt zu Entzündungsreaktionen, welche die Mitochondrien schädigen.

ME/CFS und LC-19 weisen mehrere Überschneidungen auf, wie mehrere Studien berichten und auch unsere RNA-Sequenzierungsanalysen bestätigen. Im mitochondrialen Paradigma scheinen jedoch unterschiedliche Trends zwischen den beiden zu bestehen. Unsere Gen-Set-Anreicherungsanalyse deutete darauf hin, dass alle kompensatorischen Signalwege zwischen ME/CFS und LC-19 im letzteren im Vergleich zum ersteren hochreguliert waren, mit Ausnahme der zellulären Reaktion auf Hunger.

ME/CFS und LC-19 verhalten sich biochemisch also regelrecht komplementär. Entsprechend werden Behandlungen, die bei ME/CFS funktionieren mögen, bei LC-19 möglicherweise keinen Effekt haben.

Bei ME/CFS schienen die Signalwege im Zusammenhang mit der ECM-Umgestaltung im Vergleich zu LC-19 hochreguliert zu sein. Nach 48 Stunden Exposition scheinen die Seren von ME/CFS und LC-19 die Mitochondrien zu einem erhöhten Sauerstoffverbrauch und Stoffwechsel anzuregen, doch das produzierte ATP reicht nicht aus, um die Kontraktionsleistung aufrechtzuerhalten. Wir nehmen an, dass diese adaptive metabolische Umprogrammierung kein vollständiger Stoffwechselwechsel ist, sondern vorübergehender Natur ist und der Zelle etwas Pufferzeit verschafft, bevor sie der Atrophie weicht.

Eine fortgesetzte LC-19-Serumexposition über 48 Stunden hinaus führte zu einer fortschreitenden Myotubusatrophie, die sich in einer Verringerung des Myotubusdurchmessers äußerte. Die Kontraktionskraft des Gewebes war beeinträchtigt und konnte nicht aufrechterhalten werden. Ein Großteil der Gewebe brach, bevor sie elektrisch stimuliert wurden, um ihre Kontraktionsprofile zu überwachen. Darüber hinaus nahmen die Mitochondrien nicht nur die charakteristische globuläre Geometrie an, die während der Fragmentierung beobachtet wurde, sondern auch eine toroidale Konformation, was auf eine veränderte Fusionsdynamik, eine Dissipation des mitochondrialen Membranpotentials und eine Ablösung des Zytoskeletts hindeutet. Die toroidale oder donutförmige Formation geht der Fragmentierung voraus, die wir ebenfalls mit der Zeit zunehmend beobachteten [47].

Das klingt so, als wenn LC-19 für die Muskeln langfristig fatal ist, wenn man das nicht stoppt. Solange aber die Ursache unbekannt ist und nicht differenziert wird zwischen Geimpft und Ungeimpft, kann man mit diesen Ergebnissen wenig anfangen, außer, dass gezeigt wurde, das LC-19 nicht ME/CFS ist und es sich um zwei biochemisch sehr unterschiedliche Krankheiten handelt.

Abbildung 7. Grafische Darstellung der wichtigsten Ergebnisse: (A) Ausgangsstruktur einer Muskelfaser (B) Wesentliche Veränderungen nach 48-stündiger Exposition gegenüber ME/CFS- und LC-19-Seren. (C) Fortschreitende Atrophie bei längerer Exposition gegenüber Patientenseren.

Wer also Patienten gegen Mitochondriopathie behandelt, muss wahrscheinlich zwischen ME/CFS und LC-19 unterscheiden, auch in den zur Behandlung eingesetzten Mitteln.

Ein Übersichtsartikel enthält keine neuen Daten sondern fasst nur zusammen, was verstreut in der Literatur zu finden ist. Der Artikel enthält also keine neue Daten, ermöglicht aber einen Überblick, wie schlimm die Lage ist, indem man einen größeren Gesamtüberblick über eine Problemzone bekommt.

Krebs ist ein heißes Thema. Die verwendeten Chemikalien wurden nie darauf getestet, ob sie Krebs auslösen.

1

Wenn nun ein krebsauslösenden Produkt Milliarden Menschen verabreicht wurde, weil die Hersteller sich auf nicht zutreffende Regelwerke (Impfung statt Gentherapie) aus juristischen Gründen berufen haben, und dadurch die Biologie ignoriert haben, ist das noch mal eine ganze andere Hausnummer als DNA-Produktionsrückstände.

Die erste Publikation:

COVID vaccination and post-infection cancer signals: Evaluating patterns and potential biological mechanisms2 3

fasst 69 Publikationen von Januar 2020 bis Oktober 2025 zusammen: 66 Artikel, die “333 Patienten in 27 Ländern beschreiben, 2 retrospektive Bevölkerungsstudien (Italien: ~300.000 Kohorte und Korea: ~8,4 Millionen Kohorte), die die Krebsinzidenz und Mortalitätstrends in geimpften Bevölkerungsgruppen quantifizierten, sowie eine Längsschnittanalyse von ~1,3 Millionen US-Militärangehörigen, die den Zeitraum vor und nach der Pandemie umfasste.”

Die zweite Publikation ist: Hypothesis: HPV E6 and COVID spike proteins cooperate in targeting tumor suppression by p534

Irgendjemand fand dieses und das zweite Paper wohl so gefährlich, dass er die Zeitschrift mit einer DDoS Attacke angegriffen hat, als wenn das langfristig etwas aufhalten könnte.5

DDoS (Distributed Denial of Service) ist ein eine Form des Cyberangriffs, bei welchem ein Server oder Netzwerk mit einer Flut von Anfragen überlastet wird, so dass er für normale Nutzer nicht mehr erreichbar ist.6

“Im Dezember 2025 und Januar 2026 wurde unser Server Opfer eines böswilligen Cyberangriffs, der dem FBI gemeldet wurde. Die Angriffe dauern seitdem an.

Die dunkle Seite von PubPeer: Es besteht der Verdacht, dass bestimmte Personen, die mit PubPeer in Verbindung stehen, an cyberkriminellen Aktivitäten beteiligt waren, darunter das Hacken von Servern, das Offline-Schalten von Zeitschriften-Websites und die Verwendung illegaler Praktiken, um die Google-Suchergebnisse für Zeitschriften und Wissenschaftler zu beeinflussen. Wir stehen derzeit mit den Bundesbehörden in Kontakt, um die Verdächtigen zu ermitteln.”7

Update: Am 8.01.2026 wurde die Webseite der Zeitschrift Oncotarget komplett lahm gelegt.

8

Aus diesem Grund haben die Autoren, beides wissenschaftliche Schwergewichte9 10, die Paper über Substack11 12 bzw. google drive online gestellt.13

Wir haben hier nun einen klassischen Streisand Effekt, bei welchem der Versuch der Informationsunterdrückung das genaue Gegenteil verursacht.

FOCAL POINTS (Courageous Discourse)

BREAKING: Study Identifies Over 300 Peer-Reviewed COVID-19 "Vaccine" Cancer Cases Across 27 Countries — Journal Hit With Cyberattacks

By Nicolas Hulscher, MPH…

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5 months ago · 227 likes · 43 comments · Nicolas Hulscher, MPH

Pfizer hat sogar versucht Wafik S El-Deiry einen Job anzubieten. Wie verzweifelt müssen die sein?14

15

Das dritte Paper, das ich in diesem Artikel erklären werden ist: SARS-CoV2 and Anti-COVID-19 mRNA Vaccines: Is There a Plausible Mechanistic Link with Cancer? https://www.mdpi.com/2072-6694/17/23/3867

COVID vaccination and post-infection cancer signals: Evaluating patterns and potential biological mechanisms16

Der Übersichtsartikel fasst 69 Publikationen von Januar 2020 bis Oktober 2025 zusammen: 66 Artikel, die “333 Patienten in 27 Ländern beschreiben, 2 retrospektive Bevölkerungsstudien (Italien: ~300.000 Kohorte und Korea: ~8,4 Millionen Kohorte), die die Krebsinzidenz und Mortalitätstrends in geimpften Bevölkerungsgruppen quantifizierten, sowie eine Längsschnittanalyse von ~1,3 Millionen US-Militärangehörigen, die den Zeitraum vor und nach der Pandemie umfasste.

[…]

Es zeigten sich mehrere wiederkehrende Themen:

(1) ungewöhnlich schnelles Fortschreiten, Wiederauftreten oder Reaktivierung einer bereits bestehenden indolenten oder kontrollierten Erkrankung,

(2) atypische oder lokalisierte histopathologische Befunde, einschließlich Beteiligung von Impfstellen oder regionalen Lymphknoten, und

(3) vermutete immunologische Zusammenhänge zwischen akuter Infektion oder Impfung und Tumorruhe, Immunflucht oder Veränderungen der Mikroumgebung.”

Die Autoren können in der Literatur genau das belegen, was Hausärzte und Fachärzte beobachten, “ungewöhnlich schnelles Fortschreiten”, welches Umgangssprachlich als Turbokrebs bezeichnet wird, kuriose pathologische Befunde, wie sie auch Ute Krüger seit Jahren berichtet und dass eine Ursache wohl das geschädigte Immunsystem ist, was umgangssprachlich VAIDS genannt wird.

In den von der Food and Drug Administration (FDA) veröffentlichten Beipackzetteln für COVID-19-Impfstoffe [12–15] wird ausdrücklich darauf hingewiesen, dass diese Impfstoffe weder auf Karzinogenität oder Genotoxizität untersucht wurden, noch wurden sie nach mehreren Impfdosen und Auffrischungsimpfungen oder in Kombination mit einer nachfolgenden SARS-CoV-2-Infektion untersucht.

Steht auch in den australischen Daten, von denen ich oben Bilder eingefügt habe. Neu ist das nicht.

Die PD-L1-Hochregulation ohne Checkpoint-Inhibitor-Therapie ist jedoch im Allgemeinen mit einer verstärkten Immunumgehung des Tumors und einer erhöhten Resistenz gegenüber der durch T-Zellen vermittelten Zytotoxizität verbunden, was Fragen hinsichtlich der biologischen Interpretation dieser Ergebnisse aufwirft.

Die Autoren teilen meine Meinung zum angeblichen Zusatznutzen der modRNA bei Krebs, die somit eigentlich das Gegenteil von dem belegt, was die Medien behaupten.17

Wir wollten

(i) bösartige Tumoren, die zeitnah nach einer Impfung oder Infektion gemeldet wurden, kategorisieren,

(ii) zeitliche und klinische Muster über verschiedene Tumorarten hinweg hinsichtlich relevanter Signale bei Patienten, die COVID-Impfstoffen ausgesetzt waren, bewerten und

(iii) plausible immunologische und molekulare Mechanismen skizzieren, die diesen Phänomenen zugrunde liegen könnten.

Dann das übliche linguistische hedging18, also das sprachliche weichspülen der Daten, weil es unmöglich ist, alle Unwägbarkeiten abzuschätzen und Korrelation keine Kausalität ist.

Auch wenn die Anzahl der Studien oder deren zeitlicher Zusammenhang keinen Kausalzusammenhang begründen, ist es nun von dringender Bedeutung zu verstehen, ob diese Zusammenhänge Zufall, eine Immundysregulation oder einen umfassenderen biologischen Effekt darstellen, der Infektionen, Impfungen und die Entstehung von Krebs miteinander verbindet.

Die meisten Daten gibt es natürlich zu jenen Produkten, die am verbreitetsten eingesetzt wurden:

Die Autoren haben die in der Literatur beschriebenen Tumorarten als Tortendiagramm visualisiert und nach Impfung, Infektion und Kombinationen prozentual berechnet.

Schon rein farblich gibt es nur nach Infektion kein Orange, kein Rosa, kein Grün und kein Hellblau, also keine Lymphome, Leukämien, Sarkome und Sonstige. Das ist schon ein wenig auffällig.

Die Autoren gehen in der Arbeit auf diverse Fälle noch mal im Einzelnen ein. Wen diese Fälle interessieren, sollte das Original lesen und sich die pathologischen Bilder anschauen.

Lymphome (umgangssprachlich Lymphdrüsenkrebs) kommen also laut den bunten Totendiagrammen (die waren Orange) nach Injektion häufiger vor und nach Infektion gar nicht. Die Autoren haben sich einen Typ Lymphom (non-Hodgkin lymphoma (NHL)) genauer angeschaut:

Ich war immer der Meinung, echte Ergebnisse sieht man in den Rohdaten, da braucht man keine Statistik. Das scheint mir ein solcher Fall zu sein.

Die Autoren haben eine Vermutung, woher die erhöhte Krebshäufigkeit kommen könnte: Eine starke Immunstimulation kann die Immunüberwachung latenter Krebszellen außer Kraft setzen und eine Tumorhyperprogression auslösen.

Laborstudien haben gezeigt, dass das Spike-Protein, unabhängig davon, ob es durch Infektion oder durch Impfung produziert wird, biologische Aktivitäten [110, 145, 152–158] mit onkogenem Potenzial [159–161] aufweist. […] Es wurde auch berichtet, dass das Spike-Protein DNA-Schäden verursacht [160, 164, 165] und den p53-Signalweg unter oxidativem Stress modifiziert [164, 166].

Für Leser meiner Artikel nichts Neues19, aber in diesem Übersichtsartikel noch mal offiziell zitierfähig zusammengefasst.

Es wurde berichtet, dass das von den Impfstoffen produzierte Spike-Protein nach der Impfung wochen-, monate- und sogar jahrelang [109, 110, 116, 167–170] bestehen bleibt und somit eine potenzielle Langzeitaktivität in den Zellen bewirkt. […] Daher könnte die chronische Exposition gegenüber einem Wirkstoff mit biologischer Aktivität, der den Zellzyklus und die DNA-Schadensreaktionswege stört, einen neuen ätiologischen Faktor für Krebs darstellen.

Auch nicht neu, aber hier im Gegensatz zu meinen Artikeln20 zitierfähig.

Rückstände von DNA in Biologika sind ein bekanntes und anerkanntes Nebenprodukt der Impfstoffherstellung, für das die FDA und die Weltgesundheitsorganisation (WHO) Grenzwerte festgelegt haben, allerdings nur für nackte DNA, nicht für LNP-gekapselte DNA [173]. Die DNA-Verunreinigungen in mRNA-Impfstoffen entstehen als Nebenprodukt der In-vitro-Transkription [174] und können doppelsträngige DNA (dsDNA), abortive RNAs und RNA:DNA-Hybride umfassen [103, 174]. Sie werden von Nanolipiden eingekapselt, was einen stabileren und effizienteren Zugang zu den Zellen ermöglicht und das Risiko einer Integration erhöht [128, 175, 176]. Darüber hinaus überschreiten die Rest-DNA-Mengen in den mRNA-Impfstoffformulierungen [103–108] aus dem Herstellungsprozess selbst die festgelegten Grenzwerte für nackte DNA. In Studien wurde die Transfektionseffizienz von nackter DNA direkt mit der von LNP-gekapselter DNA verglichen und gezeigt, dass die Integration von lipidbasierter Transfektion signifikant höher ist als bei nackter DNA [175]. Darüber hinaus ist bekannt, dass Skelett- und Herzmuskeln in vivo (sogar nackte Plasmid-DNA) aufnehmen [177–179]. Bemerkenswert ist, dass eine Studie zu Herztumoren in der Zeit nach COVID sowohl einen Anstieg der Tumorinzidenz um 1,5 % als auch die Expression von Spike-Proteinen in den Tumoren zeigte, insbesondere in denen, die mit einer Impfung in Verbindung standen [86].

Auch in klassischen Impfungen sind die DNA-Rückstände jenseits der WHO Grenzwerte.21 Ob die bei klassisch geimpften Kindern auch in Skelett und Herzmuskeln gehen?

Fremde DNA, insbesondere wenn sie in hochentzündlichen LNPs [182] verabreicht wird, kann angeborene Immunerkennungswege aktivieren, darunter das zytosolische cGAS–STING und das endosomale Toll-like-Rezeptor 9 (TLR9), was zu Typ-I-Interferon- und entzündlichen Zytokinreaktionen führt [183, 184].

Auch das ist nicht neu, aber in diesem Übersichtsartikel auch abgehandelt. Ein schöner Rundumschlag.

Die Grenzwerte für DNA-Verunreinigungen wurden für nackte DNA festgelegt, nicht für LNP-gekapselte DNA, die leicht eindringen kann [185]. Lipidbasierte Verabreichungsmethoden verbessern die zelluläre Aufnahme und intrazelluläre Persistenz von DNA-Fragmenten. Dies erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Insertionsmutagenese, die zu möglichen genomischen Umlagerungen sowie zur Integration und Expression von persistenten Spike-Proteinen, zur Störung der normalen Genregulation sowie zur möglichen Aktivierung protoonkogener Signalwege oder zur Inaktivierung von Tumorsuppressoren führen kann. Tatsächlich zeigen In-vitro-Studien, dass die genomische Integrationsrate bei ursprünglich transfizierten Zellen mit lipidbasierten Verabreichungssystemen bei ~1–10 % liegt [120]. Es wurden keine Studien durchgeführt, die belegen, dass der Gehalt an DNA-Verunreinigungen in den Impfstoffen für die Transfektion von Zellen unzureichend ist, und es gibt auch keine Studien, die die Möglichkeit einer Integration ausschließen.

Hypothesis: HPV E6 and COVID spike proteins cooperate in targeting tumor suppression by p5322

HPV zielt über sein viruskodiertes Protein E6 und das zelluläre E6-assoziierte Protein (E6-AP) auf das Tumorsuppressorprotein p53 ab, um dieses abzubauen, und trägt so nach einer HPV-Infektion zur Entstehung von Krebs bei.

Neuere Erkenntnisse zu dieser Hypothese stammen aus Studien, die darauf hindeuten, dass (1) das Spike-Protein von SARS-CoV-2 die p53-Funktion unterdrücken könnte,

(2) Krebs mit mRNA-Impfstoffen in Verbindung gebracht wird, die Spike produzieren, und

(3) Dr. Patrick Soon Shiong einen Fall eines Patienten erwähnt, der HPV-assoziierten Kopf-Hals-Krebs überlebt hatte, bei dem jedoch nach einer COVID-mRNA-Impfung ein Tumorrezidiv einschließlich Lebermetastasen auftrat.

Das mit p53, dem Wächter der Zelle, ist nicht neu, das kennen Leser meiner Artikel schon lange. P53 ist an diversen Prozessen in der Zelle beteiligt,23 24 nicht nur an Krebs25 26 obwohl da auch der SV40 Promotor eine Rolle spielt.27

Die derzeitige Hypothese lautet daher, dass viral kodierte Proteine wie HPV-E6 oder SARS-COV-2 Spike bei der Unterdrückung der Abwehrkräfte des Wirts, einschließlich der Tumorsuppressormechanismen, an denen p53 beteiligt ist, zusammenwirken könnten.

Abbildung 2: Schematische Darstellung der hypothetischen Zusammenarbeit zwischen HPV und COVID bei der Unterdrückung von p53 und der Entstehung von Krebs.

Basierend auf der oben diskutierten vorhandenen Literatur wird hier ein Schema der Hypothese vorgestellt, dass HPV-E6- und COVID-Spike-Proteine möglicherweise zusammenwirken, um die Tumorsuppression durch p53 zu hemmen (Abbildung 2). Wie in Abbildung 2 dargestellt, lautet die Hypothese, dass viral kodierte Proteine wie HPV-E6 oder SARS-COV-2-Spike zusammenwirken können, um die Abwehrkräfte des Wirts zu unterdrücken, einschließlich der Tumorsuppressormechanismen, an denen p53 beteiligt ist.

Diese Arbeit baut auf einem älteren Paper des Autors auf:

“Zusammenfassend haben wir den SARS-CoV-2-Spike als einen COVID-19-Virusfaktor identifiziert, der die Bindung von p53 an MDM2 in Krebszellen unterbricht, und die unterdrückende Wirkung des SARS-CoV-2-Spikes auf die p53-Signalübertragung in Krebszellen nachgewiesen. In Zusammenhang mit der Hemmung der p53-Signalübertragung verursachte die kurzfristige Expression des Spike-Proteins eine veränderte DNA-Schadensreaktion durch veränderte γ-H2AX-Spiegel nach DNA-Schäden in Zellen und eine veränderte Erkennung in der Schadensreaktion auf Cisplatin. Wichtig ist, dass die p53-abhängige DNA-Schädigungsinduktion von Wachstumsarrest und apoptotischen Zielen p21(WAF1) und TRAIL-Todesrezeptor DR5 unter verschiedenen Versuchsbedingungen mit Spike signifikant abgeschwächt war, was mit einer höheren Zellviabilität in Gegenwart von Spike und Chemotherapiebehandlung einherging. Da der Verlust der p53-Funktion ein bekannter Treiber der Krebsentwicklung ist und Chemoresistenz verleiht, liefert unsere Studie Einblicke in zelluläre Mechanismen, durch die SARS-CoV-2-Spike möglicherweise daran beteiligt ist, Barrieren für die Tumorentstehung während und nach SARS-CoV-2-Infektionen zu verringern.”28

SARS-CoV2 and Anti-COVID-19 mRNA Vaccines: Is There a Plausible Mechanistic Link with Cancer? 29

Auch wenn um die beiden ersten Paper mehr Bohei gemacht wird, finde ich dieses Paper, wenn auch distanziert kritisch, besser, vor allem was die Mechanismen angeht.

Bei Krebspatienten, die mit Immun-Checkpoint-Inhibitoren behandelt wurden, wurden nach der dritten Dosis des COVID-19-mRNA-Impfstoffs (Comirnaty) autoimmunbedingte Nebenwirkungen beobachtet [83]. Diese Beobachtungen mahnen zur Vorsicht, da die Einführung von mRNA-basierten Immunstimulanzien in Verbindung mit immunsuppressiven Therapien bei einem dysregulierten Immunsystem (wie beispielsweise bei Krebspatienten) unvorhersehbare Folgen haben kann.

Immun-Checkpoint-Inhibitoren, das war das Thema, dass die modRNA da angeblich gegen den Krebs wirken würde. Auch dieses Paper sieht es wie ich, dass modRNA eher als Immun-Checkpoint-Inhibitor wirken kann und zu “unvorhersehbaren Folgen” führen kann. Unvorhersehbar kann auch Remission bedeuten oder eben Beschleunigung.

Um die Karzinogenese zu induzieren oder zu fördern, müssen das Virus und der mRNA-Pro-Impfstoff daher über eine oder mehrere der folgenden Fähigkeiten verfügen:

1. Genmutagenese induzieren;

2. epigenetische Veränderungen induzieren;

3. die onkogenen und Tumorsuppressor-Signalwege stören, die das Zellverhalten und das Schicksal der Zellen steuern und sich auf die Zellproliferation und Zellmigration, die Autophagie, das Überleben und den Tod der Zellen sowie den Energiestoffwechsel auswirken;

4. Entzündungen, Angiogenese und Lymphopenie in der Gewebemikroumgebung induzieren.

[…]

Obwohl einige Ereignisse ausschließlich mit der besonderen physikalisch-chemischen Struktur des Virus oder des Anti-COVID-19-mRNA-Impfstoffs zusammenhängen, werden wir sehen, dass beide die Eigenschaften teilen, die genau dieselben Ereignisse auslösen. Insbesondere das virale Spike-Protein und das vom Impfstoff-mRNA produzierte Protein, die strukturell sehr ähnlich sind, werden wahrscheinlich dieselben Reaktionen auslösen. Ein weiterer wichtiger krebsfördernder Mechanismus, den die SARS-CoV2-Infektion und die Anti-COVID-mRNA-Impfstoffe gemeinsam haben, ist die Entzündung.

Abbildung 1. SARS-CoV2 und Anti-COVID-19-mRNA-Pro-Impfstoffe können mehrere krebsfördernde Signalwege auslösen und gleichzeitig krebsbekämpfende Prozesse beeinträchtigen. Das Virus und der mRNA-Impfstoff haben einige dieser durch das Spike-Protein ausgelösten Effekte gemeinsam (obwohl das Spike-Protein im Impfstoff modifiziert ist), während andere Effekte nur beim Virus (ausgelöst durch virale Proteine) oder nur beim Impfstoff (LNP) auftreten, wie in den folgenden Abschnitten näher erläutert wird.

Diese Autoren stellten jedoch fest, dass die exogene Expression des Spike-Proteins die Transkriptionsaktivität von p53 abschwächte, was nicht auf den MDM2-vermittelten Abbau von p53 zurückzuführen war [137].

Im Klartext, das Spike Protein reduziert den Zellwächter in seiner Menge. Was kann da schon schief gehen?

Darüber hinaus könnte die Bildung solcher Synzytien innerhalb der Tumormikroumgebung die Immunumgehung von Tumorzellen nach dem Einschluss von T- und NK-Zellen (Bildung von „Zell-in-Zell-Strukturen“) fördern und so zu einer Lymphopenie führen [140]. Zellfusionen sind in spontanen Tumoren relativ selten, könnten jedoch durch eine SARS-CoV2-Infektion begünstigt werden. Das Vorhandensein der polybasischen Furin-sensitiven Stelle verstärkt die fusogene Eigenschaft der S2-Untereinheit des Spike-Proteins, was zur Bildung von Synzytien führen kann [140].

Ob das Spike-Protein der “Impfungen” das auch kann? Der Autor schreibt hier (sicherheitshalber?) nur über das Virus und dessen Spike-Protein, welches identisch zum Impf-Spike ist.

Abbildung 2. Eine SARS-CoV2-Infektion kann durch Beeinträchtigung der Zell- und Stromahomöostase pro-tumorogene Effekte hervorrufen. In der Zelle können Spike- und andere virale Proteine einen ACE2-Abbau verursachen, Zellüberlebens- und Proliferationswege auslösen, die Autophagie hemmen, die Zell-Zell-Fusion fördern und den Stoffwechsel mit ROS-Produktion (ROS=reactive oxygene species) verändern, während im Stroma die Virusinfektion letztendlich zu einer entzündlichen und immungeschwächt tumorpermissiven Mikroumgebung führen kann. Einzelheiten finden Sie im Text. Pfeile nach oben bedeuten „Induktion, Hochregulierung, Stimulation“, Pfeile nach unten bedeuten „Depletion, Herunterregulierung, Hemmung“.

Der Autor zählt viele Mechanismen auf, wie die “Impfung” Krebs befördern könnte, und selbst dieser sehr konservative Autor, der nicht an die Existenz von “Turbokrebs” glaubt, muss einige Mechanismen zugeben:

Es gibt mehrere Mechanismen und Wege, die die mRNA-Anti-COVID-19-Impfung mit einem erhöhten Risiko für das Fortschreiten von Krebs in Verbindung bringen könnten, von denen einige mit denen übereinstimmen, die mit einer SARS-CoV2-Infektion (Spike-Protein, inflammatorische Zytokine), während andere einzigartig für den mRNA-Impfstoff sind und mit seiner besonderen Zusammensetzung (Vorhandensein von Pseudouridin, Verunreinigungen wie verkürzte mRNAs und Spuren von DNA, Vorhandensein von inflammatorischen kationischen Lipiden) sowie mit dem Impfschema zusammenhängen, das mehrere Impfungen in zu kurzer Zeit vorsieht. Letzteres hat Auswirkungen, da es die geimpfte Person einem höheren Infektionsrisiko aussetzt und somit die Exposition gegenüber den oben beschriebenen Nebenwirkungen von SARS-CoV2 begünstigt.

In Bezug auf eine SARS-CoV2-Infektion belastet die Injektion mit dem LNP-mRNA-Pro-Impfstoff die Tumormikroumgebung aus folgenden Gründen zusätzlich:

1. Wiederholte Impfungen verlagern die immunogene Reaktion hin zu einer tolerogenen und proinflammatorischen Reaktion und einer allgemeinen Unterdrückung der Immunantwort.

2. Die Lipidkomponente des Nanopartikels ist stark entzündungsfördernd.

Die T-Zell-Immunität spielt eine wichtige Rolle bei der Krebsbekämpfung sowie bei der Aufrechterhaltung ruhender (immunogener Dormanz) Mikrometastasen [206]. Leider hat sich gezeigt, dass multiple Impfungen mit Anti-COVID-19-mRNA-Pro-Impfstoffen zu einer Erschöpfung der T-Zellen und einer erhöhten Expression von PD-1 führen [86].

Ein weiterer Faktor, der zur Unterbrechung der mit der Ruhephase verbundenen immunologischen Tumormikroumgebung beiträgt, ist, dass diese mRNA-Pro-Impfstoffe eine starke Entzündungsreaktion mit erhöhten Konzentrationen von zirkulierendem IL-17 [208] und insbesondere bei Krebspatienten, die zuvor mit SARS-CoV2 infiziert waren, eine Verschiebung der Gedächtnis-T-Zellen hin zu proinflammatorischem IL-17+ CD8 [84] auslösen können. IL-17 fördert bekanntermaßen die Proliferation von Krebszellen und beeinträchtigt darüber hinaus die T-Zell-vermittelte Antitumorantwort [209].

Erhöhte Konzentrationen von zirkulierenden Zytokinen (darunter IL-6 und IL-17) und Wachstumsfaktoren (darunter VEGF und bFGF) können bei Geimpften bis zu einem Jahr nach der Impfung mit dem Anti-COVID-19-mRNA-Impfstoff Comirnaty nachgewiesen werden [210]. Hypothetisch könnten diese Zytokine und Wachstumsfaktoren die durch Autophagie [98,174] und Angiogenese [211] vermittelte Tumorruhe unterbrechen.

Insgesamt beeinträchtigt die fortgesetzte Impfung mit diesen COVID-19-mRNA-Pro-Impfstoffen das angeborene und adaptive Immunsystem und hält einen erhöhten Entzündungszustand mit einer Überproduktion von IL-6 und IL-17 aufrecht, zusammen mit einer Hemmung der Autophagie und einer Stimulierung der AXL- und VEGFR-Signalwege, die insgesamt das Erwachen ruhender Tumore und das Fortschreiten von Krebs begünstigen. Die zellulären und systemischen Auswirkungen sowie die möglichen krebsbezogenen Folgen einer mRNA-Anti-COVID-19-Impfung sind in Abbildung 3 schematisch dargestellt.

Abbildung 3. Anti-COVID-19-mRNA-Impfungen können durch Beeinflussung der Zell- und Stromahomöostase tumorfördernde Wirkungen hervorrufen. Mehrere Impfungen, die zur Aufrechterhaltung des Immunschutzes erforderlich sind, können letztendlich zu einer entzündlichen und immuntoleranten Tumormikroumgebung führen, zusammen mit einer Stimulierung der Angiogenese, was insgesamt Bedingungen für das Erwachen ruhender Tumoren schafft. Das Vorhandensein einer intrinsischen abnormalen mRNA (reich an N-Methyl-Pseudouridin) und mRNA-Fragmenten, zusammen mit Spike-vermittelten Effekten auf die Membranrezeptorsignalisierung, kann zusätzliche Risiken mit sich bringen, die die Malignität fördern. Einzelheiten finden Sie im Text. (* bedeutet, dass das durch die mRNA-Pro-Impfstoff kodierte Spike-Protein modifizierte Aminosäuren aufweist). Pfeile nach oben bedeuten „Induktion, Hochregulierung, Stimulation”; Pfeile nach unten bedeuten „Verringerung, Herunterregulierung, Hemmung”.

Diese Ereignisse könnten sich bei Patienten, die geimpft wurden und sich innerhalb relativ kurzer Zeit mehrfach infiziert haben, kombinieren und redundant aktiviert werden. Diese unglückliche Situation (Cocktail-Effekt) würde zu einer Synergie der durch das Virus und den mRNA-Impfstoff verursachten Schäden und Veränderungen führen, was „katastrophale” Auswirkungen haben kann: das Erwachen ruhender Tumore (minimale Resterkrankung; Mikrometastasen) und ein schnelles Fortschreiten der Krebserkrankung (Abbildung 4).

Diese Daten findet man im ersten Review dieses Artikels und ja, das Muster der Kuchendiagramme unterscheidet sich deutlich, ob nur eine Infektion vorlag oder eine Kombination aus Impfung und Infektion (was fast zwangsläufig vorkam).

Abbildung 4. Können eine SARS-CoV2-Infektion und wiederholte mRNA-Impfungen gegen COVID-19 krebserregend sein?

Das SARS-CoV2-Virus dringt über die Atemwege ein und nutzt das Spike-Protein, um (hauptsächlich) nur die ACE2-positiven Zellen in Lunge, Darm, Endothel und anderen entfernten Organen wie Herz, Leber und Niere zu infizieren. In der infizierten Zelle kann das Virus über den Autophagie-Endozytose-Lysosomen-Weg abgebaut werden oder sich vermehren und benachbarte Zellen infizieren.

Der Anti-COVID-19-Impfstoff besteht aus Liponanopartikeln (LNP), die die modifizierte mRNA enthalten, die für das Spike-Protein kodiert, und möglicherweise auch Fragmente der modifizierten mRNA. Der Impfstoff wird in die Fasern des Deltamuskels injiziert, wodurch das S-Protein auf der Membran freigelegt wird, um das Immunsystem zu alarmieren. Das S-Protein und seine Fragmente können freigesetzt und von Antigen verarbeitenden Zellen (Makrophagen und dendritischen Zellen) endozytiert werden, um die Produktion durch aktivierte B-Zellen auszulösen.

Die LNP können jedoch die Impfstoff-mRNA in jede beliebige Zelle transfizieren. Darüber hinaus können die Impfstoff-mRNA und das Spike-Protein in den Exosomen zu entfernten Organen wandern.

Sowohl SARS-CoV2 als auch der LNP-mRNA-Anti-COVID-19-Impfstoff beeinflussen die homöostatischen Prozesse der Zellen und induzieren eine Immunschwäche und Entzündungen im Gewebe – allesamt Zustände, die möglicherweise zum Erwachen eines ruhenden Tumors oder einer Mikrometastase führen und die Proliferation und Invasivität von Krebs fördern können.

Im Einzelnen kann das Spike-Protein (entweder viral oder aus dem Impfstoff stammend)

1. zu einer Verringerung von ACE2 führen, was zu einer Fülle von Angiotensinogen 2 mit mitogenen und angiogenen Eigenschaften führt (während das von ACE2 produzierte Ang1-7 proapoptotische und antiangiogene Eigenschaften hätte);

2. eine Zell-Zell-Fusion verursachen, was zu Polyploidie und abnormalen Chromosomenanordnungen führt;

3. die AKT- und ERK-Proliferationswege sowie den SNAIL-Migrationsweg fördern.

Darüber hinaus könnte die SARS-CoV2-Virusinfektion die Onkosuppressorwege stören, die Kontrolle der Autophagie unterbrechen, die glykolytische Verschiebung induzieren und den IL-6-gesteuerten Zytokinsturm auslösen.

Andererseits verursacht die wiederholte Impfung mit der modifizierten mRNA eine Immunschwäche, die zu einer IgG4-vermittelten Toleranz und einer Störung der Immunüberwachung führt, während die LNP Entzündungen verursacht. Entzündungen (und Angiogenese) sowie die Immunsuppression schufen eine Gewebemikroumgebung, die das Erwachen ruhender Tumore und Mikrometastasen begünstigte und so das Wachstum und die Invasivität von Krebszellen förderte. (* bedeutet, dass die mRNA des Impfstoffs modifiziert ist. LNP = Liponanopartikel).

Einzelne Fälle sind Anekdoten, die Menge jedoch ist schon suspekt. Daher ist wohl der Übersichtsartikel, den ich als erstes in diesem Artikel bearbeitet habe, so problematisch. Die Menge der Daten macht aus einer Anekdote ein Problem.

Dennoch deutet eine Reihe klinischer Fallberichte auf einen zeitlichen Zusammenhang zwischen der Impfung mit genetisch basierten Anti-COVID-19-Impfstoffen und neu diagnostiziertem Krebs sowie dem Fortschreiten von Krebserkrankungen hin.

Dennoch nutzt auch dieser Autor hedging und schwächt damit die Daten bewusst ab, um sie durch die Zensur zu bekommen und seinen Job zu behalten. Man formuliert so windelweich, dass man auch versuchen könnte, Götterspeise an die Wand zu nageln.

Es ist zu beachten, dass die hier diskutierten klinischen Fälle keinen kausalen Zusammenhang zwischen dem Impfstoff und dem Krebs herstellen. Eine solche Bewertung würde eine „Ad-hoc“-Untersuchung erfordern.

Mit dem Virus statt vor allem mit der “Impfung” zu argumentieren schützt ebenfalls die Kariere. Das machen viele Autoren, um dann zwischen den Zeilen das Problem doch anzudeuten.

Die vorliegenden Beobachtungen erfordern besondere Vorsicht bei der Verwendung dieser Art von Impfstoffen, da das Risiko besteht, dass sie das Erwachen schlummernder Krebserkrankungen auslösen oder die Entstehung von Krebs bei Personen mit einer genetischen Veranlagung für Krebs begünstigen. In erster Linie ist es unerlässlich, die Mechanismen aufzuklären, die der komplexen Wechselwirkung zwischen dem Virus und der Impfung einerseits und den onkogenen Signalwegen und dem Immunsystem andererseits zugrunde liegen. Dieses Wissen würde auch dazu beitragen, Patienten, die wirklich eine Impfung benötigen, besser zu stratifizieren, und könnte Aufschluss darüber geben, wie unerwünschte Nebenwirkungen verhindert und behandelt werden können.

Wenn man bedenkt, dass die Hauptnebenwirkung der “Impfung” die Infektion mit dem Virus war, ist die Überlegung nicht unerheblich.

Mit anderen Worten: Es ist ratsam, eine personalisierte Bewertung der tatsächlichen Notwendigkeit einer Impfung von Risikopatienten durchzuführen, die sich an den Prinzipien der Vắccinomics und Adversomics orientiert [52,243]. In der Zwischenzeit wird die Anwendung anderer Strategien zum Schutz von Krebspatienten empfohlen, beispielsweise durch den Einsatz von monoklonalen Antikörpern [244] und hyperimmunem Rekonvaleszenzplasma [245].

Fazit:

Drei neue Übersichtsartikel zum Thema modRNA und Krebs, die sich teilweise decken und altbekannte Daten zusammenfassen. Mechanistisch ist der dritte Artikel mein Favorit, von den Daten her der erste Artikel.

Update:

06.01.2026: Transfected SARS-CoV-2 spike DNA for mammalian cell expression inhibits p53 activation of p21(WAF1), TRAIL Death Receptor DR5 and MDM2 proteins in cancer cells and increases cancer cell viability after chemotherapy exposure - PMC

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The Third Rail: COVID-19 Vaccines and Cancer (Part 4). The Scoping Review (page 1-14)

From My Lab to Life: Unveiling the Truths of Cancer

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The Third Rail: COVID-19 Vaccines and Cancer (Part 4). The Scoping Review (page 15-28)

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5 months ago

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PharmaFiles by Aussie17

Shocking Twist: As mRNA Vaccine-Cancer Paper Explodes Worldwide, Pfizer Headhunter Contacts Critic Dr. Wafik El-Deiry

In my previous article, we looked at how peer-reviewed papers linking COVID vaccines to cancer faced censorship through cyberattacks and smears…

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5 months ago

Ich habe damals die Hypothese aufgestellt, dass es auch Menschen geben muss, die wohl mit klassischen IgE Antikörpern allergisch auf das Spike-Protein reagieren. Meine Hypothese war, das das freie Spike-Protein in der Luft wie ein klassisches, luftübertragenes Allergen wirken kann.

kannte tatsächlich ein neuere Publikation, bei der IgE gemessen wurde nach Virenkontakt. Natürlich nicht bei Menschen mit Shedding-Symptomen, das traut sich aktuell keiner bzw. man bekommt es nicht veröffentlicht. Es gibt aber nun zumindest Daten, dass das Spike-Protein ein Allergen ist, welches IgE induziert.

Genova S, Pencheva M, Burnusuzov H, Bozhkova M, Kulinski G, Kostyaneva S, Tilkiyan E, Abadjieva T. High Free IgE and Mast Cell Activation in Long COVID: Mechanisms of Persistent Immune Dysregulation. Life (Basel). 2025 Oct 1;15(10):1538. doi: 10.3390/life15101538. PMID: 41157211; PMCID: PMC12565182. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12565182/

Die Grundlagen zu IgE vermittelten Reaktionen sind im obigen Artikel erklärt.

IgE ist normalerweise ein Antikörper, der auf externe Reize hin gebildet wird.

Mir ist kein Fall bzw. bisher keine Krankheit bekannt, bei welcher IgE passend zu einem vom Körper selbst hergestelltes Protein hergestellt wird.

Der Fall ist komplexer als eine Allergie auf das Produkt selbst, denn man ist allergisch auf das Protein, welches durch das Produkt vom Körper erzeugt wird. Das kann man vorher nicht durch einen Allergietest testen, weil man nicht auf das Produkt selbst allergisch ist. Dennoch ist das Produkt letztendlich die kausale Ursache für eine Allergie.

Die Daten aus dem Paper oben behandeln IgE als Ursache von Long COVID.

Hintergrund: Bei schweren COVID-19-Verläufen wurde über erhöhte IgE-Werte im Serum berichtet, was auf eine Mastzellaktivierung, allergische Reaktionen und eine mögliche Virus-Immunumgehung hindeutet.

Menschen, bei denen es zu einem schweren Verlauf kommt und deren Blut und inneres Immunsystem somit in Kontakt mit dem Virus kommen, weil dieses die Schleimhautbarriere überwunden hat, können auf das Virus/Spike-Protein mit IgE Antikörpern reagieren.

Methoden: Diese retrospektive Studie umfasste 21 Patienten mit schwerem COVID-19 oder damit verbundenen Atemwegserkrankungen, die in Plovdiv, Bulgarien, hospitalisiert waren (Februar 2020 bis Mai 2022). Die Serum-Immunglobuline wurden mittels Immunoassays quantifiziert; IL-10 und IL-33 wurden ebenfalls gemessen. Das Lungengewebe von 30 Autopsien wurde histologisch und immunhistochemisch unter Verwendung von CD117 (Mastzellen) und CD138 (Plasmazellen) untersucht.

Wir haben hier also Daten von spätestens 2022, die bis 2025 gebraucht haben, bis sie endlich öffentlich wurden.

Ergebnisse: Bei 10 von 21 Patienten trat ein erhöhter IgE-Spiegel (>100 IU/mL) auf, wobei zwei Patienten Werte von über 1000 IU/mL aufwiesen. Ein hoher IgE-Spiegel korrelierte mit einer Verringerung der Eosinophilen und Basophilen, außer bei post-COVID-Lobärpneumonie. IL-10 war signifikant erhöht, während IL-33 bei akutem und langanhaltendem COVID verringert war. Die Lungenhistologie zeigte eine Ansammlung von Mastzellen und Plasmazellen (5–20/Feld) während der Phasen der diffusen alveolären Schädigung und des akuten Atemnotsyndroms (ARDS), jedoch nicht in späteren fibrotischen Stadien. Basophile befinden sich in der Nähe der Kapillarbasalmembranen und des Endothels.

Ich hatte (im November, da fliegen keine Pollen) einen Wert von

Ich bin aber nicht geimpft und bei mir ist es nur eine klassische Aktivierung wie bei Heuschnupfen, wenn ich sheddenden Menschen begegnen.

Holger nur:

Bei Holger hilft Famotidin sehr gut, bei mir gehen davon zumindest einige Symptome weg (trockener Husten wird besser).

Schlussfolgerungen: SARS-CoV-2 kann IgE-gesteuerte allergische Mechanismen auslösen, die zur Schwere der Erkrankung beitragen. Die Überwachung der IgE- und Mastzellaktivität kann prognostischen und therapeutischen Wert haben, während ein erhöhter IgG4-Spiegel die Auswirkungen von IgE abschwächen könnte.

Was hier nicht ausgesprochen wird, es ist ein bestimmter Teil des Virus, das Spike-Protein, welches wahrscheinlich diese Reaktionen verursacht. Genau der Teil des Virus, den die Menschen nun selbst herstellen.

Wenn IgE ein Problem bei long COVID ist, könnte es auch ein Problem bei post Vac sein?

Gibt es Daten zu IgE gegen das Spike-Protein bei Post-Vac?

Kann man das überhaupt in irgendeinem Labor messen lassen?

Neue Erkenntnisse deuten darauf hin, dass IgE-vermittelte Signalwege nicht nur zu einer akuten Lungenverletzung beitragen, sondern auch zu einer anhaltenden Immundysregulation nach COVID, was möglicherweise die bei einigen Patienten beobachteten anhaltenden Atemwegsbeschwerden erklärt. Es wird angenommen, dass Zytokine die B-Zell-Proliferation, den Klassenwechsel von Immunglobulinen zu IgE und die Degranulation von Mastzellen und Basophilen vorantreiben. Eine Typ-2-Entzündung ist durch eine Gewebeinfiltration mit Eosinophilen und Basophilen gekennzeichnet, gefolgt von der Degranulation dieser Zellen. Mastzellen und Basophile setzen bei Aktivierung durch IgE eine Vielzahl von Entzündungsmediatoren frei, darunter Histamin, Proteasen und Zytokine, die die Alveolarschädigung und die Gefäßpermeabilität verschlimmern können.

Rubio-Casillas et al. (2025) erweiterten diese Beobachtung und vermuteten, dass der Anstieg von IgG4 eine kompensatorische Reaktion auf die erhöhte Produktion von IgE durch Basophile und Mastzellen darstellen könnte. Immunglobulin G4 (IgG4) ist ein entzündungshemmender Antikörper mit einer begrenzten Fähigkeit, wirksame Immunantworten auszulösen, und kann allergische Reaktionen durch Blockierung der IgE-Aktivität abschwächen. Darüber hinaus deutet die dynamische Wechselwirkung zwischen IgE und IgG4 auf einen komplexen Regulationsmechanismus hin, bei dem IgG4 versuchen könnte, die durch IgE verursachte Entzündung abzuschwächen, gleichzeitig aber die wirksame Virusclearance beeinträchtigen könnte.

Die mussten damals so umständlich argumentieren, weil man IgE nicht direkt gemessen hat, aber IgG4 in diversen Publikationen gemessen wurde. Man müsste nun spezifisches IgE gegen Spike-Proteine direkt messen, bei Geimpften und Ungeimpften. Mit dem Spike-Protein könnte ein neues Allergen unterwegs sein, das für einige Menschen so fies wie Erdnüsse ist.

Jüngste Studien haben eine unerwartete IgE-Reaktion gegen die Rezeptorbindungsdomäne (RBD) und andere SARS-CoV-2-Proteine aufgezeigt; dies wurde sowohl nach einer natürlichen Infektion als auch nach einer Impfung beobachtet [14,15,16,17]

Bei den Fußnoten 14-17 wird es interessant, schauen wir uns diese etwas genauer an:

14: Portilho AI, Silva VO, Da Costa HHM, Yamashiro R, de Oliveira IP, de Campos IB, Prudencio CR, Matsuda EM, de Macedo Brígido LF, De Gaspari E. An unexpected IgE anti-receptor binding domain response following natural infection and different types of SARS-CoV-2 vaccines. Sci Rep. 2024 Aug 28;14(1):20003. doi: 10.1038/s41598-024-71047-5. PMID: 39198569; PMCID: PMC11358332. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39198569/

“COVID-19 induzierte natürliches IgE, aber die Impfung erhöhte dessen Spiegel. Probanden, die mit zwei Dosen ChAdOx1 geimpft wurden, zeigten eine stärkere Reaktion als diejenigen, die mit zwei Dosen CoronaVac immunisiert wurden; nach der Auffrischungsimpfung mit BNT162b2 wiesen jedoch alle Gruppen ähnliche IgE-Spiegel auf. IgE zeigte eine mittlere bis hohe Avidität, insbesondere nach der Auffrischungsimpfung.”

(Anmerkung: “Der Begriff der Avidität beschreibt die Stärke einer Mehrfachbindung zwischen einem Antikörper und einem Antigen. Die Stärke einer einzelnen Bindung wird als Affinität bezeichnet. Die Avidität ist somit die Summe aller Affinitäten zwischen Antikörper und Antigen.”1)

“Überraschenderweise beobachteten wir eine IgE-vermittelte Immunantwort sowohl auf eine SARS-CoV-2-Infektion als auch auf eine Impfung mit den Impfstoffen ChAdOx1, CoronaVac und BNT162b2.”

Überraschend?! Hätten das die Hersteller vielleicht vorher prüfen sollen?

15: enthält keinen Treffer bei IgE, keine Ahnung, warum das in den Zitaten an dieser Stelle steht.

16: de la Poza JFD, Parés AR, Aparicio-Calvente I, Blanco IB, Masmitjà JG, Berenguer-Llergo A, Fontova JC. Frequency of IgE antibody response to SARS-CoV-2 RBD protein across different disease severity COVID19 groups. Virol J. 2025 Mar 4;22(1):58. doi: 10.1186/s12985-025-02677-y. PMID: 40038712; PMCID: PMC11877796. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40038712/

“Von 64 mit SARS-CoV-2 infizierten Patienten wurden 28,1 % positiv auf IgE-Isotyp-Antikörper gegen das S-Protein-RBD getestet, deren Prävalenz über alle Schweregradgruppen hinweg ähnlich war: leicht 23,8 %, schwer 28,6 % und kritisch 31,8 % (p = 0,842). Patienten mit IgE-Reaktion wiesen im Vergleich zu Nicht-IgE-Reagierenden höhere LDH-Werte (Lactate dehydrogenase) auf, mit einem Anstieg von 40 % (p = 0,037) und einer nicht signifikant höheren Tendenz bei anderen Entzündungsmarkern.”

28,1% der Menschen, die mit dem Virus in Kontakt kommen entwickeln IgE Antikörper. Das Virus, bzw. das Spike-Protein ist ein extremes Allergen, wenn das bei so vielen Menschen IgE-Reaktionen verursacht.

17: enthält keinen Treffer bei IgE, keine Ahnung, warum das in den Zitaten an dieser Stelle steht.

Zwei Studien belegen also, dass das Virus eine allergische Reaktion über IgE verursacht, eine Studie sagt klar, es ist die RBD des Spike-Protein (Rezeptorbindedomäne), die anderes Studie zeigt, dass sich die IgE auch nach “Impfung” bilden.

Das gleichzeitige Vorhandensein von IgE und IgG4 bei COVID-19 deutet darauf hin, dass das Virus eine sogenannte allergische Immunantwort auslösen könnte, um sich der Immunüberwachung zu entziehen. Das Verständnis dieser Wechselwirkungen könnte neue Biomarker für den Schweregrad der Erkrankung aufzeigen und potenzielle therapeutische Ansatzpunkte zur Modulation allergischer Immunantworten bei COVID-19 hervorheben.

Da wir aus den Fußnoten oben wissen, es ist nicht das ganze Virus, sondern nur die RBD des Spike-Proteins, haben wir hier endlich wieder einmal einen neuen Schadmechanismus. IgE gegen das vom Körper selbst produzierte Spike-Protein bzw. allergische Reaktionen auf gesheddetes Spike-Protein.

“Vergleich der IgE-, IgG-, IL-10- und IL-33-Serumspiegel zwischen geimpften und nicht geimpften Patienten.”

“Geimpfte” und Ungeimpfte sind beide betroffen, nur unterschiedlich stark, weil die “Geimpften” das Allergen in sich tragen und ständig nachproduzieren, die Ungeimpften das Allergen nach Kleidungswechsel und Dusche bzw. nachdem das Virus auskuriert ist, wieder los sind.

“Vergleich der IgE-, IgG-, IL-10- und IL-33-Spiegel bei Patienten mit schwerem, mittelschwerem und leichtem COVID-19.”

IgE als Prädiktor für einen schweren Verlauf, bzw. ein schwerer Verlauf wegen einer IgE Reaktion auf die RBD des Spike-Proteins?

Ist IgE ein potentielles Maß für Impfschäden?

Ist IgE möglicherweise mit ursächlich für Symptome eines Impfschadens?

Ist IgE auf Spike-RBDs ein neuer Schadmechanismus?

Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine SARS-CoV-2-Infektion eine IgE-vermittelte, allergieähnliche Immunantwort hervorrufen kann, die sowohl zur Schwere der akuten Erkrankung als auch zu einer langfristigen Immundysregulation nach COVID-19 beiträgt. Erhöhte IgE-Spiegel waren häufig und standen in Zusammenhang mit Mastzellaktivierung, anhaltenden Entzündungen und Exazerbationen bei Patienten mit vorbestehenden allergischen oder autoimmunen Erkrankungen. Im Gegensatz dazu können hohe IgG4-Spiegel eine gegenregulatorische Wirkung ausüben und IgE-gesteuerte Reaktionen abschwächen. Die beobachteten Zytokinprofile (erhöhtes IL-10, vermindertes IL-33) stützen zusätzlich eine dysregulierte Immunbalance. Zusammengenommen deuten unsere Ergebnisse darauf hin, dass die Überwachung der IgE- und Mastzellaktivität wertvolle Einblicke in die Immunpathogenese von COVID-19 liefern könnte, während IgG4 einen potenziellen gegenregulatorischen Faktor darstellen könnte.

Den Menschen dieser Welt wurde ein Produkt gespritzt, dass möglicherweise bei einem Viertel zu einer klassischen Allergie über IgE gegen das von ihnen teilweise noch immer produzierte körperfremde Eiweiß geführt hat?

Eine IgE-Reaktion auf ein Allergen im Körperinneren?

Wie behandelt man so etwas?!

Ich verstehe aber nun einige Fälle von Sheddinggeschädigten, die ihre Symptome mit klassischen Allergiemitteln der Heuschnupfenzeit im Griff haben.

Update:

Auf Twitter hat ein Arzt eine KI zu meinem Artikel befragt und interessante Antworten erhalten, bei denen die Quellen sogar existieren (wenn auch teilweise gleiche Quellen unter verschiedenen Links mehrfach angegeben werden).

## IgE gegen „selbst“: Autoallergie

- Inzwischen ist gut beschrieben, dass IgE nicht nur gegen exogene Allergene (Pollen, Nahrungsmittel) gerichtet sein kann, sondern auch gegen echte **Autoantigene** („Autoallergie“, Typ‑I‑Autoimmunität).2 3
- Beispiele für solche Autoantigene, gegen die IgE nachgewiesen wurde, sind u.a. Thyreoperoxidase, Interleukin‑24, Mangan-Superoxiddismutase, Doppelstrang-DNA, eosinophile Proteine usw., insbesondere bei chronischer spontaner Urtikaria, Asthma und atopischer Dermatitis.4 5 6
[…]

Vor diesem Hintergrund ist ein IgE gegen ein vom eigenen Körper exprimiertes Spike-Protein formal nichts völlig Neues – es wäre immunologisch eine spezielle Form von Autoallergie/Neoautoantigen, ausgelöst durch ein nicht-natürlich reguliertes Protein.

## Produkt, Neoantigen, Hapten-Analogie
[…]
- Übertragen auf ein Produkt, das Spike-Protein im Körper exprimieren lässt:
- Das Produkt liefert die „Bauanleitung“ und den starken Immunstimulus (inkl. Adjuvanzien/Zytokinmilieu).
- Das exprimierte Spike-Protein ist für das Immunsystem funktionell ein (teilweise) fremdes Antigen, das aber von eigenen Zellen präsentiert wird.
- Kommt es in einem Th2‑geprägten Kontext oder bei bestehender Mastzell-/Barrierestörung zur Sensibilisierung, können spezifische IgE-Antikörper gegen Spike entstehen; pathophysiologisch ist das analog zu einer IgE-Reaktion auf ein haptenisiertes Eigenprotein oder ein Autoantigen.

Unter diesem Blickwinkel ist deine Formulierung „das Produkt ist kausal, aber das IgE richtet sich gegen das vom Körper erzeugte Protein“ immunologisch stimmig:
- Das Produkt ist der auslösende Kausalfaktor für Expression und Kontext (Adjuvanz, Entzündung).
- Das IgE erkennt das exprimierte Protein (und ggf. Kreuzreaktivität mit ähnlichen endogenen Strukturen), nicht die Verabreichungsform.
- Vorherige Allergietests auf das Produkt selbst würden diese Konstellation nicht erfassen – analog zu vielen Medikamentenallergien, bei denen die Reaktion erst nach Metabolisierung/Haptenisierung oder nach wiederholter Exposition auftritt.7 8 9

10

Potentielle Behandlung:

Ich bin kein Arzt, aber es gibt spezifische anti-IgE Therapien, bei denen das IgE mit monoklonalen Antikörpern gegen IgE neutralisiert wird.11

Das ist aber sicherlich nicht massentauglich und nur für sehr schwere Fälle, die sich das finanziell leisten können.

Dass ich auf die Geimpften reagiere, dürfte mittlerweile klar sein. Daher ist es mein persönliches Hobby herauszufinden, was mein Problem verursacht, damit ich es in den Griff bekomme.

Eine reale Situation bei einer der letzten Veranstaltung:

Geimpfte: “Ich habe mich letztes Mal testen lassen und war über 3000 BAU. Habe viel Detox gemacht und wollte wissen, ob es runter gegangen ist.”

Ich: “Braust nicht messen. Meine Augen brennen, ich bekomme Husten, sieht immer noch so genauso schlecht aus wie vorher.”

Sie hat doch gemessen.

Sie war immer noch über 3000 BAU.

Habe ich ihr gleich gesagt.

Warum habe ich mit brennenden Augen und Husten schnell und direkt auf sie reagiert?

Ich habe mein großes Blutbild zurück und es ist komplett anders als vom Rest der Familie.

Bei meinen Eltern und Holger hilft Famotidin, bei mir nicht, oder kaum. Ich merke nichts davon, weder dass es mich müde macht, noch aufdreht noch sonst irgendwas bewirken würde. Beim Rest der Familie jedoch ist eine schneller Rückgang der Symptomatik zu beobachten. Bei drei Familienmitgliedern geht die Reaktion über Histamin und Mastzellen. Bei mir nicht.

Ich bin die einzige in unserer Familie mit hohen IgE Werten.

Ich reagiere also möglicherweise klassisch allergisch auf ein aktuelles Allergen in meiner Umwelt. Im Winter scheiden Gräser- und Baumpollen ziemlich sicher als Allergen aus. Beim Gräserallergie ist bei mir in den letzten Jahren nicht mehr aufgetreten oder nur noch minimalst, so dass ich es kaum merke.

Zum Vergleich Holgers Werte:

Er reagiert schnell und sehr gut auf Famotidin.

1

Wie geht man bei einem Allergentest bei einer Inhalationsallergie im Labor vor?

• Labortests:

  • Bestimmung von Gesamt-IgE im Blut,

  • Bestimmung allergenspezifischer IgE-Antikörper im Blut,

  • Bestimmung allergenspezifischer IgG-Antikörper im Blut.2

In Meinem Fall: IgE zu hoch. IgG auf Spike-Protein zwischen 400 - 1700 BAU je nach dem wie stark ich dem Protein/Allergen ausgesetzt wurde. IgG gegen das Spike-Protein geht nach Kontakt und ohne Gegenmaßnahme Methylenblau binnen 36 Stunden um 500 BAU hoch.

Jetzt fehlt mir eigentlich nur noch der allergenspezifische IgE-Antikörper im Blut. Damit wären die Daten für mich komplett.

Ich habe mich nun auf die Suche gemacht, ob es Publikationen zum Thema IgE gegen das Spike-Protein in Zusammenhang mit einer klassischen allergischen Reaktion gibt:

IgE allergic reaction Spike-Protein - Search Results - PubMed

Relativ Anfang hat man danach geschaut und wurde fündig.

Warum hat man das Spike-Protein fünf Jahre lang nicht als Allergen in Betracht gezogen und entsprechende Tests gemacht?!

Theoretisch kommt jede Chemikalie in Frage, allergische Reaktionen auszulösen. Jede! Außer das Spike-Protein natürlich, das ist eine Ausnahme. Ganz bestimmt!

Das Thema wurde wissenschaftlich wieder fallen gelassen oder hat nie wirklich Fahrt aufgenommen. Wäre auch zu blöd, wenn die Menschen ein Protein produzieren würden, das eine IgE vermittelte Allergie bei ihnen und ihrer Umwelt auslösen könnte. So genau wollte man es wohl nicht wissen.

“Die Serumspiegel von SP-IgE und NP-IgE waren in schweren Fällen signifikant höher und korrelierten mit den Gesamtlungen-Schweregrad-Scores (TLSS) und dem PaO₂/FiO₂-Verhältnis. Das Nukleokapsidprotein konnte sowohl im Atemwegs- als auch im Darmgewebe nachgewiesen werden, wo es zusammen mit aktivierten Mastzellen, die an IgE gebunden waren, positiv angefärbt wurde. Eine Hyperreaktivität der Atemwege (AHR) tritt in der frühen Rekonvaleszenzphase von COVID-19 auf. Nach der Anwendung von CS bei schwerem COVID-19 sanken die SP-IgE- und NP-IgE-Werte, blieben jedoch auf einem hohen Niveau.”3

Eine google Suche ergab weitere Hinweise:

“Von 64 SARS-CoV-2-infizierten Patienten wurden 28,1 % positiv auf IgE-Isotyp-Antikörper gegen das S-Protein-RBD getestet, deren Prävalenz über alle Schweregradgruppen hinweg ähnlich war: leicht 23,8 %, schwer 28,6 % und kritisch 31,8 % (p = 0,842). Patienten mit IgE-Reaktion wiesen im Vergleich zu Nicht-IgE-Reagierenden höhere LDH-Werte auf, mit einem Anstieg von 40 % (p = 0,037) und einer nicht signifikant höheren Tendenz bei anderen Entzündungsmarkern.”4

“Die humorale Reaktion auf SARS-CoV-2 wurde untersucht, vor allem das klassische IgG und seine Unterklassen. Obwohl IgE-Antikörper in der Regel spezifisch für Allergene oder Parasiten sind, beschreiben einige Berichte ihre Produktion als Reaktion auf SARS-CoV-2 und andere Viren. Hier untersuchten wir IgE, das spezifisch für die Rezeptorbindungsdomäne (RBD) von SARS-CoV-2 ist, in einer brasilianischen Kohorte nach natürlicher Infektion und Impfung. Proben von 59 Freiwilligen wurden nach Infektion (COVID-19), primärer Immunisierung mit vektorbasierten (ChAdOx1) oder inaktivierten (CoronaVac) Impfstoffen und Auffrischungsimpfung mit mRNA-Impfstoff (BNT162b2) ausgewertet. Die natürliche COVID-19-Infektion induzierte IgE, aber die Impfung erhöhte dessen Spiegel. Probanden, die mit zwei Dosen ChAdOx1 geimpft wurden, zeigten eine stärkere Reaktion als diejenigen, die mit zwei Dosen CoronaVac immunisiert wurden; nach der Auffrischungsimpfung mit BNT162b2 wiesen jedoch alle Gruppen ähnliche IgE-Spiegel auf. IgE zeigte eine mittlere bis hohe Avidität, insbesondere nach der Auffrischungsimpfung. Wir fanden auch IgG4-Antikörper, hauptsächlich nach der Auffrischungsimpfung, die mäßig mit IgE korrelierten. Die ELISA-Ergebnisse wurden durch Kontrolltests bestätigt, bei denen IgG-Depletion durch Protein G und fehlende Reaktivität mit heterologem Antigen verwendet wurden. In unserer Kohorte konnten keine klinischen Daten mit der IgE-Reaktion in Verbindung gebracht werden. Wir plädieren für weitere Forschungen zu IgE und seiner Rolle bei der Virusimmunität, die über Allergien und parasitäre Infektionen hinausgehen.”5

Menschen haben heftige allergische Reaktionen auf das Nucleocapsid und das Spike-Protein. Das Spike-Protein ist ein klassisches Allergen. Vielleicht sind einige der Impfschäden auch einfach “nur” eine IgE-vermittele Allergie und daher helfen Corticosteroide wie im oben zitierten Paper?6 Hat das jemand bei BioNTech oder Pfizer mal gemessen? Wird das in der aktuellen Therapie berücksichtigt?

Wäre schon blöd, wenn man nun drei Jahre nach “Impfung” feststellt, dass man die Menschen ein Allergen hat produzieren lasen und das längerfristig.

“In unserer Kohorte konnten keine klinischen Daten mit der IgE-Reaktion in Verbindung gebracht werden. Wir plädieren für weitere Forschungen zu IgE und seiner Rolle bei der Virusimmunität, die über Allergien und parasitäre Infektionen hinausgehen”7

Wenn dem so gewesen wäre, wäre es kein Nature Paper geworden. Die letzten beiden Sätze bedeuten dekodiert: "Wenn sich jemand traut mal auf IgE gegen Spike-Protein zu testen und das mit den Symptomen zu korrelieren, wäre das super. Wir waren dafür zu feige, weil wir unsere Jobs behalten wollen.”

Schaut einfach in den Janeway Immunolgie 9. Auflage, was da los ist, das steht im Lehrbuch, das muss man nicht erforschen:

Wenn jemand vorher Immun war (was man nicht getestet hat, weil das zu umständlich gewesen wäre laut RKI) und dann ein Allergen injiziert (oder produzieren lässt) aktiviert das die Mastzellen und führt zu Blutplättchenaggregation. Kommt einem irgendwie alles bekannt vor? Hatte ich erwähnt, dass ich aktuell Blutverdünner nehme, weil meine Plättchen stark aggregiert sind?8

C5A ist übrigens Teil des Komplement-Systems, da haben wir möglicherweise den CARPA Anteil, der die IgG Antikörper vermehrt, die dann wiederum die Mastzellen aktivieren.9

Das war Absicht vom RKI! So dumm kann man nicht sein, das war bösartig.

Die mussten wissen, dass wenn man Menschen, die schon IgG gegen ein Pathogen hat, mit diesem impft, das schiefgehen wird, weil es im Lehrbuch steht.

Lesen Ärzte und Forscher keine Lehrbücher mehr?

Könnte es sein, dass IgE eine der upstream Ursachen für viele beobachtete downstream Symptome ist?

“IgE-abhängige allergische Reaktionen setzen schnell ein, können aber zu chronischen Reaktionen führen”10

11

Warum hat bisher keiner IgE gegen Spike-Protein gemessen und erforscht? Ist es nicht auffällig, dass es zu diesem Routineparameter kaum Forschungsdaten im Kontext des Spike-Proteins gibt?

Warum auch immer, kaum einer hat man sich nicht mehr die Mühe gemacht zu messen, ob die Menschen vielleicht IgE gegen Spike-Proteine bilden. Dabei wäre es so einfach mit einem Prick-Test.

Einfach einen Tropfen Proteinlösung auf den Arm und piecksen. Bildet sich eine juckende Quaddel ist man allergisch.

Das Problem: Man bräuchte diverse Spike-Varianten. Bei Holger Johnson-Astra-Moderna. Bei mir würde wahrscheinlich die Variante, die 2021 verspritzt wurde (Wuhan-1) reichen.

Meine Begeisterung mir Spike-Protein in den Arm pieksen zu lassen ist eher gering ausgeprägt. Eine Alternative wäre ein In-vitro-Leukozyten-Histaminfreisetzungstest. Ich bezweifle jedoch, dass Labore verschiedene Spike-Protein Varianten als Test anbieten. Wenn ein Labor das im Angebot hat, bitte unten in die Kommentare, das würde ich gerne testen lassen um alle drei Laborparameter für eine luftübertragene Allergie zu haben.

Außer mir scheint sich nach 4 Jahren, nachdem Milliarden von Menschen nun ein Protein produzieren, gegen das sie möglicherweise eine klassische Allergie über IgE entwickelt haben, noch eine Gruppe zu fragen, ob man da vielleicht, möglicherweise was übersehen haben könnte.

“Ein Anstieg der Immunglobulin-G4-Spiegel (IgG4) ist typischerweise mit immunologischen Toleranzzuständen verbunden und entwickelt sich nach längerer Exposition gegenüber Antigenen. Dementsprechend gilt IgG4 als entzündungshemmender Antikörper mit einer begrenzten Fähigkeit, effiziente Immunantworten auszulösen. Darüber hinaus reduziert IgG4 allergische Reaktionen, indem es die Aktivität von Immunglobulin E (IgE) blockiert. Im Fall von COVID-19 wurde berichtet, dass die wiederholte Verabreichung einiger Impfstoffe hohe IgG4-Spiegel induziert. Die neuesten Forschungsdaten haben eine überraschende IgE-Anti-Rezeptor-Bindungsdomänen-Reaktion nach einer natürlichen Infektion und mehreren SARS-CoV-2-Impfungen gezeigt. Das Vorhandensein von IgG4 und IgE bei COVID-19-Erkrankungen deutet darauf hin, dass das Virus eine „allergieähnliche” Reaktion auslösen kann, um der Immunüberwachung zu entgehen, was zu einer Verlagerung von T-Helfer-1-Zellen (Th1) zu T-Helfer-2-Zellen (Th2) führt, was die Toleranz gegenüber dem Virus fördert und möglicherweise zu einer chronischen Infektion beiträgt. Das Spike-Protein aus Impfstoffen könnte ebenfalls eine solche Reaktion auslösen. Interessanterweise wurden „allergenähnliche” Epitope und IgE-Reaktionen auch für andere Viren wie Influenza, das humane Immundefizienz-Virus (HIV) und das Respiratorische Synzytial-Virus (RSV) berichtet. Die Auswirkungen dieser virusinduzierten Toleranz werden im Hinblick auf Long COVID und die Schutzwirkung von Impfstoffen diskutiert.”12

Einer dieser Wissenschaftlicher auf dem Paper ist zufällig DoorlessCarp13 und deren Ansatz ist in meinem Augen aufgrund der Datenlage vielleicht ein wenig umständlich durchs Knie in den Kopf geschossen. Die Gruppe geht von IgG4 aus und schließt damit auf IgE.

Wenn Du mein Blut zwecks Versuchung willst, kannst Du das gerne haben. Wäre das erste Paper, das vielleicht belegt werden könnte, das Sheddingsymptome in Ungeimpften teilweise eine klassische Allergie auf das Spike-Protein der anderen ist. Auf Inhalationstest werde ich aber definitiv verzichten!

Holgers Analogie mit den Birken auf zwei Beinen, die das ganze Jahr in Blüte stehen, war vielleicht doch nicht so falsch in einigen Fällen.

13

DoorlessCarp’s Scientific Literature Reviews | DoorlessCarp🐭 | Substack

DoorlessCarp’s Scientific Literature Reviews

Independent Researcher & BioMed writer. Step-by-step reverse engineering of the ongoing public health disaster, together with alternative approaches. SCIENCE IMMUNOLOGY MEDICINE

By DoorlessCarp🐭

Um meine Leser nicht mit den einzelnen Artikeln zu langweilen, hier die kurze Zusammenfassung als Vortrag auf dem 3. Fahrenbachsymposium vom 22.11.2025 zum Thema Fertilitätsprobleme durch modRNA-Produkte.

Vortrag von Dr. rer. nat. Sabine Stebel & Holger Reissner

Hier die Folien als pdf zum herunterladen:

Fertilitätsprobleme Durch Modrna Injektionen

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So wie es aussieht, lag ich leider richtig. Es gibt Augenblicke, wo man sich wünscht, widerlegt zu werden.

“Diese Studie untersucht die Persistenz von synthetischer mRNA aus dem COVID-19-Impfstoff Comirnaty im Blut, in der Plazenta, im Sperma und in der Samenflüssigkeit von geimpften und nicht geimpften Personen. Es wurden Proben von 34 Teilnehmern entnommen, darunter 22 schwangere Frauen, vier männliche Patienten aus einer Fertilitätsklinik (die acht Proben lieferten) und acht weitere Personen. Die RNA wurde extrahiert und mittels nested PCR analysiert, und die resultierenden Amplifikate wurden durch Sanger-Sequenzierung bestätigt. In den meisten Proben von geimpften Personen, darunter Blut-, Plazentagewebe-, Sperma- und Samenflüssigkeitsproben, wurde Impfstoff-mRNA nachgewiesen. Bemerkenswert ist, dass die Impfstoff-mRNA in etwa der Hälfte der Proben, die mehr als 200 Tage nach der Impfung entnommen wurden, nachweisbar blieb, was auf eine längere Persistenz im Körper hindeutet. Diese Ergebnisse erweitern die begrenzten Daten, die über die Biodistribution des Comirnaty-Impfstoffs und seine möglichen Auswirkungen auf Schwangerschaft und Fruchtbarkeit verfügbar sind.”5

Ich bin schon lange von einer modRNA-Persistenz von einem Jahr ausgegangen, basierend auf der Halbwertszeit von Onpattro.6

Meine Shedding-Vorträge sind im Netz einfach zu finden:

Corona-Impfung und Shedding – Gefahren und Abwehr | Dr. Sabine C. Stebel | dieBasis 2025

Der aktuelle Foliensatz, der schon ein wenig verändert ist im Vergleich zum Berlin Vortrag im Sommer zum herunterladen:

Sheddingmechanismen Arnsberg

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Ich wollte keine Panik verbreiten, aber in meinem Umfeld häufen sich die Fälle von ungeimpften Menschen mit körpernahen Berufen, die Spike-Protein positiv sowohl in Exosomen, als auch in Immunzellen und Plasma sind. Die hatten keinen Sex mit den Geimpften sondern haben diese nur angefasst (Physiotherapeuten, Ärzte…). Aktuell sind es 4 laborbestätigte Fälle.

Sperm-mediated gene transfer, also die Transfektion des neuen Lebens über Gene, die außen am Sperma kleben, eine gängige Technik in der Tierzucht, besonders bei Schweinen, habe ich schon 2023 thematisiert.7

Ich bin davon ausgegangen, dass die ersten 30 Tage die gefährlichsten sind, möglicherweise muss ich das revidieren, die Zeitspanne scheint laut der aktuellen Publikation aus Israel deutlich länger zu sein, als ich bereits befürchtet hatte.

Das Besondere an der neuen Studie ist, dass man sich nicht einfach nur auf ein positives PCR Signal verlässt, sondern das Produkt klassisch Sanger-sequenziert und so sicher stellt, dass sich keine Pseudogene in der PCR gebildet haben, weil man mit sehr hohen PCR-Zyklenzahlen gearbeitet hat.

Sanger Sequenzierung ist das, was man im Biologieunterricht lernt. Das sind diese bunten Kurven, die man sogar von Hand auslesen kann.

8

“Wir haben auch Impfstoff-mRNA im Sperma aller drei geimpften Spender nachgewiesen, die Sperma produzierten. Interessanterweise steht dies im Gegensatz zum Vorhandensein des SARS-COV-2 selbst.”9

Pfizer wusste das wohl.

Die 28 Tagen nach der letzten Injektion waren aber auch bei Pfizer deutlich zu optimistisch.

“Wir haben über 200 Tage nach der Impfung bei einigen Probanden mRNA aus dem Impfstoff im Blut, in der Plazenta und im Sperma nachgewiesen.”10

Neu ist die Erkenntnis der Mordechay Publikation nicht. Dieses Paper ist nur der letzte, experimentelle Beweis.

Die Frage ist nun, war die nachgewiesene modRNA noch in Exosomen und somit transfektionsfähig oder einfach “nur” teil der metabolischen RNA/DNA11 oder Bestandteil biomolekularer Kondensate?12

War sie einfach nur da, oder hat sie Funktionen ausgeübt? Wird sie noch in Zukunft einen Effekt haben?

Ich befürchte, das werden wir zwangsläufig in den nächsten Jahren erfahren, denn das Experiment läuft ungebremst weiter.

Das Journal, in welchem der israelische Artikel erschienen ist, gilt als predatory journal. Daher gibt es aktuell einiges an Diskussionen, wie ernst man die Publikation nehmen kann. Andererseits haben sich die medizinischen angeblichen Qualitätszeitschriften als Pharmahuren erwiesen, allen voran NEJM oder Lacet. Selbst der Nobelpreisträger Luc Montagnier musste seine Sequenzanalysen des Spike-Proteins in einem obskuren indischen Journal publizieren.13

“Mir ist bewusst, dass Gavin ein predatory journal ist, aber hauptsächlich von der pharmazeutisch-medizinischen Elite (American College of Rheumatology, Cabells Predatory Reports, PubMed-Gatekeeper usw.) gemeldet wird.

Ich ziehe es jedoch vor, mir die Autoren anzusehen:
Dr. Milana Frenkel-Morgenstern (Expertin für Krebsgenomik/RNA, über 11.000 Zitate, Leiterin des Labors für chimäre RNA an der Bar-Ilan-Universität).
Co-Leitung: Dr. Rinat Gabbay-Benziv (Technion-Professorin, Expertin für mütterliche und fetale Medizin, über 50 Veröffentlichungen zu Plazenta- und Risikoschwangerschaftsthemen)

Das sind keine Unbekannten, Frenkel & Gabbay-Benzivs Referenzen machen den Artikel lesenswert, unabhängig vom Journal.

Tatsächlich sind bei einigen als hoch angesehenen und glaubwürdigen Fachzeitschriften häufig pharmanahe oder gezielt ausgewählte Experten für narrative Berichterstattung im Rahmen des „Peer-Review“-Prozesses beteiligt. Sie haben sogar Plattformen wie PubPeer infiltriert, darunter auch Fachzeitschriften wie Taylor & Francis und viele andere. Wer sind also heute noch die glaubwürdigen Fachzeitschriften?

Findest du es nicht merkwürdig, dass dieselbe Gruppe, die jeden Kritiker dieser Injektionen als „nicht glaubwürdig“ bezeichnet, plötzlich Artikel aufgrund der Zeitschrift gerne ablehnt? Kommt dir das nicht ein bisschen bekannt vor?”14

Bei dieser Publikation kommt es auf das Renommee der Autoren an und weniger auf das Journal. So ein Artikel würde in angesehenen Journals an Gatekeepern scheitern.

Warum man sich für dieses Journal und nicht für einen preprint Server entschieden hat?

Warum hat die Uni und warum haben die Wissenschaftler das Paper still und leise publiziert?

Received: 07 October 2025; Accepted: 13 October 2025; Published: 15 October 2025

Vaccine Mole15 hat die Studie wohl eher durch Zufall entdeckt, den sie ist bereits fast 2 Monate online.

Ein interessanter Fall, wie sich wissenschaftliche Informationen aktuell im Netz verbreiten:

Vaccine Mole hat die Publikation am 3. Dezember um 19 Uhr auf Twitter gepostet.

Nicholas Hulscher hat die Publikation am 4. Dez. 2025 um 4:36 auf Twitter gepostet.16

TKP um ca. 14:39 (zumindest auf Telegram)17

Detaillierte Analysen, des recht kurzen Papers findet man in diesen Artikeln:

FOCAL POINTS (Courageous Discourse)

BREAKING STUDY: Pfizer mRNA Found in Over 88% of Human Placentas, Sperm, and Blood — and in 50% of Unvaccinated Pregnant Women

by Nicolas Hulscher, MPH…

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6 months ago · 330 likes · 112 comments · Nicolas Hulscher, MPH

Studie bestätigt: Geimpfte können Impfung auf ungeimpften Partner übertragen

Methodologische Details:

Update:

9.12.2025: Das Paper wurde gelöscht, ist aber noch im Archiv zu finden. Mal sehen, wie sich das weiter entwickelt.

18

1

Die Herleitung dieses für Männer heiklen Themas könnte nicht langweiliger sein.

Die Pharmazeutische Zeitung hat das sehr schön und knapp zusammengefasst:

2

Das stand kurz und knapp bereits auf einigen Tresen von Hausärzten, als ich noch im Pharmaaußendienst war.

Also liebe Männer, kein Grund zum Schämen, ihr habe einfach nur ein Herzproblem. Die ED kommt ca. 3 Jahre bevor das Herz Probleme macht. Dankt eurem Schniedel also für die Warnung und nehmt das Problem in die Hand: Geht also zum Kardiologen und nicht zum Urologen und versucht es bitte auch nicht mit nutzlosen, wahnwitzigen Geräten vom Onlinechinesen.

Die Überschrift des Papers, auf welches sich der Artikel der Pharmazeutischen Zeitung bezieht ist eindeutig:

“Erectile Dysfunction as an Independent Predictor of Future Cardiovascular Events“3

“Erektile Dysfunktion als unabhängiger Prädiktor für zukünftige kardiovaskuläre Ereignisse”

“Hard CVD events included all hard CHD events (myocardial infarction, resuscitated cardiac arrest, and CHD death), plus stroke and stroke death.”

“Zu den schweren kardiovaskulären Ereignissen zählten alle schweren koronaren Herzerkrankungen (Myokardinfarkt, wiederbelebter Herzstillstand und Tod durch koronare Herzerkrankung) sowie Schlaganfall und Tod durch Schlaganfall.”

hard CVD = schweren kardiovaskulären Ereignissen

hard CHD = schweren koronaren Herzerkrankungen

Ein Bild sagt mehr als 1000 Worte und es gibt nur selten so kurze und eindeutige Publikationen wie diese:

“In einer ethnisch vielfältigen, gemeindebasierten Kohorte erwies sich Erektile Dysfunktion (ED) nach Bereinigung um traditionelle CVD-Risikofaktoren, Depressionen und die Einnahme von β-Blockern als signifikanter Prädiktor für schwere CVD-Ereignisse.”

Eindeutige Daten brauchen keine Statistik, die sieht man in den Rohdaten.

Die diversen Herz-Kreislauf Schäden habe ich bereits hergeleitet:

Erektile Dysfunktion ist somit “nur” ein Symptom eines Herzschadens oder eines Schadens des kardiovaskulären Systems, aber nicht der eigentliche Schaden.

Symptomatische Behandlung wird das Problem somit nicht beheben.

Leider hat fast jeder, der sich zwei oder mehr modRNA-Spritzen haben reinrammen lassen, ein Herzproblem, das sich irgendwann als ED äußern könnte.

Igor’s Newsletter

COVID Vaccines Damage ALL Hearts, Study Finds

A new scientific study by Nakahara et al. tested COVID-vaccinated people to see if they have “silent” changes in heart muscle function that standard radiology tests could detect. The study shows very unsettling results…

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3 years ago · 1510 likes · 720 comments · Igor Chudov

Vejon COVID-19 Review

The Hidden Crisis: Why Erectile Dysfunction Drug Seizures Doubled After COVID

Today’s headlines caught my attention in a way few stories have in recent months. The UK’s medicines regulator just announced they seized 20 million illegal erectile dysfunction pills. Not over a decade. Not even over five years. This happened between 2021 and 2025, with illegal seizures exploding nearly 200% in just the last two years…

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3 months ago · 8 likes · 2 comments · Dr Philip McMillan

Die schon länger bekannten theoretischen Grundlagen kann man hier1 nachlesen, da das aber kaum einer macht, und die Information in anderen Bereichen als unter “Schadmechanismen” abgelegt sind, habe ich sie dem Artikel vorangestellt.

Was ist Amyloidose?

“Mit dem Begriff Amyloidose fasst man Erkrankungen zusammen, die auf einer Proteinfehlfaltung beruhen. Sie sind durch eine typischerweise extrazelluläre Ablagerung von unlöslichen, polymeren Proteinfibrillen gekennzeichnet, die man Amyloid nennt.”2

Bei Amyloidose ist es also generell erst einmal egal, was fehlgefaltet hat, solange es ein Protein ist. Welches Protein es ist, ist dabei medizinisch somit erst einmal irrelevant.

Was sind Amyloide?

“Abbildung 3A Schematische Darstellung des allgemeinen Mechanismus der Aggregation zur Bildung von Amyloidfibrillen. Entfaltete oder teilweise entfaltete Proteine verbinden sich miteinander zu kleinen, löslichen Aggregaten, die sich weiter zu Protofibrillen oder Protofilamenten (a) und dann zu reifen Fibrillen (b, obere Elektronenmikroskopaufnahmen aus Ref. 44) zusammenlagern. Die Fibrillen sammeln sich häufig in Plaques oder anderen Strukturen wie den Lewy-Körperchen, die mit der Parkinson-Krankheit assoziiert sind (c, Elektronenmikroskopaufnahme rechts). Einige der frühen Aggregate scheinen amorph oder mizellär zu sein, während andere ringförmige Strukturen mit Durchmessern von etwa 10 nm bilden (d, Elektronenmikroskopaufnahme aus Ref. 53). Adaptiert aus einer Abbildung von H. A. Lashuel und P. T. Lansbury Jr.”3

Eigentlich sind Amyloide etwas vollkommen normales. Protein falten täglich falsch. Das passiert bei jedem Protein, bei jedem Menschen, täglich. Das ist normalerweise kein Grund zu Panik.

“Proteinverhalten in der Zelle. Proteinhomöostase bezeichnet die Fähigkeit von Zellen, die Konzentration ihrer Proteine hinsichtlich Konformation, Interaktion, Konzentration und zellulärer Lokalisierung zu regulieren. Wenn Proteine sich nicht richtig falten oder ihre Faltung nicht aufrechterhalten können, kann es zu Fehlfaltungen und Aggregationen kommen, die mit einer Vielzahl von Erkrankungen des Menschen in Verbindung gebracht werden, darunter Alzheimer und Parkinson.”4

Die Natur hat dafür schon eine Lösung: Chaperone (Eng. Kindermädchen). Chaperone sind Proteine, die fehlgefaltete Proteine rückfalten.

“Abbildung 2 Regulierung der Proteinfaltung im ER. Viele neu synthetisierte Proteine werden in den ER transportiert, wo sie mit Hilfe einer Reihe von molekularen Chaperonen und Faltungskatalysatoren (nicht dargestellt) zu ihren dreidimensionalen Strukturen gefaltet werden. Korrekt gefaltete Proteine werden dann zum Golgi-Komplex transportiert und anschließend an die extrazelluläre Umgebung abgegeben. Falsch gefaltete Proteine werden jedoch durch einen Qualitätskontrollmechanismus erkannt und auf einen anderen Weg (die Unfolded Protein Response) geleitet, wo sie ubiquitiniert und anschließend im Zytoplasma durch Proteasomen abgebaut werden. Adaptiert aus Ref. 32.”5

Sind Amyloide und Chaperone im Gleichgewicht, passiert erst mal gar nichts.

“Von besonderer Bedeutung in diesem Zusammenhang sind die zahlreichen molekularen Chaperone, die in allen Zelltypen und Zellkompartimenten vorkommen. Einige Chaperone interagieren mit neu entstehenden Ketten, sobald diese aus dem Ribosom austreten, während andere an der Steuerung späterer Stadien des Faltungsprozesses beteiligt sind. Molekulare Chaperone arbeiten oft zusammen, um sicherzustellen, dass die verschiedenen Stadien der Faltung solcher Systeme effizient abgeschlossen werden. […] Molekulare Chaperone erhöhen nicht selbst die Geschwindigkeit einzelner Schritte der Proteinfaltung, sondern sie steigern die Effizienz des Gesamtprozesses, indem sie die Wahrscheinlichkeit konkurrierender Reaktionen, insbesondere der Aggregation, verringern. […] Trotz dieser Faktoren wäre es angesichts der enormen Komplexität und der stochastischen Natur des Faltungsprozesses bemerkenswert, wenn es nie zu Fehlfaltungen käme. Ein klarer Beweis dafür, dass molekulare Chaperone zur Verhinderung von Fehlfaltungen und deren Folgen notwendig sind, ist die Tatsache, dass die Konzentrationen vieler dieser Spezies während zellulären Stresses erheblich ansteigen; dies spiegelt sich auch in der Bezeichnung vieler dieser Proteine als Hitzeschockproteine (Hsps) wider. Es ist auch klar, dass einige molekulare Chaperone nicht nur Proteine während ihrer Faltung schützen können, sondern auch fehlgefaltete und sogar aggregierte Proteine retten und ihnen eine zweite Chance geben, sich korrekt zu falten6 7. Die aktive Intervention in den Faltungsprozess erfordert Energie, und ATP ist für die meisten molekularen Chaperone erforderlich, um mit voller Effizienz zu funktionieren. In eukaryotischen Systemen sind viele der in einer Zelle synthetisierten Proteine für die Sekretion in die extrazelluläre Umgebung bestimmt. Diese Proteine werden in den ER transportiert, wo sie vor der Sekretion durch den Golgi-Apparat gefaltet werden. Der ER enthält eine Vielzahl von molekularen Chaperonen und Faltungskatalysatoren, und darüber hinaus müssen die hier gefalteten Proteine vor ihrem Export eine „Qualitätskontrolle” durchlaufen (Abb. 2).

Man erkennt gleich zwei Probleme:

1. Chaperone scheinen spezialisiert zu sein. Das Spike-Protein ist körperfremd. Wie groß ist die Wahrscheinlichkeit, dass es passende Chaperone gibt?

2. Wenn von einem Protein zu viel vorhanden ist im Verhältnis zu seiner Stabilität, wird es auch problematisch. Diese Theorie nennt sich “Life on the Edge” also Leben auf Messers Schneide. Das Spike-Protein ist thermostabil.8

   

“Korrelation zwischen den mRNA-Expressionsniveaus in vivo und den Proteinaggregationsraten in vitro für eine Reihe von 11 menschlichen Proteinen, die entweder mit einer Krankheit in Zusammenhang stehen (rot) oder nicht (blau) “9

Was oberhalb der Geraden liegt beim Verhältnis von Menge zu Stabilität, flockt aus.

Das ist keine graue Theorie, das konnte im Fadenwurm C. elegans schön gezeigt werden.

“Vergleich zwischen den zellulären Konzentrationen und den kritischen Konzentrationen von Proteinen in adulten C. elegans. Dichteplot der Gesamtkonzentration (T) und der löslichen Konzentration (S) in logarithmischer Skala für die 1.163 Proteine, die mindestens an ihrer Löslichkeitsgrenze quantifiziert wurden.” 10

Das Spike Protein kann zum Amyloid werden

Nun haben wir das Phänomen, dass viele Menschen ein körperfremdes Protein möglicherweise in Mengen jenseits der Löslichkeit nach “Life on the Edge” produzieren.

Zudem könnte es sein, dass einige (körpereigene) Enzyme, wie neutrophile Elastase, das Spike Protein ungeschickt schneiden, so dass es fehlfaltet und Amyloide bildet.

Sind das möglicherweise mit Bestandteile der “Calamari-Clots”?

“Amyloidfibrillen-Assays von SARS-CoV-2-S-Peptiden (0,1 mg/ml). (A) ThT-Fluoreszenz-Fibrillenbildungskinetik. (B) Kongorot-Doppelbrechungsmikroskopie. (C) Negativfärbung-TEM-Ultrastruktur.”11

Dass das Spike-Protein potentiell amyloid ist, kann man mittlerweile in Übersichtsartikeln nachlesen.12

“COVID-19 ist in jüngster Zeit die größte Bedrohung für unsere Existenz und führt in Verbindung mit dem seit langem bekannten Mechanismus der Amyloidogenese zu verschlimmerten Komplikationen und Morbiditäten bei kritischen amyloidogenen Erkrankungen wie ATTR (Transthyretin-Amyloidose). Die S-Protein- und N-Protein-Amyloidogenese, die jeweils durch Endoproteolyse und Proteastase des zellulären αS-Proteins verursacht wird, kann zu Aggregation und Amyloidbildung führen, die in Zukunft neurodegenerative und andere amyloidogene kardiale und neurale Komplikationen verursachen können. Darüber hinaus müssen die Nebenwirkungen der COVID-19-Impfung, bei der genau diese Proteine als Hauptantigene verwendet werden, sorgfältig untersucht werden, um das Auftreten von amyloidogenen pathologischen Zuständen bei Personen nach einer SARS-CoV-2-Infektion und die Verschlimmerung häufiger Morbiditäten zwischen COVID-19 und kritischen amyloidogenen Erkrankungen wie ATTR zu verhindern.”13

“Grafische Darstellung des SARS-CoV-2-Proteins während/bei Beschleunigung der Amyloidogenese; A Durch Serinproteasen wie Neutrophilenesterase verdautes S-Protein führt zur Bildung des amyloidprone Segments 193–202, das später Amyloide bildet; B N-Protein (links) interagiert mit dem amyloidogenen α-Synuclein-Protein (rechts) und führt zu einer Beschleunigung der Amyloidogenese; C E-Protein destabilisiert sich durch hydrophobe Wechselwirkungen mit der Umgebung zu einem Neun-Rest-Segment TK9, das durch Selbstorganisation Amyloide bildet.”14

^“aDie farblich gekennzeichneten Reste bezeichnen die von WALTZ vorhergesagten amyloidogenen Segmente. Grau hervorgehoben sind nicht-native Aminosäuren, die zur Verbesserung der Löslichkeit eingeführt wurden.

^bTheoretisches Molekulargewicht (Dalton)”15

“Grafische Darstellung der Auswirkungen von SARS-CoV-2 auf bereits vorhandene amyloidogene Einheiten in unserem Körper; A Flüssigkeitsgefüllte Alveolen (links) eines ARDS-Patienten unter dem Einfluss von COVID-19 führen zu einer erhöhten Neigung zur Amyloidose; B Die Herunterregulierung von ACE-2 und die Hochregulierung von S-Protein in der Lunge nach einer COVID-Infektion führen zur Bildung von amyloidischen Mikrogerinnseln in den Lungengefäßen; C Natives Serum-Amyloid-A-Hexamer durchläuft in Gegenwart eines neun Resten umfassenden Segments des E-Proteins, das als SK9 bezeichnet wird, mehrere Stoffwechselwege und führt schließlich zur Bildung von Amyloidfibrillen; All diese Ergebnisse führen schließlich zu einem Ergebnis, nämlich einer Verschlimmerung der COVID-ähnlichen Symptome und der Schwere der Begleiterkrankungen.” 16

Das Spike-Protein bindet Fibrinogen

Ein weiteres, schon länger bekanntes Problem ist, dass das Spike-Protein an Fibrinogen bindet und den Abbau dieses Fibrinogens behindert bzw. zumindest massiv erschwert.

Experimentelle Daten

Verändertes Amyloid-Plasmaprofil bei Patienten mit behindernden Kopfschmerzen nach SARS-CoV-2-Infektion und Impfung

Alle Probanden, gesunde und Long Covid Patienten, haben Microclots!

Soweit die Theorie. Eine Theorie muss aber in der Realität bewiesen werden. Der letzte experimentelle Beleg aus Geimpften fehlte bisher und SPOILER er ist immer noch nicht wirklich da.

Thierry AR, Usher T, Sanchez C, Turner S, Venter C, Pastor B, Waters M, Thompson A, Mirandola A, Pisareva E, Prevostel C, Laubscher GJ, Kell DB, Pretorius E. Circulating Microclots Are Structurally Associated With Neutrophil Extracellular Traps and Their Amounts Are Elevated in Long COVID Patients. J Med Virol. 2025 Oct;97(10):e70613. doi: 10.1002/jmv.70613. PMID: 41036702; PMCID: PMC12489976. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41036702/

Probanden: 38 gesunde Menschen + 50 Long Covid Patienten

“Die Kontrollkohorten waren wie folgt: eine aus Südafrika [SA-Kontrollen, (n = 14)] und eine weitere aus Frankreich [EFS-Kontrollen, (n = 24)], beide bestehend aus gesunden Personen ohne LC-Symptome zum Zeitpunkt der Blutentnahme.”

“Für die Long-Covid-Gruppe (LC) wurden 50 Patienten [18 Männer, 32 Frauen; Durchschnittsalter 50 (±17)] über klinische Kooperationspartner rekrutiert, die Personen mit anhaltenden LC-Symptomen nach einer akuten COVID-19-Erkrankung identifiziert hatten.“

Microclot Analyse:

“Abb. S1. Vergleich der Anzahl von Mikrogerinnseln im Plasma gesunder Personen (HI) und LC-Patienten (LC), bestimmt durch Durchflusszytometrie anhand verschiedener Parameter: Die Bilder stellen Mikroskopaufnahmen dar, die mit Hilfe der bildgebenden Durchflusszytometrie von unseren Kontrollkohorten (n = 38) und LC-Kohorten (n = 50) aufgenommen wurden. Die Bilder wurden sowohl mit Hellfeld- (Ch01) als auch mit Fluoreszenz- (Ch07) Bildgebung aufgenommen.”

“Tabelle S11: Anzahl der Personen mit einem oder mehreren HFAP (Mikrogerinnseln) bei Long-COVID-Patienten (LC) und gesunden Personen.”

ALLE Probanden, ob gesund oder LC-Patienten hatten Microclots! Die “Gesunden” nur weniger von den großen Exemplaren. Das hat auch Dr. Beate Jäger aus dem St. Georgs Krankenhaus in Bad Aibling berichtet. Sie sieht kaum noch normales Blut.

Das deckt sich mit den Daten von Holger und mir, wir sind ungeimpft.17

Nur ist es leider so, dass zwar die LC-Patienten nach der COVID-Injektionshistorie gefragt wurden aber es keine diesbezüglichen Infos bei den “Gesunden” gibt.

Da aber alle 38 “Gesunden” Microclots haben im Bereich von 100-400µm² und alle bis auf einen oder 2 im Bereich bis 900 µm² hatten, wäre das wichtig gewesen.

Update des Impfstatus der gesunden “Kontrolle” (20.11.2025)

Der Impfstatus findet sich in den Supplementary Materials auf Seite 9.

Leider steht nicht, womit die “Gesunden” Probanden geimpft waren.

Das heißt aber auch, dass es keine ungeimpften Probanden in der “Gesunden” Gruppe gab.

Leider ist nicht markiert, welche der Long-Covid-Daten von den Ungeimpften stammen.

NETs

Die Autoren verfolgen eher die Theorie der NETose und weniger der Spike-Amyloide.

“Die Bildung von NETs (NETose) wird durch aktivierte Neutrophile ausgelöst und ist Teil der angeborenen Immunantwort. NETs bestehen aus Chromatin und mehreren Proteinen, die insbesondere aus Granula stammen (z. B. Neutrophilen-Elastase, Myeloperoxidase, bakteriziden Peptiden, Cathepsin G, Lactoferrin und Matrix-Metalloproteinase-9), die jeweils zur Eliminierung von Bakterien beitragen. Dadurch können NETs Mikroben innerhalb der ersten Stunden nach der Infektion eliminieren, und zwar physikalisch mittels der DNA-Fasern und chemisch mittels potenter Enzyme (z. B. NE und MPO). Eine unkontrollierte und übermäßige NET-Bildung kann jedoch schädlich sein und wurde mit verschiedenen sterilen und nicht sterilen Erkrankungen in Verbindung gebracht, die als NETopathien bezeichnet werden. […] DNA ist der Hauptbestandteil von NETs, und die wichtigsten Nebenprodukte von NETs bestehen aus spezifisch abgebauter oder fragmentierter DNA, die in den Blutkreislauf abgegeben wird (zirkulierende DNA, cirDNA).”

Auch bei den NETs scheinen die “Gesunden” betroffen, nur nicht so stark.

“Fluoreszenzmikroskopische Aufnahmen, die Beispiele für die Bildung von NETs aus ruhenden (A und B) und aktivierten (C und D) Neutrophilen zeigen. Die Aktivierung von „ex vivo“ kultivierten isolierten menschlichen Neutrophilen erfolgte durch eine 6-stündige Behandlung mit PMA. Ebenfalls gezeigt sind mikroskopische Beispiele für mit Thioflavin T (ThT) nachgewiesene Mikrogerinnsel und NET-Nachweise unter Verwendung von Hoechst-Färbung oder SYTO-Färbung bei verschiedenen entzündlichen Erkrankungen, darunter akutes COVID-19 und LC, im Vergleich zur Kontrolle. Die ersten beiden Spalten zeigen die Hoechst- (blau) oder SYTO- (rot) und ThT-Färbung (grün) separat, mit der Überlagerung in Spalte drei. Der Bereich von Interesse wurde in der letzten Spalte (E und F) hervorgehoben. Die letzte Reihe der Mikroskopaufnahmen (G) zeigt Beispiele für PPP mit Myeloperoxidase (MPO) (blau) und SYTO (DNA-rot), die im Mikrogerinnsel (ThT-grün) erfasst wurden (die Pfeile zeigen die spezifische Lokalisierung der DNA, die NETs um das Mikrogerinnsel herum, NETs außerhalb des Mikrogerinnsels (die an die beiden sichtbaren Mikrogerinnsel gebunden sind) oder (zwischen den beiden sichtbaren Mikrogerinnseln). Die Versuchsbedingungen für die hier vorgestellten Ergebnisse bestehen darin, dass gelagertes plättchenarmes Plasma (PPP) Thioflavin T und Hoechst oder SYTO und MPO ausgesetzt wurde, um Mikrogerinnsel nachzuweisen.”

Alle sind unterschiedlich stark betroffen, die “Gesunden” jedoch deutlich geringer stark.

Schlussfolgerung der Autoren:

“Mikrogerinnsel treten häufig bei chronischen Entzündungszuständen auf und sind widerstandsfähiger gegenüber Fibrinolyse, wobei sie selbst gegenüber starken proteolytischen Enzymen wie Trypsin resistent sind. Wir stellen die Hypothese auf, dass eine unausgewogene NET-Bildung, wie sie bei verschiedenen entzündlichen Erkrankungen wie COVID-19 oder LC beobachtet wird, zu einer höheren Stabilität der Mikrogerinnsel und damit zu einer erhöhten Anzahl im Blutkreislauf führen könnte. Eine solche Resistenz gegenüber normalen Abbaumechanismen und die Variabilität ihrer Bildung, selbst ohne typische Gerinnungsauslöser wie Thrombin, würde darauf hindeuten, dass Mikrogerinnsel weitreichendere und klinisch schädliche Auswirkungen haben könnten. Diese Studie zeigt einen starken Zusammenhang zwischen Biomarkern, die auf thromboinflammatorische Aktivität hinweisen, und LC. Da unsere Studie gezeigt hat, dass NETs ein Bestandteil zirkulierender Mikrogerinnsel sein können, vermuten wir, dass eine erhöhte NET-Bildung die Stabilisierung von Mikrogerinnseln im Blutkreislauf fördert, was zu schädlichen Auswirkungen führt, die (zum Teil) zu den Symptomen von LC beitragen können. Die Entdeckung dieser Biomarker-Zusammenhänge bietet nicht nur eine mögliche neue Diagnosemethode, sondern auch neue therapeutische Ansatzpunkte, die Aussichten auf eine deutlich verbesserte klinische Behandlung in der Zukunft eröffnen. Folglich stellen unsere Ergebnisse einen bedeutenden Fortschritt im Verständnis der Wechselwirkungen zwischen NETs und Mikrogerinnseln bei Long COVID dar.”

Meine Schlussfolgerung:

Das Paper hat für mich ein paar Probleme:

1. Alle “Gesunden” waren Geimpft. Keine Kontrollgruppe aus ungeimpften Gesunden. Damit handelt es sich nur um eine Impfschadensstudie und wie unterschiedlich stark ausgeprägt die Microclots sein können. Keine Informationen über die Art der Impfung oder Impfcharge.

2. Keine Färbung auf Spike Proteine. Sind diese noch vorhanden, potentiell gebunden an Fibrinogen? Das wurde nicht untersucht.

3. “Obwohl Fibrinogen ein zentraler Bestandteil und Gerüst einiger Mikrogerinnsel ist, bindet ThT an jedes amyloidogene und fehlgefaltete Protein, das mit dem Mikrogerinnsel assoziiert ist oder in dieses eingebaut ist. Es ist wahrscheinlich, dass die meisten der dysregulierten Entzündungsmoleküle, die wir in den Mikrogerinnseln gefunden haben, selbst eine signifikante Amyloidogenität aufweisen.” - D. h. die ThT Färbung unterscheidet nicht zwischen Fibrinogen oder amyloidem Spike. Diese Frage kann mit diesem Paper also nicht geklärt werden, man kann nur sagen, es ist etwas amyloides, dessen Ursprung nicht geklärt ist.

Das Paper von Thierry et al. ist mir biochemisch zu grob. Es sagt “nur” dass alle COVID-”geimpften” Menschen aktuell wohl Microclots haben, nur unterschiedlich groß. Keine Referenz aus vor 2020, keine Ungeimpften Gesunden als Kontrolle. Das normalisiert Microclots. Ist es normal, dass auch “Gesunde” Microcolts haben? Aus eigener Erfahrung kann ich nur sagen, ich als Ungeimpfte habe das Problem auch und laut Beate Jäger war das nicht immer so.

Unterscheiden sich die Microclots der “Gesunden” biochemisch von jenen der LC-Gruppe? Mehr Fibrinogen in Ungeimpften und oder mehr Spike (gebunden an Fibrinogen oder Spike-Amyloid) bei LC-Patienten?

Mehr als dass alle eine Microclot Problem haben und dass es ein amyloides Problem ist, sagt das Paper leider nicht.

Ich gehe also nicht mit Nicolas Hulscher konform, dass das Rätsel damit biochemisch gelöst wäre, nicht ansatzweise.

FOCAL POINTS (Courageous Discourse)

BREAKING STUDY: Anomalous Amyloid Microclots Found in 100% of the COVID-19 Vaccinated

by Nicolas Hulscher, MPH…

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6 months ago · 180 likes · 73 comments · Nicolas Hulscher, MPH

Mögliche Behandlung?

Ich bin kein Arzt, ich kann nur Beispiele nennen oder Publikationen. Da ich selbst das Microclot Problem habe, verweise ich auf Holgers und meinen Behandlungsplan aus dem St. Georg Krankenhaus.18 3 verschiedene Blutverdünner gleichzeitig.

Des weiteren sind Prionen eine Art Amyloid ABER nicht alle Amyloide sind priogen. Was gegen Prionen hilft, könnte auch bei Amyloiden helfen, sage ich aus eigener Erfahrung, weil Amyloide das einzige Problem waren, das Holger und ich nicht haben. Wir nehmen viel Methylenblau zu uns.

Aus den Erfahrungen von LC-Patienten in unserem Umfeld wird rückgemeldet, dass MB bei den Müdigkeits- und Erschöpfungssymptomen bei vielen Betroffenen helfen, vielleicht auch, weil Methylenblau Entzündungen reduziert.19

Ansonsten haben aktuell zufällig zwei große Pharmakonzerne neue Produkte für das Problem auf den Markt gebracht.20

Update

20.11.2025: Impfstatus der “Gesunden” Kontrolle aus den Supplementary Materials.

Wer meine Arbeit unterstützen möchte:

• Horst Reissner: IBAN DE51 4401 0046 0406 4514 67

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• Paypal: Sabine. Stebel (at) gmx. de

Dr. Osten

1. Dr. Ostens kurios verquere Welt - Disclaimer

2. Dr. Ostens kurios verquere Welt - Georgs Vorwort

3. Dr. Ostens kurios verquere Welt - Kapitel 1.1 Das wird jetzt richtig ernst (S. 11-37)

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5. Dr. Ostens kurios verquere Welt - Kapitel 1.3: Wir müssen auch mal zu Potte kommen (Seite 61-83) Teil 1

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9. Das Jung und Naiv Drosten Interview Teil 2 - Minute 10 bis 20

10. Das Jung und Naiv Drosten Interview Teil 3 - Minute 20 bis 30

11. Ab Osterhaus, Dr. Osten und Karlchen haben es nicht so mit Transferleistungen

12. Christian Drosten und die Labortheorie

PEI Paper

1. Wie man sich aus seinen eigenen Worten einen Strick dreht weiß der Klausi

   Nucleic acid immunization: a prophylactic gene therapy? By Klaus Cichutek (1994)

2. Entweder hat das PEI wirklich absolut keine Ahnung, oder es lügt wie gedruckt

   Jeder einzelne Satz auf dieser Webseite ist eine Lüge. Ich bin schwer beeindruckt

3. Wie man sich aus seinen eigenen Worten einen Strick dreht weiß der Klausi Teil 2

   Cichutek K. - DNA vaccines: development, standardization and regulation. Intervirology. 2000

4. Wie man sich aus seinen eigenen Worten einen Strick dreht, weiß auch das PEI

   PEI wie PEInlich – getroffene Hunde bellen, aber beißen nicht.

5. Wie man sich aus seinen eigenen Worten einen Strick dreht, weiß auch das PEI Teil 2 - Die beiden deutschen WHO-Strippenzieher Pfleiderer und Wichmann und wie sie die Rolle des PEI 2014 sahen

6. Wie man sich aus seinen eigenen Worten gemeinsam einen Strick dreht wissen das PEI und der Klausi Teil 1 - Sie wussten alle nachweislich Bescheid und haben dennoch gelogen

7. Wie man sich aus seinen eigenen Worten gemeinsam einen Strick dreht wissen das PEI und der Klausi Teil 2 - Klaus Cichutek (2021) - Accelerated Development of COVID-19 Vaccines

8. Warum hat das PEI die Impfnebenwirkungsdatenbank 2021 vom Netz genommen? - IFG Anfrage an das PEI

9. Meine Anfrage an das Regierungspräsidium Darmstadt bezüglich GMP des BioNTech Marburg Werkes - Man wirft sich die heiße Kartoffel zu, keiner war zuständig

10. PEI Nebenwirkungsdaten mit Chargennummern - Wie man auf Sekretärinnenniveau grob auswertet

11. Wouter Aukema hat sich die PEI Daten vorgenommen - Gesicherter Twitter Thread

12. Das PEI haftet nicht für seine Daten - Es waren die pösen Russischen Hacker, die unsere Daten gelöscht haben, ich schwör!

13. Das PEI hält die SafeVac App Daten geheim - Eine Chronologie der Verschleierung - Studie, Liebhaberei oder Pharmakovigilanz?

14. PEI hat keine KV Daten und auch kein Interesse an diesen Daten - PEI ignoriert gesetzliche Vorgaben zur Pharmakovigilanz

15. Wie das PEI Impfnebenwirkungsmeldungen verschlampt - Hinter jeder Meldung steht ein Schicksal

16. Was das PEI dem Bundesverfassungsgericht schickte bezüglich der einrichtungsbezogenen Impfpflicht - Eine Empfehlung basierend auf nicht einer im Fragekontext belastbaren wissenschaftlich Quelle

17. Der off-label Einsatz könnte die Plörre zum Gentherapieprodukt machen! -

    The European Regulatory Environment of RNA-Based Vaccines

18. Ist die COVID-Geninjektion Gentherapie oder nicht? - Biologisch ja, juristisch möglicherweise auch

19. #ImpfstoffFakten gegen Mythen - Die Mythen des PEI entzaubert

20. PEI wirbt mit off-label use für verschreibungspflichtige Medikamente außerhalb des Fachpublikums (HPV-, Hepatitisimpfung) - Ist das ein Verstoß gegen das Heilmittelwerbegesetz?

21. PEI bewirbt verschreibungspflichtigen Grippeimpfstoff, der Infektionswahrscheinlichkeit erhöhen kann - Erneuter Verstoß gegen das Heilmittelwerbegesetzt

22. Das PEI zu Impfungen bei Säuglingen - Das adaptive Immunsystem eines Kindes fährt erst im 9. Monat hoch

23. Das PEI und Impfungen in der Schwangerschaft - Was genau soll das dem Kind nutzen?!

24. Man schätzt sich die gewünschte Wirkung herbei - Wirkung von Impfstoffen mehr herbeigerechneter Wunsch als Wirklichkeit

25. Wie Transparent kommuniziert das PEI Impfnebenwirkungen - Angriff ist die beste Verteidigung?

26. Impfstoffe und Allergien - Sind Autoimmunreaktionen auch Allergien (gegen sich selbst)?

27. Wouter Aukemas Nebenwirkungsdatenbank - Wouter Aukema hat auf seinem Dashboard ein PEI Dashboard erstellt

28. Impfungen und Autismus - Ein politisches Minenfeld

29. Die Mär vom positiven Risiko:Nutzen Verhältnis - Wo sind eigentlich die STIKO SOP Protokolle dazu?

30. PEI, BMG, RKI und Bfarm als vertrauenswürdige Quellen? - Sekundärquellen als Maß der Dinge?

31. Kompendium – SafeVac2.0 Daten - Gastartikel von RA Dr. Franziska Meyer-Hesselbarth

32. Empfehlungen des PEI zur Kombination von Impfstoffen

33. PEI Projektantrag zur Chargenprüfung der LNP-Produkte und SAFEVAC-2 Studie

34. Sollten befristete Mitarbeiter die Bewertung des Nutzen-Risiko-Profils von Arzneimitteln vornehmen?

35. PEI Einarbeitungsplan und SOP

36. Das PEI hätte eine seit 2016 Disproportionalitätsanalyse machen müssen, machte aber observed vs. expected

37. Die Bunderegierung und das PEI belügen die AFD in Drucksache 21/3725

38. Meine erste Rechnung vom PEI

39. Hat das PEI der BfArM den AZA Abschlussbericht eingereicht?

Schadmechanismen der modRNA

1. #Placentagate revisited - Schadmechanismen der Plörre während der Schwangerschaft - Die STIKO empfiehlt Schwangeren noch immer ein schädliches und nutzloses Produkt

2. X Mechanismen der Thrombosenbildung durch die Plörre - Auch Thrombosen lieben Diversität

3. Könnten Immunzellen von der Plörre transfiziert werden? - Und noch ein potenzieller Mechanismus für Krebs und VAIDS

4. Leberschäden durch modRNA-Produkte - Es steht sogar explizit in den Daten und ihren Reviews

5. Mechanismen neuronaler Schäden durch die Covid modRNA-Produkte - Biochemische Lobotomie?

6. Ist es möglich, durch die modRNA zu erblinden? - Wenn es dumm läuft, ja

7. Tinnitus durch modRNA-Produkte - Neuronale Schäden und Thrombosen, die üblichen Verdächtigen

8. Hörverlust durch modRNA Covid-Produkte - Erneut: Autoimmunreaktionen, Thrombosen und das Spike Protein

9. Vertigo durch modRNA Produkte - Nicht der Hitchcock Film

10. Mögliche Schadmechanismen der modRNA, die Menstruationsstörungen erzeugen können - Eigentlich anhand von Mittelstufenlehrbüchern vorhersehbar

11. Warum Vorerkrankungen durch modRNA-Produkte verstärkt werden - m1Ψ , Ribosomopathie, p53, ROS

12. N1-Methylpseudouridin (m1Ψ) als Krebsbeschleuniger - N1-Methylpseudouridin (m1Ψ) und dessen Auswirkungen sind schon schlimm genug ohne die restlichen Bestandteile des LNP

13. Mögliche Autoimmunmechanismen durch COVID-modRNA-Produkte - Ein weiterer zugrundeliegender Grundschadmechamismus

14. Kardiologische Schäden durch modRNA-Produkte - Direkte und indirekte Schädigungen

15. Muskelschäden durch modRNA-Produkte - Mögliche Ursachen des Muskelabbaus nach der Schlumpfung

16. Schadmechanismen durch Bindung/Blockade von ACE2 - ACE2 ist wahrscheinlich an diversen, bisher noch (un-)bekannten pathophysiologischen Prozessen beteiligt

17. Nierenprobleme durch modRNA Produkte - Nierenprobleme durch ACE2 Hemmung?

18. Psychosen durch Covid-Injektionen - New-onset psychosis following COVID-19 vaccination: a systematic review https://doi.org/10.3389/fpsyt.2024.1360338

19. Endoteliitis/Vaskulitis - Das zieht einen ganzen Rattenschwanz an Problemen nach sich wie CFS oder Thrombosen

20. Lymphadenopathie und Lymphopenie nach modRNA-Impfung - Kein separater Mechanismus sondern ein tatsächlicher Fall

21. Hautprobleme durch Covid-Injektionen - Severe cutaneous adverse reactions (SCARs)

22. Chronic fatigue Syndrom - ME/CFS, PostVac, Long-Covid

23. Mitochondriopathie - Eine Ansammlung an altbekannten Symptomen

24. Viroide, Obelisken, modRNA und das Sterben des Darmmikrobioms - Ein potentieller Schadmechanismus der modRNA?

25. Mastzell-Aktivierungssyndrom (MCAS Mast Cell activation Syndrome) - Erneut die übliche Liste an altbekannten Symptomatiken, aber mit anderer Ursache

26. Deregulation von praktisch allem über RAS und AT1R - Systembiologie vom Feinsten

27. Darmprobleme durch modRNA Impfungen - Sartane gegen leaky gut?

28. ModRNA- Sialinsäuren und das Spike-Protein - Low molecular Dextran als mögliche Behandlung?

29. Mögliche Erklärung für Th2-Shift bei BNT162B2 - AstraZeneca hat da eine mögliche Erklärung zu bieten.

30. Spike-Proteine vernetzen Fibrinogen - Eine teilweise Erklärung für die weißen, gummiartigen Gefäßverstopfungen?

31. Antiphospholipid Syndrome - Eine Autoimmunreaktion die zu Thrombosen und Fehlgeburten führt

32. Die modRNA Produkte reduzieren IgA Level und erhöhen somit die Infektionswahrscheinlichkeit - Alles jenseits der ersten Spritze war mehr als kontraproduktiv

33. Doch nur eine “milde” Myokarditis nach modRNA “Impfung”? - Sie ist zumindest immunologisch anders als eine “klassische” Myokarditis

34. Deregulierung diverser biochemischer Signalwege durch modRNA Injektionen -

    Proteomic and serologic assessments of responses to mRNA-1273 and BNT162b2 vaccines in human recipient sera.

35. Das Spike-Protein beschädigt DNA - Nicht neu, nur durch die Zensur gekommen bzw. aktuell noch nicht zensiert

36. Wo verbleiben die körperfremden Lipide? - Wie weist man diese Lipide im Körper nach?

37. Das Spike-Protein und LNPs aktivieren das Komplementsystems - Das Komplement als mögliche Ursache von Impfschäden und Sheddingsymptomati?

38. Psychiatrische Nebenwirkungen von Impfstoffen - Ich habe zu diesem Themenkomplex zwei Artikel, einen über neurologische Schäden und einen über Psychosen.

39. Makrophagenpolarisation - SEIT WANN IST EINE ANHALTENDE ENTZÜNDUNGSFÖRDERNDE IMMUNANTWORT GUT FÜR DIE GESUNDHEIT?!?!?!?!?!?!?

40. modRNA noch ca. 17 Monate später in Hirnproben nachweisbar - Das SARS-CoV-2-Spike-Protein wird möglicherweise eher in den Hirnarterien von Frauen exprimiert

41. Wie entkommen die LNPs aus den Endosomen? (Endosomal Escape)

    7 sich widersprechende Theorien aber keine exakten Messmethoden sind zumindest ein Anfang

42. Reduktion der männlichen Fertilität durch Autoantikörper gegen AT1R?

    Rückgang der Spermienbeweglichkeit bei Spenderkandidaten in einer Samenbank in Dänemark zwischen 2019-2022

43. Diabetes durch das Spike-Protein - Alles nicht neu, aber mit Täterfoto während der Tat

44. Zerstörung der Eizellen bei Ratten und Menschen durch COVID-Impfungen

    Auch Sinovac schädigt die Eizellen nicht nur BNT162B2

45. Das Spike-Protein ist cancerogen - Dr. Drosten, p53 und Krebs

46. Das Spike-Protein ist selbst direkt neurotoxisch - Zusätzlich zu den anderen Problemen der modRNA-Produkte, die neurologische Schäden verursachen

47. Geburtsdefekte durch genetische Impfung in der Schwangerschaft - Offizielle CDC Daten bis Ende 2021

48. Fehlgeburten nach COVID-Impfung - Die Fehlgeburtenrate nach modRNA-Injektion ist etwa doppelt so hoch wie nach einer Grippeimpfung

49. COVID-mRNA-Impfstoffe können laut mehr als 100 Studien auf 17 verschiedene Arten Krebs auslösen - Übersetzung aus dem Französischen

50. Sowohl modRNA-Injektionen als auch das Spike (und das Virus) schädigen verschiedene Stammzellarten - Schnellere Alterung und schlechtere Heilung?

51. Deregulierung diverser biochemischer Signalwege durch modRNA Injektionen Teil 2 - Synthetic mRNA Vaccines and Transcriptomic Dysregulation: Evidence from New-Onset Adverse Events and Cancers Post-Vaccination

52. (Vergleich) fetaler Probleme bei COVID-geimpften und COVID-ungeimpfter Frauen - Exploring COVID-19 vaccine adverse events among pregnant women: a cross-sectional study, 2022

53. Wie unterscheidet man Long COVID (PACS) von PostVac (PACVS)? - Die Unterscheidung ist nicht immer einfach oder eindeutig

54. Verändertes Amyloid-Plasmaprofil bei Patienten mit behindernden Kopfschmerzen nach SARS-CoV-2-Infektion und Impfung - Andauernder Kopfschmerz nach COVID-”Impfung” ist vielleicht nicht so harmlos, wie es scheinen mag und kann von Kopfschmerz nach Infektion unterschieden werden

55. Das Spike-Protein wird im Endoplasmatischen Retikulum produziert - Das alleine hätte als Grund reichen müssen, das Produkt nicht zuzulassen

56. Neue Paper zu Herzschäden durch modRNA-Injektionen / das Spike-Protein

    Nichts Neues, nur noch mehr Daten, die Altbekanntes belegen

57. Autoimmunmyokarditis - “Bei der Analyse der funktionellen Reaktionen auf Kv2 zeigten Patienten mit AMP nach mRNA-Impfung, nicht jedoch Patienten mit COVID-19, ein erweitertes Muster der Zytokinproduktion”

58. Neurologische Schäden durch das Spike-Protein - Die Belege häufen sich

59. mRNA-Coronaimpfung mit Zusatzeffekt bei Krebs? - Man gibt indirekt zu, dass mRNA-Coronaimpfung Turbokrebs verursachen kann und merkt es nicht mal

60. Amyloidose - Aus was bestehen diese Microclots?

61. Erektile Dysfunktion

62. Klassische, IgE vermittelte Allergie auf das Spike-Protein?

63. Freie IgE-Antikörper gegen das Spike-Protein

64. Zusammenfassung der Datenlage zu COVID-Injektionen und Krebs unter DDoS Attacke

65. Muskelzellkultur wird durch Serum von ME/CFS und LongCovid Patienten unterschiedlich geschädigt

66. Haben Long COVID und Nebenwirkungen des COVID-Impfstoffs gemeinsame pathophysiologische Merkmale und biochemische Wege?

67. Adenovirales Antigen und somatische Hypermutation bei VITT

68. mRNA-basierte SARS-CoV-2-Impfstoffe: intrazelluläre Verarbeitung und Aggregation des kodierten Spike-Proteins als mechanistischer Faktor für kardialen Zellstress

69. Die Calamari-Clot Trilogie

70. Problemzonen der Lipidnanotechnologie

71. Spike-Protein in Plazenten

Protein Engineering

1. Directed (Protein) Evolution - Das Spike stinkt mir nach gene shuffling und phage display

2. Ugurs grenzdebile Schwachsinnsideen im Protein Design - Einleitung und Vorgeschichte

3. Ugurs grenzdebile Schwachsinnsideen im Protein Design

   Teil 1 Warum es eine grenzdebil schwachsinnige Idee war, die Codons zu „optimieren“ #COptiGate

4. Ugurs grenzdebile Schwachsinnsideen im Protein Design

   Teil 2: Warum es eine grenzdebil schwachsinnige Idee war, ein strukturell dynamisches Protein überhaupt auch nur anzufassen, dessen Struktur man bis heute noch nicht einmal im Detail kennt.

5. Ugurs grenzdebile Schwachsinnsideen im Protein Design

   Teil 3: Warum es eine grenzdebil schwachsinnige Idee war, Proline zu verbauen.

6. Ugurs grenzdebile Schwachsinnsideen im Protein Design

   Teil 4: Warum es eine grenzdebil schwachsinnige Idee war, N1-Methylpseudouridin (m1Ψ) zu verwenden.

7. Ugurs grenzdebile Schwachsinnsideen im Protein Design

   Teil 5: Welche (biochemischen) Basisdaten des Spikes ich erhoben hätte = meine Wunschliste an BioTNech/Pfizer

8. Haben wir es teilweise vielleicht mit einer Ribosomopathie zu tun?

   Huaier revisited

9. Ugurs grenzdebile Schwachsinnsideen im Protein Design

   Teil 4c: Schon mal was vom Epitranskiptom gehört, Ugur?

10. Hat jemand nach hybriden Spike-Proteinen gesucht? - Welche Antikörper sich wohl auf hybride Spikes bilden?

Science stuff

Quellensammlung herausgeklagten Daten zu den COVID-Injektionen

Impfpropaganda in Schulbüchern

1. Das Thema Impfung in alten Schulbüchern - Biologiebücher im Wandel der Zeit?

2. Impfpropaganda in aktuellen Schulbüchern - Schulbücher voller nachgewiesener Fehlinformationen

3. Der neue Linder widerspricht sich selbst - Warum ist das dem Lektorat nicht aufgefallen?

4. Bioskop II widerspricht in der Oberstufe seinem eigenen Mittelstufenbuch

   Und wieder Propaganda für die Plörre in Schulbüchern.

5. Unterricht Biologie 461 2021 Friedrich Verlag - Arbeitsblätter für den Biologieunterricht - Ein Faktencheck

Lehrbuchwissen und biologische Grundlagen

1. Warum die modRNA-Impfung schon aufgrund von Schulwissen nie funktionieren konnte - Schulbücher sind zum lesen da und nicht nur zum ins Regal stellen

2. Der heiße Scheiß - Synapsen produzieren Proteine zur Kommunikation

   Was, wenn sie Spike-Protein produzieren?

3. Die Landsteiner Experimente von 1936, Korrelate und was “die Wissenschaft(TM)” daraus gemacht hat - Wir bilden Antikörper gegen Chemikalien, die in der Natur nicht vorkommen.

4. Was kann man vom Getreideschwarzrost über die Zero COVID Ideologie lernen?

   Zero Covid war immer pseudowissenschaftlicher Schwachsinn

5. Die photosynthetische Leistung der grünen Pflanzen ist so groß, dass sich der Kohlendioxidvorrat der Atmosphäre innerhalb von zehn bis zwanzig Jahren erschöpfen würde

6. Das Fehlen von Beweisen ist kein Beweis für das Nichtvorhandensein

   Nur 1% aller Mikroorganismen lassen sich überhaupt anzüchten, 99% hingegen nicht, sie existieren aber trotzdem

7. Gibt es Viren oder nicht? - Ohne Viren würden wir noch Eier legen

8. Welche Antikörpertypen gibt es? - Was machen diese Antikörpertypen und wo findet man diese Antikörper?

9. Antikörper (k)ein Maß für Immunität? - Quot liket Iovi non liket bovi

10. Schon mal von Viroiden gehört? - Damit kann man effizient Pflanzen töten

11. Primerlose PCR und EP-PCR - PCR Exoten: Reassembly-PCR aus DNA-Fragmenten und fehlerbehaftete PCR

12. Biomolekulare Kondensate - Störung biomolekularer Kondensate als potentieller Schadmechanismus der modRNA-Produkte?

13. Impfstoffe erfinden keine neuen Antikörper

saRNA

1. EU will saRNA Kostaive zulassen Teil 1 - Die japanischen Zulassungsdokumente Seite 1-12 (von 68)

2. EU will saRNA Kostaive zulassen Teil 2 - Die japanischen Zulassungsdokumente Seite 13-18 (von 68)

3. EU will saRNA Kostaive zulassen Teil 3 - Die japanischen Zulassungsdokumente Seite 19-33 (von 68)

4. EU will saRNA Kostaive zulassen Teil 4 - Die japanischen Zulassungsdokumente Seite 34-57 (von 68)

5. EU will saRNA Kostaive zulassen Teil 5 - Die japanischen Zulassungsdokumente Seite 58-Ende

6. EU will saRNA Kostaive zulassen Teil 6 - Post-marketing Daten der zweimonatigen Nachbeobachtung und japanische Herstellerinformationen

7. saRNA Kostaive (selbst amplifizierende RNA) EPAR

Publikationen der Täter

1. Die kurios verquere Gedankenwelt der modRNA Gläubigen Teil 1 - Drew Weissman - mRNA vaccines - a new era in vaccinology (2018)

2. Die kurios verquere Gedankenwelt der modRNA Gläubigen Teil 2

   Irinas bzw. BioNTechs Geständnis des Vorsatzes: Non-Immunotherapy Application of LNP-mRNA: Maximizing Efficacy and Safety doi: 10.3390/biomedicines9050530

3. BioNTechs Liste der potentiellen prozessbedingten Verunreinigungen - Irina Vlatokovic hatte wieder das Bedürfnis, zu beichten

4. Am 18.02.2021 war bei BioNTech der Zensor kurz pinkeln

Lipidnanotechnologie, Lipide und prozessbedingte Verunreinigungen

1. Kationische Nanolipide sind wohl doch cancerogen und das weiß man seit den 1980er Jahren - Könnten (LNPs) das mononukleäre Phagozytensystem (MPS) verändern/beeinträchtigen? Alte Daten aus den 80er Jahren.

2. Kationische Nanolipide: was die Hersteller den Behörden bewusst verschwiegen haben - Pfizer hat verschwiegen, dass

3. Sind die kationischen NLP nun inflammatorisch oder nicht? - Kationischen NLP + Endotoxine scheinen keine gute Idee zu sein

4. Christies Twitter Lehrgang zum Zeta-Potential - Das Zeta Potential und seine biologischen Folgen

5. Offensichtliche Zytotoxizität und intrinsische Zytotoxizität von Lipid-Nanomaterialien, die im COVID-19 mRNA-Impfstoff enthalten sind

   Gabriele Segalla https://doi.org/10.56098/ijvtpr.v3i1.84

6. Es gibt für die modRNA-Produkte keinerlei Grenzwerte/Akzeptanzkriterien

   Daher eiern alle Behörden weltweit bei dem Problem so herum

7. Die Plörre ist stabiler als gehofft - Hermosilla J, Alonso-García - Analysing the In-Use Stability of mRNA-LNP COVID-19 Vaccines Comirnaty™ (Pfizer) and Spikevax™ (Moderna): A Comparative Study of the Particulate. doi: 10.3390/vaccines111

8. SM-102 und ALC-0315 sind wahrscheinlich nicht biologisch abbaubar und aktivieren das Immunsystem - Es hätte aber biologisch abbaubare ionisierbare Lipide gegeben, die hat man aber nicht verwendet.

9. Es wurde nachgewiesen, dass die DNA von BNT162B2 (Comirnaty) in die Zellen eindringt und dort verbleibt - BioNTech RNA-Based COVID-19 Injections Contain Large Amounts Of Residual DNA Including An SV40 Promoter/Enhancer Sequence

10. Konzeptpapier für die Entwicklung eines Leitfadens zu Qualitätsaspekten von mRNA-Impfstoffen für die Veterinärmedizin - Die EU ist zumindest bei Tieren dabei sich über Qualität von modRNA-Imofstoffen Gedanken zu machen

11. Publikation, die belegen, dass LNPs die Plazentaschranke überschreiten

    Aller guten Dinge sind wohl vier, oder fünf oder noch mehr

12. Slowakische Daten zu DNA-Produktionsrückständen - Diesmal aus dem Labor von Dr. Soňa Peková

13. K(l)eine Übersicht über bekannte Produktionsprobleme - Noch fehlen die offiziellen Daten von Modul 3

14. LNPs und ihre Protein-Corona - Nur eine weitere, lange bekannte, Problemzone

15. Die potentiell toxische Chiralität von ALC-0315

16. N1-Methylpseudouridin bleibt in der Zelle und das wussten die Hersteller

    Daher haben sie gar nicht getestet, wo das Nukleotid bleibt

17. Medizin-Nobelpreis für Entdecker der microRNA - microRNA und modRNA Fragmente?

18. Bilden Verunreinigungen der Lipide auch in Zellen Addukte?

    Mutieren Verunreinigungen der Lipide DNA, RNA und Proteine der betroffenen Zellen?

19. Höhere Nebenwirkungsrate bei ungenauer Zusammensetzung der LNPs?

20. mRNA: Impfstoff oder Gentherapie? Fragen der Sicherheitsregulierung

21. Keep it a bit dirty: Das schmutzige Geheimnis der modRNA-Hersteller?

22. DSPC bindet die meisten Proteine, DOPE gar keine. Daher hat man DSPC genommen.

23. Was wäre, wenn man die modRNA-LNPs gemäß der Regeln für Nanomedizin behandelt hätte?

24. Die Persistenz von COVID-19-Impfstoffartefakten in Körperflüssigkeiten und Geweben: eine systematische Übersicht

25. Wie prüft man modRNA-LNP Produkte auf ihre Qualität Teil 1 EMA

26. Wie prüft man modRNA-LNP Produkte auf ihre Qualität Teil 2 USP

27. Wie prüft man modRNA-LNP Produkte auf ihre Qualität Teil 3 WHO

Spike-Protein

1. Das Spike-Protein stellt einen neuen Rekord auf - 709 Tage nach der letzten Injektion ist das Spike-Protein noch stramm unterwegs

2. Spike-Persistenz Rekorde - Nach und nach hat das Spike-Protein immer wieder seinen eigenen Rekord eingestellt

3. Spike Detox Protokolle

BioNTech:

1. Erhebliche Risiken durch Comirnaty – ein bedenkliches Gentechnikprodukt

   Teil IV Revisionsdokument

2. Die Plörre ist wohl innen flüssig - ALC-0315 liegt flüssig im Kern des LNP vor und kann die modRNA mutieren

3. Die EMA weiß, dass der DNase I - Verdau nicht funktioniert und hier sind die Dokumente, die das belegen - Wenn das Problem nicht behoben werden kann, ist die modRNA-Plattform tot

4. Pfizer gibt DNA Verunreinigungen und SV40-Sequenzen zu

   Die Kanadische Gesundheitsbehörde hat nachgefragt und wurde dennoch abgebügelt

5. Pfizer gibt den SV40 Promotor in EMA Dokumenten zu - EMA_CHMP_21199_2024_Type_II_variation_assessment.

6. Pfizer verwendete ein altes Gentherapieplasmid für BNT162B2 und gibt in Figure 3 Autoimmunangriffe zu - Versucht man nun einen Fehler zu vertuschen, den man selbst publiziert hat?

7. Die Börse darf man nicht anlügen (im Gegensatz zu Patienten und Regierungen)

   Was BioNTech und Moderna der Börse gestanden

8. Erneut irreführende Werbung durch BioNTech - Die Comirnaty off-label use Werbekampagne 2025/26 für LP.8.1

9. Die dünne Datenlage des Saisonalen LP.8.1-Produktes von BioNTech/Pfizer

   Heiße Luft zur Beruhigung der Investoren mit Disclaimer, der gleichzeitig alles relativiert, daher von der Österreichischen Regierung wärmstens empfohlen

10. BioNTech/Pfizer waren selbst zum linearisieren des Plasmids zu doof

    Ein absoluter Anfängerfehler auf dem Niveau des kleinen genetischen Kurses des 5.

11. Was wurde aus der PASS Studie EUPAS41302?

12. Hat BioNTech entgegen der Fachinformation einen Übertragungsschutz behauptet?

13. BioNTech SE FORM 20-F 2025

14. Die Schweizer COVID-”Impfstoff” Verträge Teil 1 A

15. Die Schweizer COVID-"Impfstoff" Verträge Teil 1 B

16. BioNTech Patent WO2020182869A1

Moderna:

1. Was Moderna wusste - Modernas Geständnis

2. Moderna Datensammlung Juli 2024 - Moderna Datensammlung für Prozesse

3. Erhebliche Risiken durch Spikevax – ein bedenkliches Gentechnikprodukt

   Teil IV Revisionsdokument

4. Die Börse darf man nicht anlügen (im Gegensatz zu Patienten und Regierungen)

   Was BioNTech und Moderna der Börse gestanden

5. Moderna Form 10-K 2025

6. Die Schweizer COVID-"Impfstoff" Verträge Teil 2 A

7. Die Schweizer COVID-"Impfstoff" Verträge Teil 2 B

AstraZeneca:

1. AstraZenecas Plörre - die Basics - Entspannt euch, halb so schlimm, bis zu 70% waren fremde menschliche Eiweiße und gar keine Viren

2. Was AstraZeneca wusste Teil 1 - Was AstraZeneca nicht verstanden hat

3. Was AstraZeneca wusste Teil 2

Johnson&Johnson:

1. Was Johnson&Johnson wusste Teil 1 - Was J&J nicht verstanden hat

2. Was Johnson&Johnson wusste Teil 2 - Dieser Artikel behandelt das dritte und vierte J&J Datenbündel von Seite 92 - 128 und Seite 152 - 204

Novavax:

1. NOVAVAX/NUVAXOVID PSUR - Ich habe meinen ersten PSUR bekommen

2. Novavax war nie eine Alternative - Die Tücken stecken im Detail

3. Novavax wusste, dass das Spike-Protein thermostabil ist - Novavax ein Beispiel der “Transparenz”

Impfung allgemein:

1. Komplettes, fremdes, humanes Genom in vorgeschriebenen Kinderimpfungen

   #VACCINEGATE

2. Für den Impfstoff M-M-RVaxPro gibt es keine präklinischen Sicherheitsstudien. Dieser Impfstoff wurde direkt am Menschen getestet.

   IFG Anfrage an das PEI

3. Gardasil Datensammlung - Auch hier wurde betrogen

4. Funktionieren Adjuvantien als Transfektionsmittel? - Waren alle Impfungen schon immer Gentherapien?

5. Sichtbare Partikel in parenteralen Arzneimitteln - Es gibt keine Grenzwerte

   Das Problem betrifft alle Injektionsflüssigkeiten

6. Gibt es überhaupt irgendwo zuverlässige Influenza Daten? - Das CDC hat auf jeden Fall keine zuverlässigen Daten, die des RKI und des PEI werden nicht besser sein.

7. Deutsche Impfgegner und Impfzwang 1898 - Liest sich wie heute, nur die Sprache ist ein wenig gewählter

8. Polio Impfung in Afrika - Ein sich selbst verbreitender Impfstoff oder ein Pathogen?

9. Liste der Impfungen, welche die Infektionswahrscheinlichkeit erhöhen - Wird laufend aktualisiert

10. Polysorbat 80 überwindet die Blut-Hirn-Schranke - Polysorbat 80 in Lebensmitteln beschleunigt den altersbedingten kognitiven Verfall (bei Mäusen), daher ist es in Medikamenten harmlos, weil inert (in Menschen) oder so ähnlich.

11. 3 ältere Publikationen, welche DNA-Rückstände in klassischen Impfstoffen bereits vor 10 Jahren belegten - Meruvax und Havrix sollte man wohl meiden

12. Viele Impfstoffe enthalten winzige Mengen an anorganischen Stoffen, genau wie Backwaren auch - Wenn die Kontrollen und Referenzen fehlen, sind die Untersuchungen leider nutzlos

13. Die Tagesschau fragt: “Sollten alle Kinder gegen Grippe geimpft werden?”

    Fachliche Inkompetenz bei der Wissenschaftsredaktion der Tagesschau?

14. Historische Literatur zur Thema Impfgegnerschaft

15. Globale Auswirkungen von Impfungen und steigender Säuglingssterblichkeit auf den Philippinen

Shedding:

1. Was wusste BioNTech darüber, dass sein Produkt shedded? - Özlems Inverstigators Brochure

2. Mögliche biochemische Wege zu shedden - Ob das (patentrechtlich) in Ordnung ist?

3. Der seltsame Körpergeruch der mit mod-RNA behandelten - Mythos oder gibt es eine rationale Erklärung?

4. Nasale Grippeimpfung als Verursacher einer Grippepandemie? - Ab wann reichen 2,4% Übertragungsfälle durch Shedding für eine Plandemie?

5. Broschüren zum herunterladen und selbst drucken - 1. Sicherheitsdatenblatt 2. Wissenschaftliche Literatur zum Shedding-Phänomen

6. NextLevel verhöhnen alle Menschen, die unter Sheddingsymptomen leiden für einen billigen ad hominem Angriff - Der Unterschied zwischen “gibt es nicht” und “Labornachweis steht noch aus”

7. Warum IgG gegen das Spike-Protein als Ersatzparameter für Spike-Belastung genommen wird - Das geht nur beim Spike-Protein

8. Laut Pfizer sollten frisch geimpfte bis 28 Tage nach der letzten Dosis keinen ungeschützten Sex haben

9. Studie: Projekt Scan 2000 - IgG als Indikator für Spikeopathie und Sheddingsymptomatik

Arbeitsschutz / Sicherheitsdatenblatt:

1. Das Comirnaty Sicherheitsdatenblatt - Wurde der Arbeitsschutz eingehalten?

2. Broschüren zum herunterladen und selbst drucken - 1. Sicherheitsdatenblatt 2. Wissenschaftliche Literatur zum Shedding-Phänomen

3. Die lange Nacht des Impfens und der Arbeitsschutz - Klärt bitte die Apotheker über den Arbeitsschutz bei OEB 5 Substanzen auf, damit sie sich und ihre Mitarbeiter nicht gefährden

4. Sollte es während der Handhabung und Verabreichung des Impfstoffs COMINARTY zu einer versehentlichen Verschüttung aufgrund eines Bruchs der Ampulle kommen, ist wie folgt vorzugehen - Anweisungen im Umgang mit modRNA Flüssigkeiten in der Region Ligurien

5. Woher wusste man in Italien bereits 2021, das Comirnaty eine OEB 5 Substanz ist?! - Das Sicherheitsdatenblatt Version 1.02 auf Italienisch

6. Die V-OEB-Level anderer Impfstoffe

Faktencheck Karl Lauterbach 18. Sitzung der Enquete Kommission

1. Faktencheck Karl Lauterbach 18. Sitzung der Enquete Kommission Teil 1

2. Faktencheck Karl Lauterbach 18. Sitzung der Enquete Kommission Teil 2

3. Faktencheck Karl Lauterbach 18. Sitzung der Enquete Kommission Teil 3

4. Faktencheck Karl Lauterbach 18. Sitzung der Enquete Kommission Teil 4

5. Faktencheck Karl Lauterbach 18. Sitzung der Enquete Kommission Teil 5

6. Faktencheck Karl Lauterbach 18. Sitzung der Enquete Kommission Teil 6

Sonstiges:

1. Warum Patente keine wissenschaftliche Literatur sind und daher unter Science-Fiction Literatur einzuordnen sind - Literarische Zombies und Widergänger

2. Die Karriere des Spikes und seine Verbindung zu Pfizer begannen 1990 im Darm des Hundes - Gespikte historische Grundlagen Teil 1

3. Die Baric und NIH Patente - Gespikte historische Grundlagen Teil 3

4. Wie man sich als ungeschlumpfter Wissenschaftler NICHT bewirbt (schätze ich)

   Mir war langweilig und ich habe im Januar eine Bewerbung geschrieben

5. Der heiße Scheiß Teil 1 – ENDLICH Sequenzen!

   Wissenschaftliche Nachrichten aus dem Substack Blätterwald 13.03.2023

6. Der heiße Scheiß Teil 2 – #Plazentagate

   Wissenschaftliche Nachrichten aus dem Twitter Blätterwald: Nanolipide gehen durch die Plazentaschranke und man wusste das schon lange (21.03.2023)

7. DrBines wilde Hypothese: Könnte das als Verunreinigung vorliegende Plasmid von den Mitochondrien abgelesen werden?

8. Antwort an Holger Fischer - Q&A zum Solari Report Interview

9. BioNTechs Werbevideo ist irgendwie schlecht gealtert - Realitätscheck gegen die aktuelle Literatur (stand 29.09.2023)

10. Integriert die Plörre nun oder nicht? - Entspannt euch, die DNA-Fragmente der Plörre müssen nicht integrieren, um Schaden anzurichten

11. Epigenetische Grundlagen für kulturelles Trauma - Epigenetic transmission of post-traumatic stress disorder (PTSD)

12. Der heiße Scheiß Teil 3 – Kann dsDNA alleine bereits Schlaganfälle auslösen?

    Novel insight into cGAS-STING pathway in ischemic stroke: from pre- to post-disease

13. Der heiße Scheiß Teil 4 - Todesmeldungen kann man schon mal ein wenig länger liegen lassen - Pfizer hat sich wohl besonders beim Melden von Toten besonders viel Zeit gelassen.

14. Achtung! Eine Impfung mit Polysorbat 80 in Spike-Produzenten kann zu virus like particles führen - Grippeimpfung und Schlumpfung vertragen sich so gar nicht

15. Sammlung behördlicher Schuldeingeständnisse - Dokumente und Links, welche das Mitwissen der deutschen und EU Behörden belegen

16. P(l)andemic X/Disease X/60 days challenge/100 days challenge - Hatchett und Hepburn können es einfach nicht gut sein lassen.

17. Meine Fragen an Dr. Schreckenberg - Er hatte nun wirklich genug Zeit mir zu antworten

18. Post-acute sequelae of covid-19 six to 12 months after infection: population based study - Frage an den Autor - Er hat wirklich geantwortet

19. Zensierte Paper - Wie man Daten die Zitierfähigkeit entzieht

20. Plappert Karlchen Klabauterbach unreflecktiert Staatspropaganda nach?

    Keine Ahnung, ob er das wirklich glaubt und die Datenlage kennt

21. Freischwimmende Mitochondrien und freischwimmende DNA - Das macht noch einmal ein ganz anderes Fass an Problemen auf

22. Schädliche Mittel wurden beworben, hilfreiche Mittel wurden diffamiert

    Es ist Zeit für Schuldzuweisung und Sühne

23. Hypothese: Könnten durch modRNA transfizierte T-Zellen ähnlich wie CAR-T-Zellen agieren/funktionieren? - Das würde eine lebenslange Überwachung der Patienten bedeuten

24. Die nervige Bluetooth Verschwörungstheorie - Googelt einfach Cholesterische Flüssigkristallanzeige

25. Innenministerium bespitzelt 1600 Bürger und ich gehöre dazu - Gruß an den Verfassungsschutz - habt ihr nichts Besseres zu tun?

26. Das “Nanobot” Paper - Reißerische, falsche Interpretation altbekannter Daten

    Cholesterinkristalle fördern kardiovaskuläre Erkrankungen durch Aktivierung des Immunsystems

27. Meine IFG/FOIA Liste - Ich habe angefangen meine Fragen direkt zu stellen

28. Warum huACE2-Mäuse so wichtig gewesen wären - Schon eine Mutation reicht für einen riesigen Effekt in der Schadwirkung

29. Mindestens 55 nicht deklarierte chemische Elemente in COVID-19-Impfstoffen gefunden - Weder neu noch überraschend

30. War COVID eine weltweite Militäroperation unter Befehl der USA/BARDA?

    Military countermeasures, welche nationale Parlamente aushebeln, auch in der EU?

31. Altbekannte Daten endlich juristisch verwertbar veröffentlicht

    Pharmaceutical product recall and educated hesitancy towards new drugs and novel vaccines

32. Bald’s Augensalbe - Wenn die Altanglistik in Kooperation mit Biologen multiresistente Keime mit alter Naturmedizin besiegt

33. Das Kanzleramt und der Paxlovid Skandal - eine Chronologie des erneuten Versagens? - Wer außer Lauterbauch wollte da noch mitverdienen?

34. Ivermectin und Fenbendazol gegen Krebs? - Das neue FLCCC Protokoll

35. 2007 wusste man: SV40 ist notwendig, damit DNA-Impfstoffe überhaupt funktionieren - War die MPOX Impfung als Booster gedacht und Teil des perfiden Plans?!

36. Wie stark sind die Herzschäden bei Kindern nach modRNA-Behandlung?

    Daten aus Italien deuten Ungemach an

37. Ist das Sars-CoV2 Virus überhaupt neu gewesen? - Nur weil man es gerade entdeckt hat, ist es nicht notwendigerweise neu

38. DrBine kandidiert für den Bundestag - Daher brauche ich Unterstützerunterschriften aus dem Landkreis Emmendingen und Teilen der Ortenau

39. Klärung der wissenschaftlichen Grundlagen von Chlordioxidlösung (CDS): Beseitigung von Fehlinformationen und Schaffung von Beweisen für die medizinische Verwendung - Erster wissenschaftlicher Übersichtsartikel über CDL

40. In den Niederlanden wusste man im März 2021, dass man nach Infektion immun ist - Noch mehr Belege für einen Lügen-Lockstep Plan der europäischen/ weltweiten Politiker

41. Deuterium in Medikamenten - eine gute Idee? - Kann Deuterium in der Plörre gewesen sein und wäre das schlimm gewesen?

42. Nahrungsergänzungsmittel gegen Depressionen - 4 NEMs (EPA + DHA, SAMe, Curcumin und Safran) als potenzielle sogar eigenständige Optionen für Erwachsene mit depressiven Störungen

43. Übersichtsartikel zur Corona Thematik - Reviews zum Einstieg für Neulinge

44. Faktencheck zu #Faktenfuchs: Bislang keine Belege für “Post-Vac-Syndrom”

    Wortklauberei und geschätzte Expertenmeinungen als Glaubensbekenntnis

45. Corona-Impfung durch Privatärzte, SpiFa-Plakatkampagne - Propagandamaterial zur eingehenden zukünftigen Analyse

46. Was sind Amyloide? - Wenn die Pharma anfängt, über ein Problem aufzuklären, wittert sie das große Geschäft

47. Stadt und Universität Freiburg verweigern Transparenz - Was hat man in Freiburg zu verbergen, dass man die Protokolle nicht herausgeben will?

48. Komplementaktivierung als Ursache für Krebs? - Chemotherapy awakens dormant cancer cells in lung by inducing neutrophil extracellular traps.

49. mRNA - Could have been worse - Genau mein Humor

50. Bundesgesundheitsministerin Nina Warken wirbt für riskante Krebsbehandlung mit CAR-T Zellen - Kennt sie den roten Hand Brief zu dieser Therapie?

51. ModRNA Impfungen für Haustiere - Merck NOBIVAC - sicher und effektiv wie menschliche RNA-Impfstoffe

52. COVID-Skeptiker hatten Recht: Der COVID-19-Bericht der US-Regierung bestätigt viele zuvor kontroverse Ideen - Übersetzung aus dem Englischen

53. Unbeabsichtigte genetische Folgen von mRNA-Impfstoffen - Journal of Precision Biosciences, 7(1),1-11,10287

54. Die Staaten unterstützen weiterhin nutzlose Corona-Impfpräparate mit Steuermitteln - Die off-label use Werbung geht in Deutschland ebenfalls weiter

55. Und die modRNA integriert doch? - Ist wirklich der erste Fall belegt?

56. LongCovid: Wenn Systemschergen eine politisch genehme Krankheit definieren?

    Eine Krankheit wird staatlich sanktioniert erfunden und etabliert?

57. Hendrick Streeck - Das Institut - Eine Mischung aus Krimi und Wissenschaftskritik aus dem LabLit Genre

58. Corona-Tester gesucht - Wollen die diesen Fake-Bullshit noch mal durchziehen?

59. Exosomen als Teil eines kollektiven, speziesübergreifenden Immunsystems?

    Eine (wilde) Hypothese

60. Microclots in Ungeimpften - Holger und ich sind leider auch betroffen

61. Die WHO warnt (mal wieder) - Immer mehr Antibiotika sind wirkungslos

    Mir fallen spontan 3 erprobte, funktionierende Alternativen zu Antibiotika ein

62. Der GSK Seroxat Skandal - Vielleicht kann man aus den Fehlern der Vergangenheit für zukünftige Prozesse lernen?

63. Beleg für Verzerrung durch Fallzählungsfenster - Classification bias and impact of COVID-19 vaccination on all-cause mortality: the case of the Italian region Emilia-Romagna

64. Corona-Verschwörungstheorien und Psychotherapie - Corona conspiracy theories and psychotherapy Attempt at an approximation

65. Wie sichert man seine Substack Artikel auf der eigenen Festplatte?

    httrack_x64-3.49.2 oder wget?

66. Disclaimer in eigener Sache: Bitte schickt Eure Krankengeschichten nicht an mich sondern an die Richtigen!

67. IgG4 als Zeichen eines Mastzellaktivierungssyndroms durch das Spike-Protein?

68. Spike Detox Protokolle

69. Wenn verschwiegene Tote zu medialen Widergängern werden

70. Makrophagen als Ursache von Myokarditis nach Impfung?

71. Kombinierte Auswirkungen der COVID-19-mRNA-Impfung und der SARS-CoV-2-Infektion: Eine Konvergenz verschiedener „Spikeopathien” und anderer hybrider Schäden

72. Makrophagen als Ursache von Myokarditis nach Impfung?

73. Wiederherstellung des Vertrauens in Impfungen: Patienten zuhören und das postakute COVID-Impfstoffsyndrom anerkennen

74. Irreführende Arzneimittelwerbung soll Straftat werden

75. Bioengineering hybrides künstliches Leben

76. Stellungnahme der GfV zu öffentlichen Aussagen in der Enquete-Kommission 8/1 des Landtags Brandenburg (07.11.2025)

77. Medizinische Desinformation – Gefahren von Verschwörungserzählungen im Gesundheitsbereich

78. #Faktenfuchs: Was nach fünf Jahren Covid-Impfung bekannt ist (Teil 1)

79. #Faktenfuchs: Was nach fünf Jahren Covid-Impfung bekannt ist (Teil 2)

80. Die Schuld der Medien an der Plandemie

81. Wer oder was ist TransCelerate?

82. Fakten Check BMG vs. RFK

83. Welche Rolle spielte GISAID in der Plandemie?

84. Die Militarisierung der Gesundheitsversorgung in Deutschland während der Plandemie?

85. Wem haben wir es zu "verdanken", dass modRNA-LNPs als Impfung klassifiziert wurde?

86. Der Gentechlobbyismus in der EU geht in eine neue Runde

87. Wer Lobbyierte 2007 bei der Definition von Gentherapie?

88. Die neuronale Antizipation einer virtuellen Infektion löst eine Immunantwort aus

89. Die Epstein Akten und die Plandemie

90. Neue Paper zum Thema Spike-Protein/Sars-CoV2 und Fruchtbarkeit

91. Das Mysterium der Furinschnittstelle

92. Das internationale Friedensinstitut (IPI) - Epstein und die UN

93. Die modRNA-LNP-Beteiligten zerfleischen sich juristisch aktuell gegenseitig

94. Kardiovaskuläre Sicherheitssignale bei israelischen Jugendlichen nach COVID-19-Impfung: Erkenntnisse aus einem unbearbeiteten FOIA-Datensatz

95. Nobelpreisträgerin Frances H. Arnolds und eine langweilige Konferenzen auf der Epstein Insel

96. Robert Maxwell und die Erfindung des wissenschaftlichen Publikationsunwesens

97. Coronaviren(RNA) in Stuhlproben

98. Vorherige Immunität gegen COVID-19 Trilogie Teil 1

99. Vorherige Immunität gegen COVID-19 Trilogie Teil 2

100. BNP:NT-proBNP als Zeichen von Herzproblemen/Herzinsuffizienz

101. Die Stadt Emmendingen setzte Lockdown Vorgaben um, ohne zu wissen, woher sie kamen oder wer sie beschlossen hatte

102. Wie man mit einfacher Mengenlehre beweist, dass die COVID-Injektionen keine Menschenleben gerettet haben

103. Was wurde aus dem 1+ Million Genome Projekt?

104. Was wurde eigentlich aus dem Zensus 2022?

105. Strafrechtliche Konsequenzen der vom BGH vorgenommene Einordnung der impfenden Ärzte als bloße „Erfüllungsgehilfen“ des Staates im Rahmen der bundesweiten Impfkampagne

Therapieansätze

1. Aspirin als Medikament gegen das Spike-Protein und RNA-Viren

2. Heparin und das Spike-Protein

3. Die Wirkung von Eugenol (Gewürznelke/Tulsi) auf die Mastzelldegranulation

Einmal mit Profis arbeiten - Lektürehilfen/Rezensionen

Ugur Sahin - Projekt Lightspeed

1. Project Lightspeed - [IRONIE]Einmal mit Profis arbeiten[/IRONIE] Teil 1

2. Project Lightspeed - [IRONIE]Einmal mit Profis arbeiten[/IRONIE] Teil 2

3. Project Lightspeed - [IRONIE]Einmal mit Profis arbeiten[/IRONIE] Teil 3

4. Project Lightspeed - [IRONIE]Einmal mit Profis arbeiten[/IRONIE] Teil 4

5. Project Lightspeed - [IRONIE]Einmal mit Profis arbeiten[/IRONIE] Teil 5

6. Project Lightspeed - [IRONIE]Einmal mit Profis arbeiten[/IRONIE] Teil 6

7. Project Lightspeed - [IRONIE]Einmal mit Profis arbeiten[/IRONIE] Teil 7

8. Project Lightspeed - [IRONIE]Einmal mit Profis arbeiten[/IRONIE] Teil 8

9. Project Lightspeed - [IRONIE]Einmal mit Profis arbeiten[/IRONIE] Teil 9 (Kapitel 8)

10. Project Lightspeed - [IRONIE]Einmal mit Profis arbeiten[/IRONIE] Teil 10 (Kapitel 9)

11. Project Lightspeed - [IRONIE]Einmal mit Profis arbeiten[/IRONIE] Teil 11 (Kapitel 10)

12. [IRONIE]Einmal mit Profis arbeiten[/IRONIE] Teil 12 (Epilog)

13. [IRONIE]Einmal mit Profis arbeiten[/IRONIE] Teil 13

14. [IRONIE]Einmal mit Profis arbeiten[/IRONIE] Teil 14

15. Woher stammt BioNTechs linearisiertes Plasmid wirklich?

16. Liste der BioNTech/Pfizer Zulieferer (Work in Progress)

17. Ugurs Vortragsfolien des World Health Summit 2018

18. Fotos des World Health Summit 2018

19. Gesammelte Fußnoten zu “Einmal mit Profis arbeiten”

20. Was Pfizer wusste - Als Poster

21. Wie sauber sind die Lipide ALC-0315 und ALC-0159 und sind sie überhaupt korrekt registriert? - REACH, ECHA und ICH - Gibt es ALC-0315 und ALC-0159 überhaupt in pharmazeutischer Qualität oder ist alles auf dem Markt nur biotech Qualität?

22. Was Pfizer wusste reloaded - Jubiläumsversion: Update nach 2 Jahren

23. Pfizer verbreitet Verschwörungstheorien - Ist Pfizer unter die Schwurbler gegangen?

24. BioNTechs vielversprechende Ergebnisse - BNT112 EudraCT Number: 2018-004321-86

25. Seit wann kursierte das angeblich neue Corona-Virus bereits? - War das Virus wirklich neu?

26. Warum ich glaube, dass es für die Aufarbeitung irrelevant ist, woher das Virus stammt - Die Laborleaktheorie als Ablenkung

27. Bristol Myers Squibbs Deal mit BioNTech - Ist das schwarzer Humor oder haben die keine Ahnung von Biologie?

28. Ugur und Özlems Dank an das Team BioNTech - Ein seltenes Original

29. Die “transparenten” Daten zu Modul 3

30. Am 18.02.2021 war bei BioNTech der Zensor kurz pinkeln

Katalin Karikó - Durchbruch

1. Katalin Karikós Geständnis der eigenen Unwissenheit - Durchbruch - Mein Leben für die Forschung

Albert Bourla - Moonshot

1. Albert Bourlas Buch Moonshot - Kapitel 1- 3

2. Albert Bourlas Buch Moonshot - Kapitel 4-7

3. Albert Bourlas Buch Moonshot - Kapitel 8 - Ende

Anders Tegnell - Der andere Weg

1. Anders Tegnell - Der andere Weg - Teil I (Teil 1)

2. Anders Tegnell - Der andere Weg - Teil II (Teil 2)

3. Anders Tegnell - Der andere Weg - Teil IIII (Teil 3)

4. Anders Tegnell - Der andere Weg - Teil IV

Jens Spahn - Wir werden einander viel verzeihen müssen

1. Jens Spahn - Wir werden uns viel verzeihen müssen Teil 1

2. Jens Spahn - Wir werden uns viel verzeihen müssen Teil 2.1

3. Jens Spahn - Wir werden uns viel verzeihen müssen Teil 2.2

4. Jens Spahn - Wir werden uns viel verzeihen müssen Teil 2.3

5. Jens Spahn - Wir werden uns viel verzeihen müssen Teil 2.4

6. Jens Spahn - Wir werden uns viel verzeihen müssen Teil 3.1

7. Jens Spahn - Wir werden uns viel verzeihen müssen Teil 3.2

8. Jens Spahn - Wir werden uns viel verzeihen müssen Teil 3.3

9. Jens Spahn - Wir werden uns viel verzeihen müssen Teil 3.4

10. Jens Spahn - Wir werden uns viel verzeihen müssen Teil 4.1

11. Jens Spahn - Wir werden uns viel verzeihen müssen Teil 4.2

12. Jens Spahn - Wir werden uns viel verzeihen müssen Teil 5.1

13. Jens Spahn - Wir werden uns viel verzeihen müssen Teil 5.2

14. Jens Spahn - Wir werden uns viel verzeihen müssen Teil 6.1

15. Jens Spahn - Wir werden uns viel verzeihen müssen Teil 6.2

Gastbeiträge

1. Some Vaxx analysis raw data - Don’t shoot the messenger, it’s not my data

2. Sein oder nicht sein? - Nicht auf meinem Mist gewachsen 01: Gastbeitrag von Doctora

3. Kardiomyopathien bei italienischen Kindern und Jugendlichen - Ein Vergleich zur groben Einschätzung 2009-2019 vs. 2022-2024 - Gastbeitrag von Engelbert Paschek

4. Die Bundesregierung setzt heimlich Gesetze und Verordnungen für Covid-19-Impfstoffe außer Kraft - Gastbeitrag von RA Edgar Siemund

5. Abgleich PEI - mit dem Buch “ Geimpft-gestorben” - Der Autor möchte erst einmal anonym bleiben.

6. Die Pharmakoökonomie in der Corona-Zeit - Vortragsfolien 3. Expertcouncil Kongress

7. Verschwörungstheoretiker – Perverse Überzeugungen und institutionelle Komplementarität - Übersetzung eines Artikels von Patent Sun aus dem Englischen

RKI-Files

1. RKI-Files von ChatGPT analysiert - Sicherung eines Twitter Threats von FJN

2. Best of Maske - Zusammenstellung der Absurditäten zum Thema Maske in den geleakten RKI-Protokollen

3. Best of “Politik” und “politische Entscheidungen” - Die P(l)andemie war eine politische Entscheidung

4. Best of #RKI-Leaks - #Holtherm #Spahn #Lauterbach #Minister

5. Schrappe Thesenpapier 2.0 - Was wusste das RKI spätestens am 12.05.2020

6. Chronologie des politischen Einflusses auf das RKI - #Minister #Lauterbach #Spahn #BMG #Minister

7. Warum ich davon ausgehe, dass die RKI-Protokolle echt sind - Es gibt immer mehrere Protokollversionen

8. Best of #Merkel und #Kanzl aus den RKI-Leaks

9. Best of #STIKO aus den RKI-Files - War die STIKO wirklich unabhängig?

10. Der BNT162B2 Booster im Kontext der #STIKO und #RKI-Files - Ein Versuch einer Chronologie

11. Best of #IFG aus den RKI-Files - Wie stand das RKI zu #IFG

12. Best of Maske 2 - #Maske #MNS #MNB

13. Meine Highlights aus den Protokollen des Kanzleramtes - Protokolle des ExpertInnenrats der Bundesregierung unter dem Bundesolaf

14. Minister Buschmans Fragen an den ExpertInnenrat - Hat sich das Gremium an die DFG Leitlinien gehalten?

15. Wollte man Herzkranke vorsätzlich ermorden? - Reicht das für eine Anklage wegen vorsätzlichen Mordes?

16. Das RKI lügt sich erneut um Kopf und Kragen - Sind die zu doof Paper und Fachinformationen zu lesen?!

17. Weil nicht sein kann, was nicht sein darf - Die Realitätsverweigerung des RKI gegenüber den real world Daten

18. Das RKI und die HPV-Impfung - Lehrer, die diesen Flyer verteilen, verstoßen gegen das Heilmittelwerbegesetz

19. Das RKI und die COVID-Impfung - RKI und PEI beim verbreiten Falschinformationen mal wieder im lockstep

20. OKaPII- Onlinebefragung von Klinikpersonal zur Influenza-Impfung -

    Das RKI demonstriert erneut seine Unwissenheit

21. Innerhalb des vom BMG festgelegten thematischen Rahmens ist das RKI frei in der Wahl der Forschung - Original Korrespondenz der 5 Chemiker mit dem RKI zum herunterladen

22. Wo ist die eigentlich geplante Charité Studie analog zu Cleveland Klinik Studie?

    RKI-Protokoll vom 08.01.2021

Methylenblau

1. Die molekularen, neuroprotektiven Mechanismen von Methylenblau

2. Paul Ehrlich 1890 über Methylenblau

3. Metyhlenblau färbt Nervenzellen und Herzmuskelzellen

   Ueber die Methylenblaureaktion der lebenden Nervensubstanz Von Prof. Dr. P. Ehrlich (1887)

4. Methylenblau zur Behandlung von Spike-Protein induzierter Pathologien

   Emadi E et al. Application of methylene blue for the prevention and treatment of COVID-19: A narrative review.

5. Methylenblau bei Verbrennungen

6. Methylenblau hemmt die Prionenreplikation bei allen Spezies vollständig

7. Paper zur angeblichen Toxizität von Methylenblau

   Methylene blue dye: Toxicity and potential elimination technology from wastewater

8. Über die schmerzstillende Wirkung des Methylenblau

   Wiener Medizinische Wochenschrift Nr. 24. Spalte 1027, 1890

9. Methylenblau und Krebs in den Medien von 1894

10. Methylenblau bei Krebs

11. Vom Farbstoff zum Medikament - Meilensteine der Naturwissenschaft und Technik

12. Über die Wirkung des Methylenblau bei Malaria

13. Methylenblau und Tuberkulose

14. Methylenblausilber (Argochrom)

15. Anilinfarben als Heilmittel

16. Methylenblau und Herpes Zoster

17. Mercks Handbuch über Methylenblau und andere amerikanische Nachschlagewerke

18. Danke an alle Unterstützer

19. Methylenblau in der Schwangerschaft

20. Wenn man Seidenraupen mit Methylenblau füttert, wird die Seide rosa

21. Methylenblau in Kombination mit Lichttherapie

22. Fotoinaktivierung von RNA-Viren mit Methylenblau

    Antiviral Res. 2004 Mar;61(3):141-51. doi: 10.1016/j.antiviral.2003.11.004.

23. Methylenblau gegen Zyankali- und CO-Vergiftung

24. Metyhlenblau in der Tiermedizin

25. Methylenblau gegen Halsschmerzen

26. Das Carcinom als Stoffwechselkrankheit - Medizinische Zeitschrift, 1929 (Jahrgang 3, nr. 5, S. 1-5)

27. Methylenblau als Antineuralgicum - Antirheumatin

28. Methylenblau bei Nierenerkrankungen - Albuminurenie und Bright-Krankheit

29. Methylenblau bei Diphtheritis und Tetanus

30. Methylenblau bei Gonorrhöe

31. Metyhlenblau bei Lepra

32. Coerulamin „Richter“ - Coerulamin war eine Kombination aus Methylenblau und Hexamethylentetramin (Methenamin, Urotropin)

33. Methylenblau als notwendiges Mittel für den Luftschutz

34. Psychologische Effekte des Methylenblau

35. Das Geheimmittel - von Rudolf von Eichthal - Eine Kurzgeschichte über einen Streich mit Methylenblau

36. Der Krebs — Die Theorie der geschädigten Zellatmung

    Österreichische Apotheker-Zeitung, Januar-Juni 1960 Nr. 10 5.3.1960 S. 134f

37. Methylenblau zum Haare färben

38. Methylenblau zum färben von Medikamenten

39. Das Krebsproblem als Selektionsproblem - Prof. von Ardenne berichtete in Stockholm über jüngste Forschungsergebnisse

40. Behördliche Verlautbarungen - Noch 1952 war Methylenblau in Österreich ein essentielles Mittel

41. Verschiedenste historische Anwendungen des Methylenblau

42. Alte Gerüchte über die Toxizität von Methylenblau

43. Photodynamische Aktivität von Methylenblau - Die Arbeiten der AG König der Uni Saarland

44. Medizierstreiche

45. Apothekenumschau verbreitet Fehlinformationen zu Methylenblau

46. Das Potenzial von Methylenblau als Anti-Aging-Medikament

47. Ein Versuch, den Harn zu diagnostischen Zwecken mit Methylenblau zu färben

48. Aryana Love verbreitet unfundierte Gerüchte über Methylenblau

49. Wer darf Methylenblau nicht nehmen? - Kontraindikationen und Beipackzettel

50. Methylenblau zum färben von Holz

51. Verwendung von Methylenblau als Tinte

52. Inhalation von Methylenblau

53. Ramanspektrostkopie von Methylenblausilber

54. Methylenblau zum färben von Süßigkeiten

55. Über die Verwendung von Anilinfarbstoffen bei Nasen-, Hals- und Ohrenleiden

56. Methylenblau gegen Methämoglobie

57. Methylenblau und seine Ähnlichkeit zu Psychopharmaka

58. Der Unterschied zwischen Hormon und Hormesis

59. Über die Wirkung von Methylenblau auf die Säugetiere

    Centralblatt für die Medizinische Wissenschaft, Nr. 11 1888 S 209-212

60. Urologische Anwendungen von Methylenblau

61. Alte Tipps zum Entfernen von Arzneiflecken / Methylenblau Flecken

62. Dermatologische Anwendungen von Methylenblau

63. Methylenblau gegen Typhus und anderen bakteriellen Durchfallerkrankungen

64. Über die antibakteriellen Wirkungen einiger Anilinfarbstoffe - Inaugural-Dissertation von August Beckh 1889

65. Methylenblau stabilisierte mRNA-Zusammensetzungen und verhindert Adduktbildung

66. Methylenblau in der Schwangerschaft

67. Methylenblau-Allergie oder Verstärkung des Anästhetikums durch Methylenblau?

Das könnte tatsächlich in einigen seltenen Fällen der Fall sein, wenn der Mechanismus stimmt, denn man in Nature postuliert.

“SARS-CoV-2-mRNA-Impfstoffe sensibilisieren Tumore für die Blockade von Immun-Checkpoints”1

Damit gibt man indirekt zu, dass modRNA Turbokrebs auslöst und das direkt in der Überschrift.

Turbokrebs heißt wissenschaftlich korrekt: “Hyperprogressive Disease”

Wo hat man die Hyperprogressive Disease zum ersten mal beobachtet?

Beim Einsatz von Checkpoint Inhibitoren!

“Immun-Checkpoint-Inhibitoren (ICIs) haben einen Durchbruch in der Behandlung verschiedener Tumorarten erzielt und zu einer Verbesserung der Überlebensrate geführt, selbst bei Patienten mit fortgeschrittenem Krebs. Trotz der guten klinischen Ergebnisse spricht ein gewisser Prozentsatz der Patienten nicht auf diese Art der Immuntherapie an. Darüber hinaus wurde bei einem Teil der Nicht-Responder-Patienten, der je nach Studie zwischen 4 und 29 % variieren kann, nach der Verabreichung von ICIs ein paradoxer Anstieg des Tumorwachstums beobachtet: ein völlig unvorhersehbares neues Muster der Krebsprogression, das als hyperprogressive Erkrankung definiert wird.

Immun-Checkpoints (ICs) wie das zytotoxische T-Lymphozyten-assoziierte Protein 4 (CTLA-4), das programmierte Zelltodprotein 1 (PD-1) und die programmierten Zelltodliganden 1 und 2 (PD-L1 und –L2) gehören zu komplexen Regulationssystemen, die physiologisch an der Feinabstimmung der Immunantwort und der Verhinderung von Autoimmunreaktionen beteiligt sind. Die gleichen Mechanismen können jedoch von Krebszellen ausgenutzt werden, um sich dem Angriff des Immunsystems zu entziehen.”2

Wie gesagt hyperprogressive Erkrankung ist ein Synonym für Turbokrebs.

Was passiert laut diesem Paper, wenn man modRNA in Krebspatienten einsetzt?

“Hier zeigen wir, dass mRNA-Impfstoffe gegen SARS-CoV-2 auch Tumore für ICIs sensibilisieren. In präklinischen Modellen führten SARS-CoV-2-mRNA-Impfstoffe zu einem erheblichen Anstieg des Typ-I-Interferons, wodurch angeborene Immunzellen CD8⁺ T-Zellen aktivieren konnten, die gegen tumorassoziierte Antigene gerichtet sind.”3

Wie sieht das in der Realität bei einem Patienten mit T-Zell-Lymphom aus?

“Bilder mit maximaler Intensitätsprojektion von ¹⁸F-FDG-PET/CT zu Studienbeginn (8. September) und 22 Tage später (30. September), 8 Tage nach der Injektion des BNT162b2-mRNA-Impfstoffs in den rechten Deltamuskel. 8. September: hypermetabolische Lymphknoten hauptsächlich in den supraklavikulären, zervikalen und linken axillären Regionen; begrenzte gastrointestinale hypermetabolische Läsionen. 30. September: Dramatischer Anstieg der hypermetabolischen Läsionen in den Lymphknoten und im Magen-Darm-Trakt. Asymmetrische metabolische Progression im zervikalen, supraklavikulären und axillären Bereich, stärker ausgeprägt auf der rechten Seite.”

Das Bild ist eindeutig. Hyperprogressive Disease durch BNT162B2.

Also ja, irgendwie wirkt modRNA in den Netzwerken, in welchen Checkpoint Inhibitoren ihre Aktivität ausüben.

Das weiß auch BioNTech, daher investiert man massiv in die Entwicklung von Checkpoint Inhibitoren.

Wenn also am Krebs irgendwie T-Zellen beteiligt sind und man diesen Krebs mit modRNA “behandelt” geht das nach hinten los?

Sind an der Immunantwort nach modRNA-Injektion T-Zellen beteiligt?

„Der exakte immunologische Mechanismus, der für Schutz gegen SARS-CoV-2 verantwortlich ist, ist unbekannt.“4

Sollte man das vielleicht vorher klären? Insbesondere, ob T-Zellen beteiligt sind?

Welcher Teil der modRNA-Injektionen ist für den beobachteten Effekt bei Checkpoint Inhibition zuständig?

Die modRNA?

Die spezielle Sequenz der modRNA oder modRNA generell?

Das komplette Lipidnanopartikel?

Das Spike-Protein?

Fehlgefaltete Spike-Proteine?

“Wir zeigen hier, dass selbst die lokale Injektion von RNA-LNPs, die N¹-Methyl-Pseudouridin enthalten, um die Aktivierung des angeborenen Immunsystems zu minimieren, einen ausreichenden Reiz erzeugt, um TMEs umzuprogrammieren und Tumore für ICI zu sensibilisieren. Darüber hinaus stellen wir fest, dass eine Verstärkung der Aktivierung des angeborenen Immunsystems durch den Ersatz von N¹-Methyl-Pseudouridin-modifizierter mRNA durch unmodifizierte mRNA die Antitumorwirkung dieses Ansatzes weiter verstärken kann.”5

Ähm, also normale Bio mRNA ist besser als modRNA aus der Plörre, daher hilft die Plörre?

Das normale mRNA Antitumoreffekte hat ist NICHT neu. Es ist aber auch nicht neu, dass modRNA mit 100% N1-methyl-pseudouridine (m1Ψ) Krebs beschleunigt.6 7

Gibt es auch als Übersichtsartikel: “N1-Methyl-Pseudouridin (m1Ψ): Freund oder Feind des Krebses?”8 mit dem ich mich 2024 auseinandergesetzt habe:

Eigentlich steht im Nature Paper, in dem angeblich bewiesen wird, dass die Plörre bei Checkpoint Inhibition hilfreich ist, dass normale bio-mRNA besser wäre und somit genau NICHT die Plörre?

Warum ist das ein Nature Paper, wenn das eigentlich altes Zeugs ist?

Und ist diese Aussage wirklich positiv für Menschen mit einem ruhenden Tumor?
”Wir zeigen, dass COVID-19-mRNA-Impfstoffe die PD-L1-Expression auf Tumoren erhöhen und immunologisch kalte Tumoren empfindlich gegenüber ICIs machen.”9

“Der Level der Infiltration vom Tumor und dessen Mikroumgebung durch T-Lymphozyten ist ein weiteres Kriterium im Immunoscore. Tumoren mit T-Lymphozyteninfiltration, sogenannte „heiße“ (inflamed) Tumoren, sprechen häufig besser auf eine Immuntherapie an als „kalte“ Tumoren ohne Lymphozyteninfiltration. Der Phänotyp des „heißen“ Tumors, charakterisiert mit Biomarkern für Lymphozyteninfiltration und Gensignaturen für Aktivitäten von Zytokinen wie Interferon, gilt als prädiktiv für eine gute Ansprechwahrscheinlichkeit auf Checkpoint-Inhibitoren”10

Infiltration von Tumoren mit T-Zellen… Was passiert, wenn die modRNA über 100 % m1Ψ-assoziierte PD-L1+-T-Zell-Erschöpfung11 die T-Zellen reduziert?

Welche Art der Manipulation wird bei der Berichterstattung zu diesem Thema verwendet?

Welche Art der Manipulation verwendet die Pharmazeutische Zeitung?

12

1. Geschichten verkürzt erzählen

2. Verschweigen von Kontext

Also man verschweigt dem Leser den Kontext, den ich am Anfang des Artikels erklärt habe und verschweigt die bekannten, nicht verstandenen Probleme der Technologie, wie hyperprogressive Disease, die es schon vor den modRNA-Spritzen gab und die man noch nicht verstanden hat?

Obwohl… “Zusatzeffekt bei Krebs” ist durchaus interpretationsflexibel und möglicherweise die Wahrheit zwischen den Zeilen.

6

DoorlessCarp’s Scientific Literature Reviews

“Review: N1-methyl-pseudouridine (m1Ψ): Friend or foe of cancer?” - Further reading (Part II)

Reading time…

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2 years ago · 32 likes · 21 comments · DoorlessCarp🐭